500 matches
-
stomacului și a duodenului, ca urmare a acțiunii excesului de acid gastric, respectiv acid clorhidric și pepsină. Eroziunea Începe din momentul În care nivelul acidopeptic depășește capacitatea de apărare a peretelui gastric. Infecția cu H.p. ar fi implicată și În patogeneza multor boli ca adenocarcinomul gastric, limfomul gastric MALT sau afecțiuni extragastrice cum ar fi ateroscleroza, hemoragiile interne cu melene, anemia, unele boli de piele și pierderi rapide În greutate. Adenocarcinomul gastric este o afecțiune gravă, strâns legată de infecția cu
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
a expresiei proinsulinei la nivel timic. Astfel, aceste alele, prin contrast cu toate celelalte alele de clasa a III-a, sunt predispozante pentru DZ tip 1 și nu protectoare (Vafiadis et al., 2001). Teoria „imună” privind intervenția alelelor INS-VNTR în patogeneza DZ tip 1 a fost susținută și prin crearea unui model experimental animal - șoareci transgenici - care prezintă un defect de expresie timică a proinsulinei, cu niveluri normale de expresie la nivel pancreatic. S-a observat astfel că la aceste animale
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
asemenea, posibilitatea mimetismului molecular și în cazul virusului rubeolic, existând similitudini între secvență GAD65 și respectiv proteine din capsida virală (Karounos et al., 1993). Totuși, introducerea în practică a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat puțin probabil pentru patogeneza DZ tip 1 în viitor. Menționam în final că datele actuale privind intervenția virusurilor (în special a enterovirusurilor) ca factor de mediu în patogenia DZ tip 1 sunt totuși, cel putin deocamdată, inconcludente, astfel încât prof. Edwin Gale, editorul șef al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
anti-β-celulari pentru predicția DZ tip 1 la om sunt redate în paragraful dedicat prevenției DZ tip 1. Deoarece citokinele sunt în același timp reglatori dar și mediatori ai proceselor imune, este evident că ele pot avea un rol important în patogeneza DZ tip 1 la om. Vom incerca inițial să redam o clasificare a citokinelor bazată pe subsetul de limfocite Th care le produc (Mosmann și Subash, 1996). Limfocitele Th1 produc ÎL-2, IFN? și TNF?. Aceste citokine au primit numele de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
IFN. Aceste citokine au primit numele de citokine proinflamatorii. Este important de remarcat că citokinele produse de subseturile de limfocite Th1 și, respectiv, Th2 au efecte inhibitorii asupra diferențierii și producției de citokine de către subsetul opus. Studiul intervenției citokinelor în patogeneza DZ tip 1 s-a făcut atât pe modelele experimentale animale cât și la om (Rabinovitch. 1998). Expresia citokinelor în insulele pancreatice în vivo. Există studii bazate pe evaluarea expresiei citokinelor la nivelul zonelor de insulița și corelația acestora cu
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
in vitro și a celor în care concentrația acestora la nivel insular a fost crescută în vivo (animale transgenice) este faptul că în aceste modele citokinele prezintă o concentrație excesivă, nefiziologică, care nu se suprapune peste rolul lor real în patogeneza DZ tip 1. De aceea, unii cercetători s-au axat pe inducerea unei deficiențe a diferitelor citokine, fie prin deletarea genei respective și crearea unor modele animale knockout, fie prin administrarea unor anticorpi monoclonali specifici care să blocheze acțiunea diferitelor
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
În plus, unele citokine (cum ar fi TNF? și ÎL-10) pot contribui la inițierea procesului autoimun anti-β-celular, dar mai tarziu protejează față de instalarea insuliței distructive în fazele mai avansate ale procesului autoimun (Zheng et al., 1997). e) Studiul citokinelor în patogeneza DZ tip 1 la om. Dintre toate citokinele, doar IFN? (Huang et al., 1995) și IFN? (Foulis et al., 1991) prezintă o expresie crescută la nivelul zonelor de insulița la om. Trebuie menționat însă de la început că la om, în
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
control, în timp ce secreția de citokine Th2 (ÎL-4 și ÎL-10) a fost similară. Similar, raportul între nivelul seric al citokinelor Th1/Th2 a fost semnificativ modificat în favoarea citokinelor Th1 (Kallmann et al., 1997). Un argument suplimentar în favoarea implicării limfocitelor Th1 în patogeneza DZ tip 1 la om este oferit de constatarea recentă că expresia de receptori pentru citokine Th1 pe limfocitele periferice este scăzută la pacienții cu DZ tip 1 la debut, revenind la normal la 6-12 luni din momentul diagnosticului (Lohman
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
