601 matches
-
aceștia s-a decelat o creștere mai importantă a reninei și aldosteronului, ca răspuns la manevrele de stimulare (de exemplu ridicarea în picioare), decât la pacienții fără polichistoză renală. Capacitatea aceasta de reacție suplimentară ar corespunde preinițierii HTA (6). Sinteza reninei depinde nu numai de ischemia renală, ci, prin intermediul feedbackului tubuloglomerular, este dirijată și de volumul natriurezei de la nivelul tubului distal. Există autori care au afirmat existența a importante perturbări ale echilibrului acestui ion (Na) la pacienții cu ADPKD. Se afirmă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
capacitatea de a reacționa adaptat prin natriureză la nici o valoare a presiunii arteriale, oricât de mare, și la nici o valoare a sodiemiei și volumului extracelular, oricât de mari. Aceasta se pare că se explică prin creșterea (patologică) a concentrației de renină de la nivelul parenchimului renal, care determină vasoconstricție intrarenală (cel mai probabil aferent de arteriola aferentă), și în acest fel nu permite creșterea fluxului sanguin renal, nici măcar în condițiile descrise, de creștere a volumului circulant. În mod paradoxal, la pacienții cu
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Aceasta explică la acești pacienți cu ADPKD insuficiențele renale acute de cauza prerenală, atunci când în tratamentul HTA secundară se folosește asocierea IEC + diuretice. Această situație se corelează cu concentrația redusă de aldosteron, care, chiar în prezența unei sinteze crescute de renină, nu mai determină retenția recuperatorie de sare la nivelul tubului contort distal. Deci la unii pacienți cu ADPKD și HTA există, se pare, o dereglare complexă a a relației renină-angiotensină-aldosteron-volum extracelular-aport de sare-eliminare de sare, care are drept urmări: HTA
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
mult peste normal; pierderi mari de sare, cu prăbușirea volemiei, cu risc de insuficiență renală acută prerenală, atunci când aportul de sare este redus sub normal sau când sunt stimulate pierderile de sare prin medicație, concomitent cu anularea efectului hipersecreției de renină. Acestea sunt consecințe ale hipersecreției de renină + perturbarea autoreglării fluxului plasmatic renal și a filtrării glomerulare + insensibilitatea suprarenalei la acțiunea AGII; AGII menține presiunea de filtrare; IEC determină dispariția acestei acțiuni; diureticul forțează pierderea sării economisite; volemia este redusă pentru că
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
cu prăbușirea volemiei, cu risc de insuficiență renală acută prerenală, atunci când aportul de sare este redus sub normal sau când sunt stimulate pierderile de sare prin medicație, concomitent cu anularea efectului hipersecreției de renină. Acestea sunt consecințe ale hipersecreției de renină + perturbarea autoreglării fluxului plasmatic renal și a filtrării glomerulare + insensibilitatea suprarenalei la acțiunea AGII; AGII menține presiunea de filtrare; IEC determină dispariția acestei acțiuni; diureticul forțează pierderea sării economisite; volemia este redusă pentru că s-a pierdut sodiu, deci presiunea hidrostatică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și cu afectare a peretelui vascular venos? Dacă această suferință a peretelui venos există, înseamnă că ea caracterizează pe cei cu ADPKD și HTA, dar nu și pe cei cu ADPKD normotensivi. Sau poate că doar secreția mai mare de renină la cei hipertensivi explică această modificare? Hipertensivul ADPKD are deci un rezervor venos de volum mult mai redus decât normotensivul ADPKD. Prezența natriurezei mai crescute la hipertensivii cu ADPKD ar putea explica speculațiile din literatură privind tendința la pierderea de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în ceea ce privește SNV simpatic. Există și alte substanțe care intervin în inițierea HTA secundară ADPKD (15, 16, 17). Cei mai mulți cercetători au abordat patogenia HTA secundare din ADPKD în modul expus mai sus, considerând că inițierea HTA pornește de la secreția crescută de renină, reactivă