3,883 matches
-
Pentru a realiza un schimb de gaze eficient și a acoperi necesarul întregului organism este necesară o suprafață foarte mare de schimb, ceea ce are ca dezavantaj un contact „crescut” al sângelui cu o suprafață străină și care determină o reacție inflamatorie acută importantă. Avantajul acestui oxigenator este că poate funcționa în siguranță o perioadă de mai mult de 24 de ore [4], că debitul sanguin se reglează independent de cel gazos și nu sunt interdependente ca în oxigenatorul cu bule. Valoarea
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
unor complicații în primele zile după chirurgia cardiacă pe cord deschis: 1. sângerări, hemoragii, 2. tendința la retenție hidrică, 3. hipertermie malignă fără cauză infecțioasă, 4. disfuncție pulmonară, 5. disfuncție cardiacă. Aceste femomene apar ca rezultat al producerii unei reacții inflamatorii acute cu activarea mai multor cascade enzimatice. Răspuns inflamator nespecific are o componentă umorală determinată de activarea unor proteine plasmatice apărute și antrenate ca răspuns al invaziei transcutanate a diferiților agenți patogeni. Se produce astfel o activare în cascadă a
Tratat de chirurgie vol. VII by VICTOR RAICEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92068_a_92563]
-
de ischemie/ reperfuzie ca rezultat al clampării aortice. Restaurarea perfuziei coronare după declamparea aortei este asociată cu activarea răspunsului inflamator. În plus, endotoxemia sistemică, rezultată din translocarea endotoxinelor prin bariera lezată a mucoasei intestinale datorită hipoperfuziei splanhnice activează indirect cascada inflamatorie. Consecința clinică a acestui răspuns la stres constituie un proces continuu, de la o simplă reacție inflamatorie ușoară, numită sindrom de inflamație sistemică (SIRS) până la disfuncții multiple de organe ce periclitează viața. În timp ce SIRS este bine tolerat de majoritatea pacienților, acesta
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
cu activarea răspunsului inflamator. În plus, endotoxemia sistemică, rezultată din translocarea endotoxinelor prin bariera lezată a mucoasei intestinale datorită hipoperfuziei splanhnice activează indirect cascada inflamatorie. Consecința clinică a acestui răspuns la stres constituie un proces continuu, de la o simplă reacție inflamatorie ușoară, numită sindrom de inflamație sistemică (SIRS) până la disfuncții multiple de organe ce periclitează viața. În timp ce SIRS este bine tolerat de majoritatea pacienților, acesta are un efect benefic important în activarea sistemului imunitar, prevenind infecțiile perioperatorii și promovând vindecarea plăgii
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
imunitar, prevenind infecțiile perioperatorii și promovând vindecarea plăgii operatorii; o minoritate a pacienților dezvoltă disfuncții multiple de organe. Factorii care influențează incidența, severitatea și prognosticul răspunsului inflamator și al disfuncțiilor multiple de organe nu sunt bine definite până în prezent. Reacția inflamatorie în general are doar manifestări subclinice, dar poate contribui și la dezvoltarea unor complicații în perioada post-operatorie: disfuncție miocardică, insuficiență respiratorie (sindromul de detresă respiratorie), disfuncție renală și neuropsihică, tulburări de coagulare, modificări la nivelul tractului digestiv (ulcer de stres
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
multiplă de organe. Sindromul post-by-pass cardiopulmonar a fost descris prima dată de Kirklin și implică răspunsuri sistemice umorale și celulare. Acest sindrom există ca un continuum, de la leziuni moderate până la severe, corelate cu durata perioadei ischemice intraoperatorii [1]. Activarea reacției inflamatorii în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace, cu utilizarea circulației extracorporeale este un proces complex, persistent, care poate să se producă în timpi diferiți, prin mecanisme diferite, trigger-ul cascadei inflamatorii putând fi: - traumatismul chirurgical; - contactul sângelui cu suprafața artificială (nefiziologică) a circuitului
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
moderate până la severe, corelate cu durata perioadei ischemice intraoperatorii [1]. Activarea reacției inflamatorii în timpul intervențiilor chirurgicale cardiace, cu utilizarea circulației extracorporeale este un proces complex, persistent, care poate să se producă în timpi diferiți, prin mecanisme diferite, trigger-ul cascadei inflamatorii putând fi: - traumatismul chirurgical; - contactul sângelui cu suprafața artificială (nefiziologică) a circuitului extracorporeal sau a cateterelor introduse; - conversia fluxului pulsatil în flux laminar în timpul circulației extracorporeale; - endotoxemia, ce rezultă în special din translocația intestinală din timpul hipo-perfuziei splanhnice; - ischemia/ reperfuzia
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
