KorAP: Find »[drukola/base=reabsorbție & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...12 13 14 ...37 >

901 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei apei și electroliților se produce printr-o adaptare a reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției de sodiu permite menținerea excreției de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
reabsorbției și secreției tubulare: Diminuare a reabsorbției apei; în stadiul avansat (5) al BCR, orice supraîncărcare hidrică va depăși capacitatea de diluție și va determina hiperhidratare însoțită de hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate duce la deshidratare; Diminuarea reabsorbției de sodiu permite menținerea excreției de sodiu cu toată reducerea sarcinii filtrate. Excreția fracțională de sodiu (normal 0,5 - 1 %) poate atinge 25 %. Restricția sodată nu trebuie să fie severă; aceasta se justifică doar prin existența unui sindrom edematos sau

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
poate fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în oricare capilar din organism. Reducerea masei nefronale determină o hipertrofie morfologică și funcțională compensatorie a nefronilor restanți, mediată

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în urina tubulară sunt, în mare parte, reabsorbite la polul apical al epiteliului tubular proximal. în timpul endocitozei, progresia către lizozomi necesită acidifiere endozomală pentru a separa proteinele de receptori, fiind permisă astfel degradarea lor lizozomală prin acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la nivelul tubului proximal se realizează prin intermediul a doi receptori cu rol major în endocitoză: megalina și cubilina. Acești receptori sunt exprimați la nivelul marginii în perie a celulelor tubulare proximale și intervin în reabsorbția multor proteine (inclusiv proteine

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acțiunea unor enzime specifice. Reabsorbția proteinelor la nivelul tubului proximal se realizează prin intermediul a doi receptori cu rol major în endocitoză: megalina și cubilina. Acești receptori sunt exprimați la nivelul marginii în perie a celulelor tubulare proximale și intervin în reabsorbția multor proteine (inclusiv proteine carrier cu rol în transportul și preluarea celulară a vitaminelor și lipidelor). Megalina (aparținând familiei LDL-receptorilor) acționează ca receptor pentru albumină, insulină, prolactină și proteine de legare a vitaminelor și, totodată, mediază internalizarea și transportul intracelular

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
membranei peritoneale pentru agentul osmotic. Cu cât membrana peritoneală este mai permeabilă pentru un anumit agent osmotic, cu atât acesta difuzează mai ușor din lichidul de dializă în sânge, determinând scăderea mai rapidă a gradientului osmotic și deci a UF. Reabsorbția (retrofiltrarea) se referă la deplasarea apei și a solviților în sens invers UF, adică dinspre cavitatea peritoneală spre sânge, prin cBCRulația limfatică, cu un debit variabil. Din punct de vedere clinic, reabsorbția joacă un rol negativ, deoarece reduce (uneori semnificativ

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
rapidă a gradientului osmotic și deci a UF. Reabsorbția (retrofiltrarea) se referă la deplasarea apei și a solviților în sens invers UF, adică dinspre cavitatea peritoneală spre sânge, prin cBCRulația limfatică, cu un debit variabil. Din punct de vedere clinic, reabsorbția joacă un rol negativ, deoarece reduce (uneori semnificativ) UF netă și epurarea solviților. în cursul DP, volumul intraperitoneal crește continuu la începutul perioadei de echilibrare, datorită UF. Debitul UF scade apoi progresiv, ca urmare a scăderii concentrației agentului osmotic din

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
perioadei de echilibrare, datorită UF. Debitul UF scade apoi progresiv, ca urmare a scăderii concentrației agentului osmotic din dializat, pe de o parte prin absorbția acestuia în sânge și pe de altă parte prin diluarea dializatului. Concomitent, începe să crească reabsorbția limfatică (retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor două procese - UF și retrofiltrarea - se egalizează. Din acest moment, debitul reabsorbției depășește debitul UF și volumul lichidului peritoneal începe să scadă. Momentul egalizării debitelor apare mai tardiv dacă se folosesc soluții

