6,925 matches
-
sistemelor peptidergice care inhibă secreția de GnRH, acidul gamma-amino-butiric (GABA), acidul N-metil-D-aspartic (NMDA), peptidele opioide, monoaminele de tipul serotonină și dopamină sau peptidele epifizare inhibitorii: melatonina, vasotocina. Inhibiția exercitată de mecanismul intrinsec se reduce în perioada prepubertară, permițând dezinhibiția sau activarea centrului hipotalamic generator al pulsurilor de GnRH. Imediat înainte de declanșarea pubertății există o amplificare a funcției suprarenalei, adrenarha, care ar constitui o sursă de steroizi meniți să sensibilizeze structurile implicate în determinismul pubertății. De asemenea, imediat înainte de pubertate se produc
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
medie, adică sub 8 ani la fete și sub 9 ani la băieți. în clasificarea pubertății precoce, elementul esențial este reprezentat de reactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizar. Clasificarea uzuală delimitează (tabelul 53): 1. Pubertatea precoce adevărată, GnRH dependentă: maturația sexuală rezultă din activarea prematură a generatorului de pulsații de GnRH de la nivelul hipotalamusului, activarea prematură a sistemului fiziologic de declanșare a pubertății. Pubertatea precoce adevărată este întotdeauna izosexuală (programul de sexualizare se derulează în consens cu sexul genetic și gonadic al subiectului). 2
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
la băieți. în clasificarea pubertății precoce, elementul esențial este reprezentat de reactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizar. Clasificarea uzuală delimitează (tabelul 53): 1. Pubertatea precoce adevărată, GnRH dependentă: maturația sexuală rezultă din activarea prematură a generatorului de pulsații de GnRH de la nivelul hipotalamusului, activarea prematură a sistemului fiziologic de declanșare a pubertății. Pubertatea precoce adevărată este întotdeauna izosexuală (programul de sexualizare se derulează în consens cu sexul genetic și gonadic al subiectului). 2. Falsa pubertate precoce, gonadotrofin (GnRH) independentă (pseudo-pubertatea precoce): maturația sexuală nu
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
fiziologic de declanșare a pubertății. Pubertatea precoce adevărată este întotdeauna izosexuală (programul de sexualizare se derulează în consens cu sexul genetic și gonadic al subiectului). 2. Falsa pubertate precoce, gonadotrofin (GnRH) independentă (pseudo-pubertatea precoce): maturația sexuală nu se realizează prin activarea axului hipotalamus-hipofiză-gonadă, ci este determinată fie de steroizi proveniți prin alte mecanisme o activare independentă a gonadei , fie de steroizi sexuali de proveniență extragonadală. Pseudo-pubertatea precoce poate fi: 2. a. izosexuală, derulată în sensul sexului genetic și gonadic al subiectului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
se derulează în consens cu sexul genetic și gonadic al subiectului). 2. Falsa pubertate precoce, gonadotrofin (GnRH) independentă (pseudo-pubertatea precoce): maturația sexuală nu se realizează prin activarea axului hipotalamus-hipofiză-gonadă, ci este determinată fie de steroizi proveniți prin alte mecanisme o activare independentă a gonadei , fie de steroizi sexuali de proveniență extragonadală. Pseudo-pubertatea precoce poate fi: 2. a. izosexuală, derulată în sensul sexului genetic și gonadic al subiectului 2. b. heterosexuală, în sensul că pubertatea produce sexualizarea subiectului în sens opus sexului
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
absenței dezvoltării caracterelor sexuale. Se aplică tratament cu androgeni la băieți sau estrogeni și progesteron la fete. Pubertatea întârziată constituie un risc pentru dezvoltarea ulterioară a osteoporozei, ceea ce justifică suplimentar instituirea terapiei. Tratamentul poate fi întrerupt ulterior, pentru a permite activarea propriului ax hipotalamus-hipofiză-gonadă. MENOPAUZA Nu există un consens asupra definiției menopauzei. în sens strict, termenul definește ultima sângerare genitală care rezultă prin impregnarea endometrului cu estrogeni și progesteron-endogeni. în sens mai larg, menopauza este perioada care urmează după acest ultim