la ischemia produsă de chiștii renali. în sprijinul acestei idei, au fost considerate ca argumente majore: creșterea rezistenței vasculare renale și reducerea fluxului plasmatic renal la pacienții cu ADPKD și HTA secundară. Există însă și noi supoziții privind inițierea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chistului nu mai este capabil să preia suficientă DOPA din sânge și în acest fel ATP-aza rămâne disponibilă pentru reabsorbția sodiului, aceasta contribuind la instalarea HTA. Studii efectuate în acest sens au arătat însă că în dieta hipersodată, excreția de renină este mai mare la cei cu HTA ADPKD, decât la subiecții normali. Aceasta a determinat următoarele două concluzii: celula proximală tubulară păstrează în ADPKD capacitatea de a sintetiza, adaptat (chiar hiperadaptat) la necesități, dopamina; această capacitate păstrată ar putea fi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
doză. Ularitide/uradilatin este un peptid natriuretic izolat din urina umană. Uradilatinul este sintetizat din celulele tubulare distale și are rolul de a crește fluxul plasmatic renal și rata de filtrare glomerulă. De asemenea, scade reabsorbția de sodiu și inhibă renina, aldosteronul și secreția de vasopresină. Utilizat în studiul SIRIUS II (19) a dus la scăderea presiunii capilare blocate și la ameliorarea dispneei. Serelaxin este relaxin-2 recombinat uman. Relaxinul este un hormon care se găsește atât la bărbați, cât și la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
cronică terminală (12). Cowburn și colaboratorii săi (13) au estimat și revizuit acuratețea predictivă pentru starea terminală în IC cronică a peste 80 de variabile. Astfel, o serie de markeri, precum concentrația citokinelor circulante, endotelina-1 și o serie de hormoni (renină, norepinefrină, peptidul natriuretic atrial) sunt utili, dar folosirea lor este limitată, dificilă, consumatoare de timp și resurse. Totuși o serie de teste simple, cum ar fi natremia, capacitatea de efort, gradul de dilatare al ventriculului stâng (VS), fracția de ejecție
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ileana Antohe, Sabina Antonela Antoniu () [Corola-publishinghouse/Science/91971_a_92466]
-
de timp și resurse. Totuși o serie de teste simple, cum ar fi natremia, capacitatea de efort, gradul de dilatare al ventriculului stâng (VS), fracția de ejecție (FE) ventriculară stângă evaluată radioizotopic oferă informații prognostice. Hiponatremia, invers proporțională cu nivelul reninei, are valoare predictivă peiorativă. Într-un studiu efectuat pe bolnavi cu IC cronică, clasa NYHA IV (14), media supraviețuirii celor cu Na+ plasmatic < 137 mEq/l (înainte de terapia cu inhibitori ACE) a fost de 164 de zile, comparativ cu a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ileana Antohe, Sabina Antonela Antoniu () [Corola-publishinghouse/Science/91971_a_92466]
-
afectează administrarea medicației per os. Dintre clasele de medicamente care pot fi întrerupe se pot enumera (3,17,18): statinele; blocantele canalelor de calciu la pacienți care nu asociază dureri anginoase sau HTA; inhibitorii ACE/sartani/blocanții de receptori de renină la pacienții cu afecțiuni renale; betablocantele la pacienții cu fracție de ejecție scăzută și afecțiuni respiratorii obstructive severe; antiagregantele plachetare. De asemenea, în ultimele zile de viață, în unele țări se optează pentru întreruperea alimentării parenterale și orale, care nu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Ileana Antohe, Sabina Antonela Antoniu () [Corola-publishinghouse/Science/91971_a_92466]
-
al presiunii arteriale cu betablocante, în comparație cu diureticele, cu blocante ale canalelor de calciu sau sartani (14). Betablocantele reduc tensiunea arterială datorită scăderii forței de contracție a cordului, scăderii debitului cardiac (prin inhibarea influenței beta1-adrenergice cardiostimulatoare sau prin scăderea secreției de renină, ca urmare a blocării eliberării de adrenalină la nivelul zonei juxtaglomerulare renale). De asemenea, blochează acțiunea catecolaminelor circulante, scăzând necesarul de oxigen la nivelul mușchiului cardiac ischemic (15,16). Deși beneficiile clinice ale monoterapiei cu betablocante în HTA la vârstnici
