4,332 matches
-
La pacienții cu semne ale existenței colelitiazei , expunerea la metabolitul activ poate fi mai mare . Bosentanul este un inductor al CYP2C9 și CYP3A4 și , posibil , de asemenea , al CYP2C19 și al glicoproteinei P . In vitro , pe culturi de hepatocite , bosentanul inhibă pompa de export a sărurilor biliare . Datele obținute in vitro , au demonstrat că bosentanul nu are efect inhibitor semnificativ asupra izoenzimelor CYP testate ( CYP1A2 , 2A6 , 2B6 , 2C8 , 2C9 , 2D6 , 2E1 , 3A4 ) . De aceea , nu este de așteptat ca bosentanul să
Ro_1068 () [Corola-website/Science/291827_a_293156]
-
cu Tracleer . Bosentanul este metabolizat de către CYP2C9 și CYP3A4 . Inhibarea acestor izoenzime poate determina creșterea concentrației plasmatice de bosentan ( vezi ketoconazol ) . Nu s- a studiat influența inhibitorilor CYP2C9 asupra concentrației bosentanului . Administrarea concomitentă necesită precauție . Administrarea concomitentă cu fluconazolul , care inhibă în primul rând CYP2C9 , dar , într- o oarecare măsură , și CYP3A4 , poate determina creșteri importante ale concentrației plasamtice a bosentanului . Asocierea nu este recomandată ( vezi pct . 4. 4 ) . Din aceeași cauză , administrarea concomitentă atât a unui inhibitor potent al CYP3A4
Ro_1068 () [Corola-website/Science/291827_a_293156]
-
La pacienții cu semne ale existenței colelitiazei , expunerea la metabolitul activ poate fi mai mare . Bosentanul este un inductor al CYP2C9 și CYP3A4 și , posibil , de asemenea , al CYP2C19 și al glicoproteinei P . In vitro , pe culturi de hepatocite , bosentanul inhibă pompa de export a sărurilor biliare . Datele obținute in vitro , au demonstrat că bosentanul nu are efect inhibitor semnificativ asupra izoenzimelor CYP testate ( CYP1A2 , 2A6 , 2B6 , 2C8 , 2C9 , 2D6 , 2E1 , 3A4 ) . De aceea , nu este de așteptat ca bosentanul să
Ro_1068 () [Corola-website/Science/291827_a_293156]
-
interacțiune Au fost efectuate puține studii farmacocinetice și/ sau farmacodinamice care să investigheze posibilele interacțiuni între anagrelidă și alte medicamente . Interacțiuni cu medicamente : efectele altor substanțe asupra anagrelidei • Anagrelida este metabolizată în principal de către CYP1A2 . Se știe că CYP1A2 este inhibat de mai multe medicamente , inclusiv fluvoxamină și omeprazol , iar aceste medicamente ar putea , teoretic , să influențeze în mod negativ eliminarea anagrelidei . • Studiile de interacțiune in vivo efectuate la oamenilor au demonstrat că digoxina și warfarina nu afectează proprietățile farmacocinetice ale
Ro_1172 () [Corola-website/Science/291930_a_293259]
-
fi exacerbate de anagrelidă . • Studiile de interacțiune in vivo la oameni au demonstrat că anagrelida nu afectează proprietățile farmacocinetice ale digoxinei sau warfarinei . • La dozele recomandate pentru utilizare în tratamentul trombocitemiei esențiale , teoretic , anagrelida poate amplifica efectele altor medicamente care inhibă sau modifică funcția trombocitelor , de exemplu , acidul acetilsalicilic . • În cadrul unui studiu clinic de interacțiune medicamentoasă , desfășurat la subiecți sănătoși , administrarea concomitentă a anagrelidei în doze repetate de 1 mg o dată pe zi și a acidului acetilsalicilic 75 mg o dată pe
Ro_1172 () [Corola-website/Science/291930_a_293259]
-
atât ai CYP3A4 cât și ai gp- P ( vezi pct . 4. 4 ) . Este de așteptat ca efectul fluconazolului să fie mai redus în cazul administrării rivaroxaban și poate fi administrat concomitent , cu precauție . Este de așteptat ca substanțele active care inhibă puternic numai una din căile de eliminare a rivaroxaban , fie CYP3A4 , fie gp- P , să crească mai puțin concentrațiile plasmatice ale rivaroxaban . De exemplu , claritromicina ( 500 mg de două ori pe zi ) considerată un inhibitor puternic al CYP3A4 și un
Ro_1175 () [Corola-website/Science/291933_a_293262]
-
Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice sau farmacodinamice semnificative din punct de vedere clinic , când rivaroxaban s- a administrat concomitent cu midazolam ( substrat al CYP3A4 ) , digoxină ( substrat al gp - P ) sau atorvastatină ( substrat al CYP3A4 și gp- P ) . Rivaroxaban nu inhibă și nu induce nici o izoformă majoră CYP de tipul CYP3A4 . Nu s- au observat interacțiuni relevante din punct de vedere clinic cu alimentele ( vezi pct . 4. 2 ) . Parametrii de laborator Parametrii de coagulare ( de exemplu TP , aPTT , Hep Test ( testul
Ro_1175 () [Corola-website/Science/291933_a_293262]
-
1 Proprietăți farmacodinamice Alte medicamente antitrombotice , codul ATC : B01AX06 Mecanism de acțiune Rivaroxaban este un inhibitor direct , cu selectivitate crescută , al factorului Xa , cu biodisponibilitate după administrare orală . Inhibarea factorului Xa întrerupe calea intrinsecă și extrinsecă a cascadei coagulării sângelui , inhibând atât formarea trombinei cât și dezvoltarea trombilor . Rivaroxaban nu inhibă trombina ( factorul II activat ) și nu s - au demonstrat efectele acestuia asupra trombocitelor . Efecte farmacodinamice La om s- a observat inhibarea dependentă de doză a activității factorului Xa . Rivaroxaban influențează
Ro_1175 () [Corola-website/Science/291933_a_293262]
-
de acțiune Rivaroxaban este un inhibitor direct , cu selectivitate crescută , al factorului Xa , cu biodisponibilitate după administrare orală . Inhibarea factorului Xa întrerupe calea intrinsecă și extrinsecă a cascadei coagulării sângelui , inhibând atât formarea trombinei cât și dezvoltarea trombilor . Rivaroxaban nu inhibă trombina ( factorul II activat ) și nu s - au demonstrat efectele acestuia asupra trombocitelor . Efecte farmacodinamice La om s- a observat inhibarea dependentă de doză a activității factorului Xa . Rivaroxaban influențează timpul de protrombină ( TP ) într- un mod dependent de doză
Ro_1175 () [Corola-website/Science/291933_a_293262]
-
complete privind acest medicament . Agenția Europeană a Medicamentului ( EMEA ) va revizui în fiecare an orice informații noi disponibile și acest RCP va fi actualizat , după cum va fi necesar . Mecanismul de acțiune Bortezomibul este un inhibitor proteazomal . Este special conceput să inhibe activitatea asemănătoare chemotripsinei a proteazomului 26S în celulele de mamifer . Proteazomul 26S este un complex proteic mare care degradează proteinele de care se leagă ubicuitina . Calea metabolică ubicuitin- proteazomală are un rol esențial în reglarea turnover- ului proteinelor specifice , menținând
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
astfel homeostazia în interiorul celulelor . Inhibarea proteazomului 26S împiedică această proteoliză țintită și afectează multiplele cascade de semnale din interiorul celulei , având ca rezultat final moartea celulei canceroase . Bortezomibul prezintă selectivitate mare pentru proteazom . La concentrații de 10 μM , bortezomibul nu inhibă nici unul dintr- o mare varietate de receptori și proteaze cercetate și este de peste 1500 ori mai selectiv față de proteazom decât față de următoarea enzimă pe care o preferă . Inhibarea proteazomală mediată prin bortezomib afectează celulele canceroase în câteva feluri , incluzând , dar
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
complete privind acest medicament . Agenția Europeană a Medicamentului ( EMEA ) va revizui în fiecare an orice informații noi disponibile și acest RCP va fi actualizat , după cum va fi necesar . Mecanismul de acțiune Bortezomibul este un inhibitor proteazomal . Este special conceput să inhibe activitatea asemănătoare chemotripsinei a proteazomului 26S în celulele de mamifer . Proteazomul 26S este un complex proteic mare care degradează proteinele de care se leagă ubicuitina . Calea metabolică ubicuitin- proteazomală are un rol esențial în reglarea turnover- ului proteinelor specifice , menținând
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