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cisteine situate în domeniul extracitoplasmatic al RET. La majoritatea familiilor cu MEN 2B s-a identificat o mutație punctiformă determinând înlocuirea unui radical de metionină cu altul de treonină în regiunea tirozin kinazică a RET. Aceste mutații ar putea induce activarea constitutivă, ligand-independentă a RET, cu efect oncogenic. Manifestări clinice MTC Această tumoră a celulelor tiroidiene parafoliculare C, producătoare de calcitonină (vezi capitolul Cancerul tiroidian) reprezintă afecțiunea glandulară neoplazică cea mai frecvent întâlnită atât în MEN 2A cât și MEN 2B
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zaharat, obezitate, malnutriție proteică), obstrucția biliară prelungită, boli de metabolism (boala Wilson, hemocromatoza - supraîncărcare cu fier, galactozemie etc), genetice (deficitul de α1-antitripsină), insuficiența cardiacă dreaptă, toxice (inclusiv medicamente). Factorii implicați în apariția CH acționează timp îndelungat și induc fibrogeneza prin activarea unor celule specifice numite celule stelate. Tablou clinic CH evoluează mult timp subclinic și poate fi descoperită fortuit sau printr-o complicație, cel mai frecvent HDS. Alteori debutul este insidios prin semne și simptome nespecifice ca astenie, somnolență diurnă și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și secundară renovasculară, tromboza de venă renală, pericardita constrictivă, tromboza de venă cavă inferioară - alte afecțiuni: sindrom hemolitic și uremic, preeclampsia. Patogeneză Afectarea glomerulară poate fi produsă prin: 1. mecanism imun - consecința conflictului Ag-Ac cu formare de complexe imune și activarea sistemului complement. Antigenele pot fi: - solubile sanguine (medicamente, microorganisme, Ag tumorale, Ig), caz în care formează cu Ac complexe imune circulante ulterior depuse la nivelul glomerulilor - fixate la nivelul glomerulului și formarea de complexe imune in situ 2. mecanism nonimun
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
debutează cu adenopatie cervicală. Dacă este bilaterală apare un aspect sugestiv numit "gât proconsular". Hepatomegalia apare în anemiile însoțite de hemoliză (Biermer, anemii hemolitice) caz în care se însoțește de paloare, subiter/icter franc. În leucemii, limfoame, paraproteinemii apare prin activarea focarelor extramedulare de hematopoieză. Splenomegalia se depistează și se caracterizează prin palpare. Există 5 grade de splenomegalie. În prezența splenomegaliei trebuie precizată etiologia, în funcție de asocierea altor elemente clinice (hepatomegalie, adenopatii, icter etc) și a datelor sugestive de laborator. Face parte
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
peretele vascular, plachetele sanguine și factorii plasmatici. De aceea se consideră că hemostaza se desfășoară în 3 timpi: vascular (parietal), plachetar și plasmatic (cascada coagulării). Primii 2 timpi constituie hemostaza imediată (primară) care duce la formarea trombului alb plachetar după activarea, adeziunea și agregarea plachetelor. Timpul plasmatic (hemostaza tardivă) reprezintă coagularea propiu-zisă și duce la constituirea trombului fibrino-plachetar și stabilizarea fibrinei. Explorarea hemostazei se poate face global sau prin evaluarea separată a timpului vasculoplachetar și a coagulării. 1. Hemostaza primară este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
manșeta de tensiometru, gonflată la 100 mm Hg timp de 10 minute. În mod normal pe o suprafață cu diametrul de 5 cm apar cel mult 10 peteșii cutanate. - teste speciale: determinarea factorului von Willebrand, evaluarea agregării plachetare și a activării plachetare) 2. Coagularea este evaluată prin: - teste de rutină: timpul parțial de tromboplastină, timpul de protrombină, indicele Quick (timpul de protrombină al pacientului raportat la un martor normal), INR (International Normalized Ratio - raportul timpului de protrombină al pacientului față de martor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și mușcături de insecte, boli cu componentă autoimună (colagenoze), neoplazii. Deoarece între acțiunea factorilor etiologici și aparița purpurei există un interval de 14-21 de zile, se discută mecanismul autoimun și anume depunerea de complexe imune circulante cu IgA urmată de activarea complementului. Complexele imune sunt prezente în biopsia din leziunile cutanate acute și în ser. Tablou clinic Elementul clinic caracteristic este purpura cu anumite trăsături particulare. Leziunile sunt strict simetrice, palpabile, grupate, nu dispar la vitropresiune și nu sunt pruriginoase, apar