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
de o parte prin absorbția acestuia în sânge și pe de altă parte prin diluarea dializatului. Concomitent, începe să crească reabsorbția limfatică (retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor două procese - UF și retrofiltrarea - se egalizează. Din acest moment, debitul reabsorbției depășește debitul UF și volumul lichidului peritoneal începe să scadă. Momentul egalizării debitelor apare mai tardiv dacă se folosesc soluții de dializă cu concentrație mare de glucoză, precum și la pacienții cu permeabilitate redusă a membranei peritoneale (low-transporter-i). c. Regimurile de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ambiantă. Pierderile respiratorii depind de temperatura exterioară, de hiperventilație și de prezența unor afecțiuni respiratorii (traheostomie, etc.). Volumul de urină zilnic permite echilibrarea aportului cu eliminarea de apă. Urina finală este rezultatul filtrării apei plasmatice (180 l/zi) și a reabsorbției (99 % din apa filtrată este reabsorbită în tubul renal, din care aproximativ 66 % este reabsorbită în tubul contort proximal, izoosmotic, nereglabil; reabsorbția reglabilă are loc în tubul colector cortical și medular). Sub acțiunea ADH, tubul colector devine permeabil la apă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
echilibrarea aportului cu eliminarea de apă. Urina finală este rezultatul filtrării apei plasmatice (180 l/zi) și a reabsorbției (99 % din apa filtrată este reabsorbită în tubul renal, din care aproximativ 66 % este reabsorbită în tubul contort proximal, izoosmotic, nereglabil; reabsorbția reglabilă are loc în tubul colector cortical și medular). Sub acțiunea ADH, tubul colector devine permeabil la apă și permite transferul apei din lumenul tubular spre capilarul peritubular. Acest fenomen implică existența unui gradient osmotic cortico-medular al interstițiului și al

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cortico-medular al interstițiului și al vaselor peritubulare. Urina eliminată reprezintă 1 % din apa filtrată (1-2 l/zi). b) Eliminările de sodiu sunt: extrarenale - nereglate, minime, se realizează prin transpirație, pierderi digestive (sub 20 mEq/l); renale - sunt cele ajustabile prin reabsorbția reglabilă de sodiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector cortical (sub influența aldosteronului), precum și la nivelul tubului colector medular; eliminările renale sunt de 150-200 mEq/24h, la un aport normal de sodiu. Sistemele care reglează cantitățile de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
creșterii presiunii intravasculare și vasodilatație în caz de scădere a presiunii intravasculare. Mecanismele de autoreglare asigură constanța debitului sanguin renal și a filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
filtrării glomerulare pentru un interval larg de presiuni arteriale sistolice sistemice (80-200 mmHg). b. Balanța glomerulo-tubulară permite adaptarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal la variația sarcinii filtrate. Astfel, o creștere a DFG se va însoți de o creștere a reabsorbției tubulare proximale de sodiu și invers. Aceasta permite amortizarea variațiilor filtrării glomerulare și menținerea constantă a excreției fracționale de sodiu. c. Retrocontrolul tubulo-glomerular: detectarea de către celulele maculei densa a aparatului juxtaglomerular a creșterii concentrație de NaCl în lumenul tubular va

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
venoasă. Activarea receptorilor de volum prin creșterea umplerii atriale au un dublu efect: (1) eliberarea factorului natriuretic atrial care promovează excreția renală de sodiu și (2) inhibiția tonusului simpatic, ceea ce induce la natriureză din cauza diminuării secreției de renină și a reabsorbției tubulare sodate; stimularea acestor receptori inhibă, de asemenea, eliberarea de ADH, ceea ce duce la creșterea diurezei. Efecte inverse sunt observate când volumul circulant este diminuat, atriul nedestins, cu supresia sintezei de factor natriuretic atrial și eliberării de ADH. Receptorii de

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
hidrostatică. Când sarcina sodată filtrată la nivelul glomerulului este importantă, rezultă: • creșterea presiunii hidrostatice intratubulare și diminuarea presiunii hidrostatice în capilarele peritubulare; • creșterea presiunii oncotice în capilarele peritubulare (presiunea oncotică intratubulară fiind cvasi-nulă, deoarece proteinele nu filtrează); • consecința este creșterea reabsorbției tubulare de sodiu. 3. Factori hormonali. Există o balanță hormonală între hormonii antinatriuretici, activați de hipovolemie și hormonii natriuretici a căror producție este favorizată de hipervolemie. Hormoni antinatriuretici: • Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA). Renina este o enzimă formată și eliberată de celulele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
3) stimularea ß adrenergică (creșterea activității simpatice sau a nivelului catecolaminelor circulante) stimulează eliberarea de renină prin intermediul receptorilor ß adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular. • Angiotensina II (Ang II) promovează retenția de sare prin efecte directe și indirecte. Ea stimulează direct reabsorbția de sodiu în tubul proximal (prin stimularea schimbului Na+/H+) și, deoarece este un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
un puternic vasoconstrictor renal, Ang II poate reduce rata filtrării glomerulare, reducând presiunea în capilarul glomerular sau reducând fluxul plasmatic. Indirect afectează balanța sodată prin stimularea producției și eliberării de aldosteron din zona glomerulară a glandei suprarenale. Aldosteronul induce o reabsorbție sodată (și secreție de K+) la nivelul tubului contort distal și a canalului colector. • Vasopresina sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție de volum. Aceasta

