630 matches
-
V și rezisten��a la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261795_a_263124]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261798_a_263127]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261796_a_263125]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261796_a_263125]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261799_a_263128]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261800_a_263129]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261797_a_263126]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
CRITERII din 31 august 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261802_a_263131]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261801_a_263130]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 1.992 din 19 noiembrie 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261803_a_263132]
-
și FvW). 5. Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
CRITERII din 19 noiembrie 2007 (*actualizate*) medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap**). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261804_a_263133]
-
anti membrana bazala glomrulara (MBG sau colagen IV) 2.4304018 Anti cardiolipina - screen (IgG, IgA, IgM) 2.4304019 Anti cardiolipina - clasa IgG 2.4304020 Anti cardiolipina - clasa IgM 2.4304021 Anti beta 2 glicoproteina I - clasa IgG 2.4304022 Anti protrombina - clasa IgG 2.4304023 Alte investigații 2.43041 Boli hepatice autoimune 2.430410 Anti mușchi neted (SMA) 2.430411 Anti LKM (antimicrosomali ficat și rinichi) 2.430412 Anti citosol hepatic 2.430413 Anti SLA (antigene hepatice solubile) 2.430414 Anti
ORDIN nr. 1.782 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262328_a_263657]
-
producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2
ORDIN nr. 1.782 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262328_a_263657]
-
anti membrana bazala glomrulara (MBG sau colagen IV) 2.4304018 Anti cardiolipina - screen (IgG, IgA, IgM) 2.4304019 Anti cardiolipina - clasa IgG 2.4304020 Anti cardiolipina - clasa IgM 2.4304021 Anti beta 2 glicoproteina I - clasa IgG 2.4304022 Anti protrombina - clasa IgG 2.4304023 Alte investigații 2.43041 Boli hepatice autoimune 2.430410 Anti mușchi neted (SMA) 2.430411 Anti LKM (antimicrosomali ficat și rinichi) 2.430412 Anti citosol hepatic 2.430413 Anti SLA (antigene hepatice solubile) 2.430414 Anti
ORDIN nr. 576 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262329_a_263658]
-
producerea și distrugerea hematiilor 2.6089 Alte investigații privind citologia sângelui 2.61 Deficiente de hemostaza și coagulare 2.610 Teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2.6100 Timp de sângerare și retracția cheagului 2.6101 Timp de protrombina PT 2.6102 Timp parțial de tromboplastina a PTT 2.6103 Fibrinogen 2.6104 Heparinemie 2.6105 Timp de trombina TT 2.6106 Produși de degradare ai fibrinogenului 2.6109 Alte teste de screening și urmărire a terapiei anticoagulante 2
ORDIN nr. 576 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/262329_a_263658]
-
Trombofilii ereditare (primare)* Tromboze unice sau recurente (venoase sau/și arteriale) sau predispoziții pentru accidente trombotice generate de o stare latentă și permanentă de hipercuagulabilitate plasmatică de cauză ereditară. Mutațiile genetice implică: - Anomalii ale unor factori de coagulare (mutația genei protrombinei și a genei factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]
-
factorului V și rezistența la proteina C activată), - Deficiența inhibitorilor naturali ai coagulării (proteina C, proteina S, anitrombina III s.a.), - Anomalii ale lizei cheagului (disfibrinogenemia, deficiența plasmogenului și a inhibitorului său), - Hiperhomocisteinemia. Studii populaționale au evidențiat frecvența ridicată a anomaliilor protrombinei, a factorilor V, a hiperhormocisteinemiei și a inhibitorilor proteinei C, proteinei S și a antitrombinei III. Transmiterea este de tip autosomal. Accidentele trombotice pot să apară din mică copilărie sau la adulții tineri. Sunt mai frecvente la hemozigoți sau la
ORDIN nr. 762 din 31 august 2007 (*actualizat*) pentru aprobarea criteriilor medico-psihosociale pe baza cărora se stabileşte încadrarea în grad de handicap. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/261793_a_263122]