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mediu. Apoptoza este crescută în macrofage, limfocite, keratinocite. Există o relație strânsă între rata de apoptoză și activitatea bolii. În paralel are loc scăderea procesului de clearance (îndepărtare) a celulelor apoptotice de către macrofage. - prezența autoantigenelor activează limfocitele T și B. Activarea limfocitului T este un mecanism de cooperare cu limfocitul B și determină producere în exces de autoAc. - autoAc sunt în special antiADN, histone, alte proteine nucleare - depunerea complexelor Ag-Ac la nivelul endoteliului vascular urmată de afectare în diferite organe și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fie spre spații imaginare, fie spre sine prin labirintul viziunilor coșmarești. O altă notă definitorie a imaginarului poetic albatrosist este văzută în predilecția - însoțită de o depoetizare a limbajului artistic - pentru citadin, cotidian și banal, datele realului rămânând pretext pentru activarea respectivelor viziuni de coșmar care par a bântui existența unora dintre acești poeți. În a doua secțiune sunt expuse modalitățile de concepere a discursului poetic, multe dintre ele putându-se regăsi ca trăsături definitorii în poezia optzecistă: destructurarea limbajului, formele
Poezia generației albatrosiste by Cristina Ciobanu () [Corola-publishinghouse/Science/84975_a_85760]
-
kgcorp/zi;doza 40-60mg/zi cu scădere treptată de 510mg/săpt apoi 2,5-5mg/săpt Trat de inducție a formelor moderate, severe RCUH, B Crohn; nu se indică pt menținere Forme corticodependente Budesonid-9mg/zi 132 17 Ag imunomodulatori Blochează proliferarea, activarea și mec efectorii ale L Azatioprina-22,5mg/kg/zi 6-mercaptopurina 1,5mg/kgcorp/zi Toxicitate:leucopenie, pancreatită, depresie medulară, r alergice, infecții Metotrexat 15-25mg/sapt Greață, supresie medulară, toxicitate hep,CI sarcină Ciclosporina-inhibă ciclofilina celulară, inhibă producerea fct infl IL-2
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
folic, acestea fiind deficitare la alcoolici. HEPATITA CRONICĂ ALCOOLICĂ Hepatita cronică alcoolică definește apariția la un pacient consumator cronic de alcool, alături de modificările specifice steatozei, a necrozei hepatocitare, a infiltratului inflamator polimorfonuclear, a corpilor Mallory, a mitocondriilor gigante și a activării celulelor Kupffer. Spectrul clinic al hepatitei alcoolice este variat: asimptomatică, HC persistentă, HC activă și fulminantă; există forme icterice, anicterice și colestatice. TABLOU CLINIC Simptomele frecvente sunt astenia, anorexia, slăbiciunea musculară, febra, icterul, scăderea ponderală, durerea în hipocondrul drept. O
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pancreatice. Proliferarea celulelor beta pancreatice este indusă de nutrienți, hormoni și factori de creștere. Glucoza acționează ca un mitogen asupra celulelor beta pancreatice. În plus, glucoza furnizează o platformă permisivă pentru proliferarea indusă de factorii de creștere. Se consideră că activarea IRS și transductia semnalului via PI3-K este esențială pentru mitogeneza beta celulară indusă de glucoză. Între ceilalți factori implicați în reglarea masei beta celulare sunt mai importanți insulina, IGF-1 și IGF-2, hormonul de creștere (GH), prolactina (PRL), hormonul lactogen placentar