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
19). Asocierea între blocanții receptorilor pentru angiotensină și IECA va fi evitată, în special din cauza riscului crescut de disfuncție renală și hiperpotasemie, dar și a eficacității limitate a acestei asocieri (11) . Recent a fost demonstrat faptul ca inhibitorul direct al reninei, aliskiren, este mai eficace decât un IECA, ramipril, ca antihipertensiv, la pacienții peste 65 de ani, dar datele clinice sunt reduse (20). Alfa1-blocantele adrenergice dilată peretele arterial prin blocarea efectelor vasoconstrictoare asupra receptorilor alfa1-adrenergici. Deși sunt eficace în scăderea presiunii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
stimulează expansiunea matricei extracelulare prin intermediul unor factori de creștere. Recent s-a demonstrat că administrarea unor inhibitori ai ET1 și ai unor antagoniști ai receptorilor ET-A/ET-B pare a atenua hipertrofia vasculară (21, 95). 3.3.3 Mediatorii Sistemului Renină, Angiotensină, Aldosteron (RAS) Angiotensina - II (AT-II) este produsă la nivel endotelial sub acțiunea Enzimei de Conversie a Angiotensinogenului (ACE). În peretele vascular, AT-II reglează tonusul celulelor musculare netede prin interacțiunea cu receptorii săi specifici. În ansamblu, activitatea AT-II este opusă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92216_a_92711]
-
îmi arată foaia cu rezultate și încercăm să vedem unde sunt diferențele. Din nefericire, în febra prezentării, Leslie a uitat să-mi salveze datele măsurătorilor așadar ne bazăm preponderent pe memorie. Depistăm o deficiență de aminoacizi și un surplus de renină, ambele par legate de sectorul emotiv și un semnal de „stres ambiental” La capitolul „simțiri” aparatul a depistat frică, curiozitate, confuzie și disperare fără speranță. În creier a depistat dimensiunea astrală amplificată și spre sfârșit a produs un mesaj: „Toată
Chemarea Călătorii în lumea șamanilor amazonieni by Ingrid Daniela Cozma () [Corola-publishinghouse/Memoirs/821_a_1747]
-
și beta1 adrenergici. Ca urmare, catecolaminele de origine medulosuprarenală nu numai prelungesc în timp, dar realizează și o modulare a efectelor stimulării simpatice. Sistemul renină-angiotensină (SRA) Biochimia sistemului renină-angiotensină și principalele efecte ale acestuia sunt prezentate în figura 5.66. Renina este o enzimă proteolitică identificată inițial în rinichi fiind sintetizată la nivelul aparatului juxtaglomerular sub acțiunea unor stimuli variați cum ar fi modificarea presiunii de perfuzie din arteriola aferentă, cantitatea de Na+ de la nivelul nefronului distal sau stimularea simpatică adrenergică
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
identificată inițial în rinichi fiind sintetizată la nivelul aparatului juxtaglomerular sub acțiunea unor stimuli variați cum ar fi modificarea presiunii de perfuzie din arteriola aferentă, cantitatea de Na+ de la nivelul nefronului distal sau stimularea simpatică adrenergică. Substratul de acțiune al reninei este angiotensinogenul, o globulină sintetizată de ficat, prin clivajul enzimatic al căreia se eliberează angiotensina I. Angiotensina I este un polipeptid format din 10 aminoacizi, inactiv din punct de vedere biologic, din care prin eliberarea a doi aminoacizi sub acțiunea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
polipeptid format din 7 aminoacizi care mai păstrează o parte din efectele angiotensinei II, care apoi este scindat în fragmente peptidice biologic dintre care unele probabil mai prezintă activitate biologică. Miocardul are capacitatea de a sintetiza atât angiotensinogen, cât și renină și enzimă de conversie, permițând activarea locală a SRA în cadrul așa-numitului SRA tisular. Angiotensina II astfel sintetizată poate acționa atât asupra celulei sursă (mecanism autocrin) sau asupra unor celule din vecinătate (mecanism paracrin), având roluri importante în reglarea activității
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