crescută de IFN? (Karlsson et al., 2000). Un studiu recent, (Nicoletti et al., 2001) a arătat că la rudele autoanticorpi pozitiv ale pacienților DZ tip 1 există niveluri circulante crescute de ÎL-18. În prezent se acceptă că ÎL-18 intervine în patogeneza DZ tip 1 la om prin stimularea producției de IFN? de către limfocitele Ț (Nicoletti et al., 2001). Distrugerea celulelor β în DZ tip 1 este masivă și specifică, ea neafectând celelalte populații de celule insulare (Gepts, 1965). Primele dovezi în
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
decuplante nu este clară. Astfel, pornind de la rolul UCP2 în termogeneza indusă de alimente, se poate specula ipoteza că scăderea activității UCP2 induce apariția obezității (23). Există însă puține studii care atestă un eventual rol al mutațiilor genelor UCP2 în patogeneza obezității (7). Astfel, există studii efectuate pe subiecți umani (18, 23) care demonstrează că nivelul ARNm specific UCP2 în grăsimea subcutanată abdominală se corelează pozitiv cu IMC, ceea ce corespunde cu creșterea expresiei genice observată în țesutul adipos alb al șoarecilor
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
a dovedit prezența sa și în infecții cronice ca encefalita luetică, herpetică, PES, neurocisticercoză, sindrom paraneoplazic al SNC), este totuși de valoare paraclinică, dar nu se știe dacă sunt practic markeri ai maladiei (pe lângă mulți alții), sau joacă rol în patogeneză? Acest aspect oligoclonal pe ELFO, nu se întâlnește ca morfologie constant pe ELFO a diferiți pacienți, dar pe parcursul evoluției bolii la același individ, ea rămâne constantă. GOSWAMI (1987) a găsit în LCR al unui lot restrâns de bolnavi de SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
SM decât la subiecții control. Copiii cu SM au probabilitatea semnificativ mai mare de a fi infectați cu VEB, decât subiecții sănătoși de aceeași vârstă. Rezultatele pot fi interpretate în mai multe moduri: 1. Infecția cu VEB inițiază sau întreține patogeneza SM; 2. SM în sine crește susceptabilitatea limfocitelor B de a fi infectat cu VEB; 3. Există un mecanism comun ce determină creșterea susceptibilității la infecția precoce cu VEB și la SM cu debut precoce. În patogeneza SM poate fi
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
inițiază sau întreține patogeneza SM; 2. SM în sine crește susceptabilitatea limfocitelor B de a fi infectat cu VEB; 3. Există un mecanism comun ce determină creșterea susceptibilității la infecția precoce cu VEB și la SM cu debut precoce. În patogeneza SM poate fi implicat răspunsul imun la diverși factori de mediu, cum ar fi virușii cu care copiii vin în contact în „fereastra de risc“ specifică acestei vârste (MARTYN C.N. și colab., 1993; POSKANZER D.C., 1980; MARRIE R.A. și colab
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și colab., 1993; POSKANZER D.C., 1980; MARRIE R.A. și colab., 2000; HAAHR S. și colab., 1997). O serie de caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pozitivă puternică între prezența anticorpilor anti-VEB și riscul de SM, probele de sânge analizate fiind prelevate cu mai mult de 5 ani înaintea diagnosticului cu SM (LEVIN L. J. și colab., 2003). Mai multe dovezi în favoarea rolului VEB în inițierea patogenezei SM pot fi obținute prin analiza serologiei VEB la copiii ce se prezintă cu un puseu acut inițial de demielinizare la nivelul sistemului nervos central: copiii diagnosticați ulterior cu SM vor prezenta dovezi serologice de infecție veche cu VEB chiar
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nervos central (GREENLEE și colaboratorii, 1986) pot fi însoțite de o distribuție oligoclonală în LCR. În SM prezența unei sinteze intratecală de imunoglobuline rămâne o enigmă completă în ceea ce privește semnificația sa. Aceste imunoglobuline sunt urmările bolii, sau joacă un rol în patogeneza ei? Rămâne ca cercetările următoare să lămurească acest lucru în scurt timp. Structura IgG din LCR arată anomalii ale repartiției lanțurilor din structura lor. Raportul dintre lanțurile de tip K și lambda este ridicat. Aceasta ar evidenția că lanțurile ușoare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
regimurile în cantitate mică. Totuși unele ridică problema alergiei la alcool, iar regimurile de excludere al lui MAC DOUGALL și RITA GREER exclud alcoolul provenit din cerealele care conțin gluten. B. Tratamentul etiopatogenic al SM Există mai multe teorii cu privire la patogeneza exactă a SM. Terapiile aplicate curent, în puseele acute, sunt controversate raportându-se variații mari ale răspunsurilor obținute. Se poate afirma că unele variații se datorează unui program de studiu slab întocmit, dar însuși studiile clinice de încercare terapeutică conduse
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