plachetar (PAF) [4]. În timpul conversiei fibrinogenului în fibrină se formează fibrinopeptidele A și B, care cresc permeabilitatea vasculară și au efecte chemotactice asupra leucocitelor, induc activarea și transmigrarea neutrofilelor. Sistemul fibrinolitic, strâns legat de cascada coagulării, contribuie la fenomenele vasculare inflamatorii. Plasminogenul este activat de activatorul tisular al plasminogenului, eliberat din celulele endoteliale, leucocite și generează plasmină. Plasmina degradează fibrina, ducând la liza cheagului și la formarea produșilor de degradare a fibrinei, ce cresc permeabilitatea vasculară și pot produce tulburări de
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
După începerea by-pass-ului cardiopulmonar și clampajul aortic miocardul trece printr-o perioadă de ischemie tranzitorie, care induce leziuni celulare hipoxice. Metoda cea mai eficientă de a limita necroza miocardică după clampajul aortic este reperfuzia, dar reperfuzia însăși poate induce leziuni inflamatorii datorită sechestrării de neutrofile în țesuturile postischemice, care pot fi diferențiate cu greu de leziunile ischemice miocardice. Mai mulți autori au găsit semne de apoptoză miocardică după ischemia/reperfuzia miocardică, mai frecvent la pacienții cu clampaj aortic prelungit [3, 9
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
acesta fiind principala cauză a coagulopatiei și diatezei hemoragice post-by-pass cardiopulmonar. Trombocitele contribuie la răspunsul inflamator prin sinteza și eliberarea de eicosanoide, serotonină, citokine din granulațiile intracitoplasmatice. Interacțiunea dintre leucocitele și trombocitele activate permite plachetelor un rol activ în reacția inflamatorie post-by-pass și amplifică efectul leziunilor de reperfuzie [4,5]. Factorii sistemului complement, respectiv produșii lor de degradare exercită efecte imunomodulatoare, inducând sinteza unor citokine pro- (TNF-α, interleukinele IL-1, IL-6, IL-8) și antiinflamatoare (IL-10), echilibrul dintre acestea având un rol important
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
stunned”, frecvent întâlnit după intervențiile chirurgicale cardiace [5]. Ischemia și clampajul aortic induc hipoxie/ ischemie miocardică, fiind stimuli pro-inflamatori. Împreună cu factori precum complementul, histamina, citokinele pro-inflamatorii, endotoxina și trombina, ischemia contribuie la activarea celulelor endoteliale și a leucocitelor, efectorii citotoxicității inflamatorii. Activarea factorului de transcripție transpune stimulul inflamator prin citoplasmă până la nucleul celular inducând transcripția, translația și activarea mediatorilor inflamației implicați în distrucția tisulară finală [1, 5]. În chirurgia cardiacă leziunile de ischemie/ reperfuzie pot induce în perioada postoperatorie o serie
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
să fie afectată circulația microvasculară [5]. Există o variabilitate individiuală în ceea ce privește amplitudinea și locul de manifestare a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
în ceea ce privește amplitudinea și locul de manifestare a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special fracția C3a a complementului și TGF-β1 - transforming growth factor) joacă
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
a sindromului inflamator sistemic după intervențiile chirurgicale cardiace. Cauza acestui fenomen nu este încă complet elucidată, dar cel mai probabil intră în discuție starea inflamatorie preoperatorie, factori ca fumatul, stresul cotidian, angina instabilă, boli inflamatorii cronice, ce pot amplifica reacția inflamatorie sistemică. Foarte probabil predispoziția individuală genetică are un rol important în modularea sau amplificarea acestei reacții [5]. Mediatorii inflamației în timpul circulației extracorporeale (în special fracția C3a a complementului și TGF-β1 - transforming growth factor) joacă un rol determinant în dezvoltarea imunosupresiei
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
inflamator post-by-pass cardiopulmonar este un proces complex, ce implică activarea mai multor linii celulare, cascade de mediatori, răspuns ce se autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie nu poate atenua sau bloca răspunsul inflamator și nu poate preveni consecințele acestuia. Cu toate acestea, pentru atenuarea problemelor inflamatorii și hemoragice induse de circulația extracorporeală, utilizăm aprotinină și glucocorticoizi intraoperator. Am verificat eficiența acestora în profilaxia complicațiilor postoperatorii, cu
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
autoîntreține și se autoamplifică prin recircularea sângelui. Inhibarea unui singur mediator, rezolvarea tehnică a unei singure verigi din această rețea inflamatorie nu poate atenua sau bloca răspunsul inflamator și nu poate preveni consecințele acestuia. Cu toate acestea, pentru atenuarea problemelor inflamatorii și hemoragice induse de circulația extracorporeală, utilizăm aprotinină și glucocorticoizi intraoperator. Am verificat eficiența acestora în profilaxia complicațiilor postoperatorii, cu accent în prevenirea disfuncțiilor multiple de organe.