04). ... b) Preparatele enzimatice pentru pretăbăcire (poziția nr. 32.02). ... c) Preparatele enzimatice pentru înmuiere sau pentru spălare, și alte produse de la Capitolul 34. ... * * * Printre enzimele care se găsesc în comerț, cele mai importante sunt următoarele: 1) Cheagul (labferment, chimozina, renina). Cheagul este obținut din stomacul proaspăt sau uscat de vite sau de la cultura anumitor microorganisme. Este vorba de o enzimă proteolitica, care produce coagularea laptelui făcând să se precipite cazeina. Se prezintă în stare lichidă sau sub formă de praf
ANEXĂ nr. 35 din 5 ianuarie 2000 SUBSTANTE ALBUMINOIDE; PRODUSE PE BAZA DE AMIDON SAU DE FECULE MODIFICATE; CLEIURI; ENZIME. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/166809_a_168138]
-
examinări. 6. Reflexograma ahileană: 20 interpretări. 7. Temperatura bazală: 20 interpretări. 8. Dozarea RIA, IRMA, ELISA, DELPHIA a următorilor hormoni: - GH, ACTH, FSH/LH, PRL, TSH, T3, T4 liberi și legați, PTH, Calcitonina, Cortizol plasmatic/cortizol liber urinar, Aldosteron, activitatea reninei plasmatice, Insulina, peptidul C, Estrogeni plasmatici și urinari, Progesteron plasmatic, 17 OH progesteron, CPG urinar, Testosteron plasmatic, DHEA, HCG: câte 20 probe din fiecare. 9. Dozare 17 cetosteroizi urinari (Drehter) și cromatografic: 20 probe din fiecare 10. Dozare 17 OH-CS
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
imune circulante, produșii de degradare ai fibrinei, proteina C reactivă, anticorpii anti-MBG, populații limfocitare, factorul antinuclear, factorul reumatoid, celule lupice, ASLO, test Coombs, ANCA (1b) 61. Dozări hormonale: tiroidiene, PTH, insulină, 17- și 10 2 3 5 18-oxisteroizi, catecoli, AVM, renină, ARP, angiotensină, aldosteron (2b) 62. Investigații imagistice specifice (radiologie, RMN, TC, 38 9 9 20 ecografie și izotopi) (1b)63. Interpretarea intradermoreacției (1b) 10 2 3 5 64. Examenul lichidului sinovial (2b) 10 2 3 5 65. Examenul lichidului cefalo-rahidian
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
clearance-ul substanțelor endogene 2.242 Clearance-ul substanțelor exogene 2.2420 Clearance-ul inulinic 2.2421 Clearance-ul la manitol 2.2422 Gradul de filtrare glomerulară 2.2423 Teste de reabsorbție tabulară 2.2429 Alte investigații prind clearance- ul substanțelor exogene 2.243 Renina 2.249 Alte investigații prind funcția renală 2.25 Hormoni și metaboliți ai hormonilor în sânge și urina 2.2500 TSH 2.2501 T4 totala 2.2502 T4 libera (FT4) 2.2503 T3 1ibera (FT3) 2.2504 Tiroglobulina 2.2505
ORDIN nr. 576 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/184210_a_185539]
-
privind clearance-ul substanțelor endogene 2.242 Clearance-ul substanțelor exogene 2.2420 Clearance-ul inulinic 2.2421 Clearance-ul la manitol 2.2422 Gradul de filtrare glomerulară 2.2423 Teste de reabsorbție tabulară 2.2429 Alte investigații prind clearance-ul substanțelor exogene 2.243 Renina 2.249 Alte investigații prind funcția renală 2.25 Hormoni și metaboliți ai hormonilor în sânge și urină 2.2500 TSH 2.2501 T4 totală 2.2502 T4 liberă (FT4) 2.2503 T3 liberă (FT3) 2.2504 Tiroglobulina 2.2505
ORDIN nr. 1.782 din 28 decembrie 2006 (*actualizat*) privind înregistrarea şi raportarea statistică a pacienţilor care primesc servicii medicale în regim de spitalizare continuă şi spitalizare de zi. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/184209_a_185538]
-
antagoniști de calciu. Recent, antagonist receptorilor de angiotensină și IEC s-au dovedit a fi asociați cu o incidența semnificativ mai mică a diabetului nou apărut față de antagonist de calciu. Este dificil de concluzionat dacă agenții care interferă cu sistemul renina - angiotensină exercită o acțiune antidiabetogenă reală, sau pur și simplu nu au acțiunea diabetogenă a beta - blocantelor, diureticelor tiazidice și, într-un grad mai mic, a antagoniștilor de calciu [455,458]. Singurul studiu de terapie antihipertensivă placebo-controlat care a raportat
GHID din 2 septembrie 2009 pentru managementul hipertensiunii arteriale - Anexa nr. 5*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/215587_a_216916]