acțiunea primară a interferonului B este ca agent antiinflamator, care inhibă deschiderea barierei hemato-encefalice. SM se dezvoltă la indivizii susceptibili genetic, dar și mediul înconjurător influențează boala. Termenul genetic în SM este complex, multe gene contribuie la susceptibilitatea bolii. Cu privire la patogeneză, cunoștințele actuale indică faptul că SM este o boală autoimună mediată de celulele T. Cu toate acestea, alți factori imuni, inclusiv anticorpi, complement, mediatori ai răspunspunsului imun sunt de asemenea implicați. Datele obținute prin RMN, indică faptul că factori, alții
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
săi,53 iar secvențele de nucleotide ale genomului viral nu au fost identificate cu precizie decât în 1979, după clonarea sa în E. coli. (F. Galibert și colab.54 O contribuție de esență la clarificarea implicării virusului hepatitei B în patogeneza carcinomului hepatocelular, a avut-o cercetătorul texan R. Palmer Beasley (n. 1910), care a condus o cercetare epidemiologică exhaustivă în această problemă, mai ales în Asia de Sud-Est (China, Taiwan,55 Thailanda) și în Gambia. Timp de mai mult de 18 ani
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
în general la vârsta de 3-4 ani. Acești autori s-au făcut celebri prin cercetările dedicate atât transmiterii ereditare a maladiei (gena Rb-1 care codifică proteina Rb este localizată în cromozomul 13), cât și teoriei „dublei lovituri“ (duble hit). Explicitarea patogenezei retinoblastomului conform teoriei dublei lovituri nu intră însă în economia lucrării de față. ceea ce ne interesează aici, când subiectul este reglarea ciclului celular normal, și în subsidiar patologic, este că studiile asupra genei RB și a proteinei pe care aceasta
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
40, HPV sau adenovirusurile oncogene (a se vedea mai departe). Într-adevăr, virusul herpetic de tip 2 nu codifică (aparent) oncogene care să „dezarmeze“ p.53 sau/și p.Rb. Ipoteza după care VHS 2 joacă totuși un oarecare rol în patogeneza carcinomului scvamos de col uterin, române totuși în picioare. Putem presupune că în unele celule din sfera genitală (mai ales cele cervicale), odată infectate cu virusul herpetic de tip 2, sunt capabile să supraviețuiască, iar un subset de gene virale
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
lungul anilor. Modificările din genomul viral, chiar de mică amploare, precum mutațiile punctiforme, pot face inoperabile vaccinurile preparate cu subtipuri virale determinate la începutul epidemiei. Co-evoluția virus oncogen-celulă gazdă și virus oncogen-sistem imunitar este, așadar, un fenomen frecvent întâlnit în patogeneza neoplaziilor. Iar atunci când se spune că alături de eliminarea ca atare a tumorilor are loc și un proces mai îndelungat de „sculptare“ fenotipică a celulelor canceroase, trebuie să se înțeleagă că factorii celulari și umorali ai apărării imune înnăscute sau dobândite
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
14 linii paralele la nivelul cărora sunt fixate probele oligonucleotidice. Linia de control a conjugatului verifică dezvoltarea culorii în cadrul reacției, iar linia de control a amplificării conține probe universale VHB care verifică prezența materialului VHB amplificat. 8.1.2.3. Patogeneza infecției cu virusul hepatitei B VHB, un virus ADN parțial dublu catenar aparținând Hepadnaviridae, este factorul de risc cel mai important pentru dezvoltarea HCC. Aproximativ 25 % din purtătorii cronici de virus dezvoltă tumori. Grupuri etnice din China și populații de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
este adesea inclusă în ADN-ul integrat VHB și trunchierea 3’ este de obicei prezentă. În plus, există dovezi că pre-S2/S cooperează cu C-Ha-ras în transformarea celulară. Mutații ale genomului VHB ar putea juca, de asemenea, un rol în patogeneza HCC, posibil prin creșterea probabilității de persistență și integrare VHB. Regiunea promotor de bază a nucleului se suprapune genomului genei X. Într-un studiu, acidul nucleic și diferențele aminoacizilor din această regiune s-au dovedit a fi mai frecvente la
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
îndepărtării ampliconilor necuplați se adaugă conjugat. Conjugatul se cuplează de ampliconii biotinilați. Se înlătură prin spălarea conjugatului necuplat și se adaugă substratul TBM dezvoltându-se o reacție colorimetrică ce este măsurată de analizor la 660 nm. 8.1.3.3. Patogeneza infecției cu virusul hepatitei C Aproape toate cancerele legate de VHC apar la ficatul afectat de ciroza hepatică, iar restul HCC-urilor se dezvoltă pe un fundal de hepatită cronică. Această observație sugerează că boala hepatică necro-inflamatorie cronică reprezintă o
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]