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta celulare. Lipsa IRS-2 a fost însă însoțită de reducerea importantă a masei beta celulare și instalarea diabetului zaharat. IRS-2 este o proteină intracelulară care, la nivelul celulei beta pancreatice, funcționează ca un „nod” comun pe calea transmiterii semnalului de activare a mitogenezei celulelor beta atât de la nivelul receptorului insulinei cât și al receptorului IGF-1. Este posibil astfel ca efectele de proliferare beta celulară produse prin intermediul activării IRS-2 să fie datorate IGF-1 și nu insulinei. Oricum efectul de stimulare a replicării
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
nivelul celulei beta pancreatice, funcționează ca un „nod” comun pe calea transmiterii semnalului de activare a mitogenezei celulelor beta atât de la nivelul receptorului insulinei cât și al receptorului IGF-1. Este posibil astfel ca efectele de proliferare beta celulară produse prin intermediul activării IRS-2 să fie datorate IGF-1 și nu insulinei. Oricum efectul de stimulare a replicării celulelor beta, realizat prin stimularea receptorilor insulinei sau IGF-1 necesită funcționarea normală a IRS-2 (79, 168). GH, PRL si PL sunt cei mai puternici factori de
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
sunt cei mai puternici factori de creștere, identificați până în prezent, pentru celulele beta pancreatice (108, 150). Ei stimulează pe de o parte mitogeneza celulelor beta pancreatice iar pe de alta parte stimulează producția insulinei în celulele beta pancreatice (25) prin activarea transcripției PDX-1 (sau IPF 1: Insulin Promoter Factor -1). Aceste efecte sunt mediate prin receptorii GH (GHr), PRL (PRLr) exprimați la nivelul celulelor beta pancreatice. GHr și PRLr au capacitatea de a activa proteinele STAT (Signal Transducers and Activators of
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Factor -1). Aceste efecte sunt mediate prin receptorii GH (GHr), PRL (PRLr) exprimați la nivelul celulelor beta pancreatice. GHr și PRLr au capacitatea de a activa proteinele STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) care sunt factori de transcripție. După activare (prin fosforilare) proteinele STAT sunt translocate la nucleu unde, prin legarea de secvențe specifice ale ADN, activează transcripția. Din familia proteinelor STAT, activarea STAT-5 s-a dovedit a fi esențială pentru efectul mitogen al GH si PRL asupra celulelor producătoare
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de a activa proteinele STAT (Signal Transducers and Activators of Transcription) care sunt factori de transcripție. După activare (prin fosforilare) proteinele STAT sunt translocate la nucleu unde, prin legarea de secvențe specifice ale ADN, activează transcripția. Din familia proteinelor STAT, activarea STAT-5 s-a dovedit a fi esențială pentru efectul mitogen al GH si PRL asupra celulelor producătoare de insulină. Între altele, STAT-5 este implicată în moartea și supraviețuirea celulară. Deficiența STAT-5 crește susceptibilitatea celulelor pentru apoptoză (108). În cursul sarcinii
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
reprezentând un mecanism fiziologic în cadrul remodelării celulare. Apoptoza excesivă a celulelor beta pancreatice (96) a fost asociată cu diabetul zaharat tip 1 si tip 2. Apoptoza poate fi declanșată de numeroși stimuli intra si extra celulari. Acești stimuli duc la activarea unor căi efectorii comune în care sunt implicate caspazele. Acestea sunt cistein- proteaze (peste 100 cunoscute până în prezent) care produc clivarea unor proteine celulare și activează endonucleaze care clivează ADN nuclear în fragmente mici. Activarea caspazelor este un proces în
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
celulari. Acești stimuli duc la activarea unor căi efectorii comune în care sunt implicate caspazele. Acestea sunt cistein- proteaze (peste 100 cunoscute până în prezent) care produc clivarea unor proteine celulare și activează endonucleaze care clivează ADN nuclear în fragmente mici. Activarea caspazelor este un proces în cascadă care în final determină apoptoza celulară. Creșterea [Ca2+] intracelular poate activa calea caspazelor (10) și să conducă la apoptoza celulară pe una din 3 cai: - determină depolarizarea membranei mitocondriale și o face permeabilă pentru
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]