Tratat de chirurgie vol. VII by JUDIT KOVACS () [Corola-publishinghouse/Science/92069_a_92564]
-
gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conținutului gastric în esofag. Refluxul gastroesofagian (RGE) este trecerea unei părți a conținutului gastric în esofag; poate fi fiziologic și patologic . Esofagita de reflux reprezintă o complicație a RGE și presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene (BRGE erozivă). Alți termeni care merită să fie reținuți: 1) “boala de reflux endoscopic negativă” (BRGE nonerozivă) pentru cazurile care satisfac definiția BRGE, dar care nu prezintă modificări ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic; 2) “BRGE cu
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
cronice, cu evoluție clasică în pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de substanță localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depășind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacție inflamatorie. Ulcerul gastric este o boală frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală (mai frecventă de 3 ori) în medie 1,6% din populație la un moment dat și aproximativ o persoană adultă din 10, are sau va avea cândva un ulcer `n
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Ulcerul gastric este mai frecvent după vârsta de 50 ani, având predominanță la femei, iar U. D., între 20-45 ani și este mai frecvent la bărbați. ETIOPATOGENIE De-a lungul timpului au apărut o serie de teorii patogenetice (mecanică, infecțioasă, inflamatorie, cortico CURS 4 Pe măsură ce prevalența bacteriei a scăzut și a fost tot mai frecvent descris ulcerul non-H. pylori pozitiv, s-a recurs din nou la teoria multifactorială, considerându-se că nu poate fi formulată o explicație unitară, fără variante. În
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
apariția simptomatologiei supraviețuirea se numără în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză (cardia, antru, mediogastrică) hemoragie perforație penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice) metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, etc) Prognostic: cancer gastric precoce: excelent! cancer gastric avansat: întunecat! BOLI INFLAMATORII INTESTINALE Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului digestiv - Rectocolita ulcero-hemoragică - Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă) RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Boală inflamatorie localizată strict la nivelul mucoasei colonice cu evoluție ondulantă cu remisiuni și recurențe numeroase. evrei, status economic
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în ani (cel mai adesea în luni!) Complicații: stenoză (cardia, antru, mediogastrică) hemoragie perforație penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice) metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, etc) Prognostic: cancer gastric precoce: excelent! cancer gastric avansat: întunecat! BOLI INFLAMATORII INTESTINALE Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului digestiv - Rectocolita ulcero-hemoragică - Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă) RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Boală inflamatorie localizată strict la nivelul mucoasei colonice cu evoluție ondulantă cu remisiuni și recurențe numeroase. evrei, status economic înalt Țări dezvoltate Truelovemedicină bazată
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
fistule gastro-colice) metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, etc) Prognostic: cancer gastric precoce: excelent! cancer gastric avansat: întunecat! BOLI INFLAMATORII INTESTINALE Grup de boli inflamatorii cronice ale tractului digestiv - Rectocolita ulcero-hemoragică - Boala Crohn (ileita terminală, enterita regională, colita granulomatoasă) RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Boală inflamatorie localizată strict la nivelul mucoasei colonice cu evoluție ondulantă cu remisiuni și recurențe numeroase. evrei, status economic înalt Țări dezvoltate Truelovemedicină bazată pe dovezi CURS 6 2 Epidemiologie Problemă mondială Incidența=620/100000; Prevalența= 70250/100000 Creștere a RCUH urmată
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
ineficace, efecte adverse importante, inacceptabile, calitatea vieții joasă, cortico dependență III. Identificarea displaziei sau a CCR Colectomie cu ileostomie Colectomie cu ileal pouch-anal anastomoză Prognostic Risc recădere la 1 an-50% Supraviețuire similară cu pop generală 136 21 Boala Crohn Boală inflamatorie cronică de etiologie necunoscută, frecventă la tineri caracterizată clinic prin diaree, crampe abdominale, scădere în greutate 22 Epidemiologie 1931- prima descriere Incidență în creștere 5-6/100000 locuitori Gradient N-S, VE Evrei, americani, Nord europeni Agregare familială, concordanță de 33
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
sau infliximab Tratament 5 ASA? Corticosteroizi-prednison 40mg/zi, budesonide 9mg/zi PDN-intoleranță digestivă, față în lună plină, acnee, hiperglicemie, depresie, psihoză, osteoporoză, cataractă, retard creștere Azatioprină, 6-mercaptopurină Metotrexat-25mg/săpt Ciprofloxacin, metronidazol TERAPIE BIOLOGICĂ Ac anti TNFalfa Blocarea selectivă a cascadei inflamatorii Infliximab-5mg/kgcorp Rezistentă sau fistulizantă RA: reactivare TBC, agravare IC, infecții, anafilaxie Ac anti-infliximab-61% Tratament chirurgical Refractar la tratament! 1. stenoze persistente 2.fistule simpt în vezica urinară, vagin, piele 3. fistule perianale, abcese 4.abcese intraabdominale, dilatații toxice, perforații
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de mediu, epiteliul normal trecând prin stadiul de polip adenomatos, devine CCR precoce și apoi invadant. Ambele căi de alterări genetice sunt posibile în cazul cancerului sporadic. O categorie specială de CCR nonereditar, sporadic, o reprezintă CCR dezvoltat în cadrul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn); în cadrul dezvoltării acestui tip de cancer nu se identifică mutații ras sau APC, ci mutații precoce ale p53 și instabilitatea microsateliților. Această particularitate a alterărilor genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]