astfel homeostazia în interiorul celulelor . Inhibarea proteazomului 26S împiedică această proteoliză țintită și afectează multiplele cascade de semnale din interiorul celulei , având ca rezultat final moartea celulei canceroase . Bortezomibul prezintă selectivitate mare pentru proteazom . La concentrații de 10 μM , bortezomibul nu inhibă nici unul dintr- o mare varietate de receptori și proteaze cercetate și este de peste 1500 ori mai selectiv față de proteazom decât față de următoarea enzimă pe care o preferă . Inhibarea proteazomală mediată prin bortezomib afectează celulele canceroase în câteva feluri , incluzând , dar
Ro_1121 () [Corola-website/Science/291880_a_293209]
-
să utilizeze acest medicament . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Vildagliptin are un potențial mic de interacțiuni cu medicamentele administrate concomitent . Deoarece vildagliptin nu este un substrat enzimatic al citocromului P ( CYP ) 450 și nu inhibă sau induce enzimele CYP 450 , nu este probabilă interacțiunea acestuia cu substanțe active care sunt substraturi , inhibitori sau inductori ai acestor enzime . Asocierea cu pioglitazonă , metformină și gliburidă Rezultatele studiilor efectuate asupra acestor antidiabetice cu administrare orală nu au indicat
Ro_1190 () [Corola-website/Science/291948_a_293277]
-
în metabolitul său activ , tenofovir difosfat , care întrerupe obligat lanțul . Tenofovir difosfat are un timp de înjumătățire la nivel intracelular de 10 ore , în celulele sanguine mononucleare periferice ( CSMP ) activate , și de 50 ore , în cele în repaus . Tenofovir difosfat inhibă reverstranscriptaza HIV- 1 și polimeraza VHB prin competiția directă pentru legarea de substratul dezoxiribonucleotidic natural , iar după încorporarea în ADN , prin întreruperea lanțului de ADN . Tenofovir difosfat este un inhibitor slab al polimerazelor celulare α , β , și γ . În experimentele
Ro_1156 () [Corola-website/Science/291915_a_293244]
-
pentru concentrații de tenofovir cuprinse între 0, 01 și 25 µg/ ml . 17 Biotransformarea Studiile in vitro au stabilit că fumaratul de tenofovir disoproxil și tenofovir nu sunt substraturi pentru enzimele citocromului P450 . În plus , in vitro , tenofovir nu a inhibat metabolizarea altor medicamente , metabolizare mediată de izoformele majore ale citocromului P450 uman implicate în procesele de biotransformare ( CYP3A4 , CYP2D6 , CYP2C9 , CYP2E1 sau CYP1A1/ 2 ) , la concentrații de tenofovir semnificativ mai mari ( de aproximativ 300 ori ) decât cele observate in vivo
Ro_1156 () [Corola-website/Science/291915_a_293244]
-
PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Inhibitori non- nucleozidici de revers- transcriptază Codul ATC : J05A G03 Mecanism de acțiune : efavirenz este un INNRT al HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
efavirenz este metabolizat prin sistemul citocrom P450 rezultând metaboliți hidroxilați care ulterior sunt glucuronoconjugați . Acești metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450 cu stimularea consecutivă a
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Inhibitori non- nucleozidici de revers- transcriptază Codul ATC : J05A G03 Mecanism de acțiune : efavirenz este un INNRT al HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
efavirenz este metabolizat prin sistemul citocrom P450 rezultând metaboliți hidroxilați care ulterior sunt glucuronoconjugați . Acești metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenz și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450 cu stimularea consecutivă a
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]
-
PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Inhibitori non- nucleozidici de revers- transcriptază Codul ATC : J05A G03 Mecanism de acțiune : efavirenz este un INNRT al HIV- 1 . Efavirenz este un inhibitor necompetitiv al reverstranscriptazei ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT HIV- 2 sau polimerazele celulare ADN ( α , β , γ sau δ ) . Rezistență : potența efavirenz în culturi celulare față de tulpini virale cu substituții de aminoacizi în pozițiile 48 , 108 , 179 , 181 sau 236 în RT sau față de tulpini cu
Ro_993 () [Corola-website/Science/291752_a_293081]