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau hormonul antidiuretic este reglată în primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție de volum. Aceasta favorizează retenția de apă și refacerea volumului fluidelor corpului. în plus față de acțiunea sa asupra reabsorbției hidrice, acest hormon crește și reabsorbția sodată la nivelul ansei Henle și a canalului colector. Hormoni natriuretici: • factorul natriuretic atrial este un peptid sintetizat de miocitele atriale și eliberat ca răspuns la distensia atrială. Are efect de creștere a natriurezei

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
primul rând de osmolaritatea fluidelor din organism, însă nivelul vasopresinei crește și în stările de depleție de volum. Aceasta favorizează retenția de apă și refacerea volumului fluidelor corpului. în plus față de acțiunea sa asupra reabsorbției hidrice, acest hormon crește și reabsorbția sodată la nivelul ansei Henle și a canalului colector. Hormoni natriuretici: • factorul natriuretic atrial este un peptid sintetizat de miocitele atriale și eliberat ca răspuns la distensia atrială. Are efect de creștere a natriurezei prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
atrial este un peptid sintetizat de miocitele atriale și eliberat ca răspuns la distensia atrială. Are efect de creștere a natriurezei prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă cu creșterea DFG și a sarcinii sodate filtrate; are acțiune inhibitoare directă asupra reabsorbției sodate în tubul proximal și tubul colector medular. Are efect inhibitor asupra eliberării de renină, ADH și aldosteron. • Prostaglandinele și bradikininele au acțiune vasodilatatoare renală și induc excreția de sodiu și apă. PGE2 cresc excreția de sodiu prin creșterea cantității

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
unei hipercalcemii, a unei hipokaliemii). Dacă tratamentul etiologic nu este posibil, se recomandă accesul liber la apă (pentru transformarea hipernatremiei în sindrom poliuro polidipsic), regim desodat, uneori și tratament diuretic. Se urmărește crearea unei contracții volemice, care va antrena creșterea reabsorbției hidrosodate la nivelul tubului contort proximal, diminuând oferta de apă și sare în segmentele distale și poliuria. 16.3. DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ Deshidratarea extracelulară (DEC) este definită prin diminuarea volumului compartimentului extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sectorului plasmatic este puțin sau deloc crescut. Este cazul hipoproteinemiilor severe secundare: unei insuficiențe de sinteză (insuficiență hepatocelulară), de aport (cașexie) sau pierderii digestive sau renale. Trecerea apei și sodiului spre sectorul interstițial antrenează o hipovolemie eficace responsabilă de o reabsorbție crescută de sodiu prin rinichi. Creșterea presiunii hidrostatice intracapilare: în acest caz, cele două sectoare, interstițial și plasmatic, sunt crescute de volum. Această creștere poate fi explicată prin insuficiență cardiacă sau o retenție de sare de origine primitiv renală. Mecanisme

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
depleției volumului extracelular; • tiroidă normală, funcție adrenală normală; • funcție cardiacă, hepatică și renală normale; • echilibrul acido-bazic normal; • semne biologice cu valoare diagnostică: - scăderea marcată a uricemiei (< 140 µmoli/l); - scăderea ureei sangvine (< 2 µmoli); - aceste modificări sunt provocate de diminuarea reabsorbției tubulare a acestor substanțe; - debitul filtrării glomerulare (DFG) este normal sau ușor crescut. O situație particulară a SIADH este eliberarea ADH în condițiile în care este coborât pragul de sensibilitate a osmostatului (resetarea osmostatului). Pragul osmostatic este nivelul de la care

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
urinară de 200 mOsmol/l are o deficiență mai mică de diluție a urinii decât un pacient cu o osmolalitate urinară de 600 mOsmol/l. Concentrația sodiului urinar este de asemenea utilă diagnosticului. Sodiul urinar scăzut (< 20mEq/l) sugerează o reabsorbție proximală crescută de sodiu secundară depleției de volum extracelular, insuficienței cardiace congestive, sindromului nefrotic sau cirozei hepatice. 17.4. Tratament Tratamentul hiponatremiei se va conduce ținând cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalării hipoosmolalității. Obiectivele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]