3,604 matches
-
o doză individuală de 600 mg cu alimente . Distribuția In vitro legarea telbivudinei de proteinele plasmatice umane este scăzută ( 3, 3 % ) . Biotransformarea Nu s- au detectat metaboliți ai telbivudinei după administrarea 14C- telbivudinei la oameni . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului de enzime ale citocromului P450 ( CYP450 ) . Eliminarea După atingerea concentrației maxime , dispunerea plasmatică a telbivudinei a scăzut într- un mod biexponențial cu un timp terminal de înjumătățire prin eliminare ( t/ 2 ) de 41, 8 ± 11, 8
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
180 micrograme o dată pe săptămână în administrare subcutanată , indică faptul că această asociere este asociată cu un risc crescut de apariție a neuropatiei periferice . Mecanismul acestor evenimente adverse nu este cunoscut ( vezi pct . 4. 4 ) . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului enzimatic al citocromului P450 ( CYP450 ) ( vezi pct . 5. 2 ) . Prin urmare , potențialul interacțiunilor medicamentoase mediate de CYP450 , care includ Sebivo , este scăzut . 4. 6 Sarcina și alăptarea Pentru telbivudină nu sunt disponibile date clinice privind utilizarea
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
5 ’ - trifosfat inhibă polimeraza ADN- ului HBV ( revers transcriptaza ) prin concurarea cu substratul natural , timidină 5 ’ - trifosfat . Incorporarea telbivudinei- 5 ’ - trifosfat în ADN - ul viral determină întreruperea lanțului ADN , ce are drept rezultat inhibarea replicării virusului HBV . Telbivudina este un inhibitor al sintezei atât a răsucirii principale HBV ( EC50 = 0, 4- 1, 3 μM ) cât și a 26 răsucirii secundare ( EC50 = 0, 12- 0, 24 μM ) , și prezintă o preferință distinctă pentru inhibarea producerii răsucirii secundare . Prin contrast , telbivudina- 5 ’ - trifosfat
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
o doză individuală de 600 mg cu alimente . Distribuția In vitro legarea telbivudinei de proteinele plasmatice umane este scăzută ( 3, 3 % ) . Biotransformarea Nu s- au detectat metaboliți ai telbivudinei după administrarea 14C- telbivudinei la oameni . Telbivudina nu este un substrat , inhibitor sau inductor al sistemului de enzime ale citocromului P450 ( CYP450 ) . Eliminarea După atingerea concentrației maxime , dispunerea plasmatică a telbivudinei a scăzut într- un mod biexponențial cu un timp terminal de înjumătățire prin eliminare ( t/ 2 ) de 41, 8 ± 11, 8
Ro_943 () [Corola-website/Science/291702_a_293031]
-
vascular cerebral apărut în ultimele 6 luni . Tadalafil Lilly este contraindicat la pacienții care prezintă pierderea vederii la un ochi datorită neuropatiei optice anterioare ischemice non- arteritice ( NOAIN ) , chiar dacă acest episod are sau nu legătură cu expunerea anterioară la un inhibitor PDE5 ( vezi pct . 4. 4 ) . 3 4. 4 Atenționări și precauții speciale pentru utilizare Pentru diagnosticul disfuncției erectile și pentru determinarea cauzelor potențiale subiacente trebuie să se efectueze anamneza și un examen fizic , înainte de a se decide tratamentul farmacologic . Tadalafil
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
În studiile clinice privind interacțiunile în care a fost utilizată numai doza de 10 mg tadalafil , nu pot fi complet excluse interacțiunile relevante clinic la doze mai mari . Tadalafilul este metabolizat în principal de către CYP3A4 . Ketoconazolul ( 200 mg zilnic ) , un inhibitor selectiv al CYP3A4 , a crescut ASC a tadalafilului ( 10 mg ) de 2 ori și Cmax cu 15 % față de valorile ASC și Cmax pentru tadalafilul administrat în monoterapie . Ketoconazolul ( 400 mg zilnic ) a crescut ASC a tadalafilului ( 20 mg ) de 4
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
tadalafilului ( 10 mg ) de 2 ori și Cmax cu 15 % față de valorile ASC și Cmax pentru tadalafilul administrat în monoterapie . Ketoconazolul ( 400 mg zilnic ) a crescut ASC a tadalafilului ( 20 mg ) de 4 ori și Cmax cu 22 % . Ritonavirul , un inhibitor de protează ( 200 mg de două ori pe zi ) , care inhibă CYP3A4 , CYP2C9 , CYP2C19 și CYP2D6 , a crescut ASC a tadalafilului ( 20 mg ) de 2 ori , fără modificarea Cmax . Nu se cunoaște rolul transportorilor ( de exemplu glicoproteina- P ) în distribuția
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
iar amețeala a apărut cu o frecvență similară cazurilor în care s- a administrat doar alcool etilic . Efectul alcoolului etilic asupra funcției cognitive nu a fost crescut de tadalafil ( 10 mg ) . Când tadalafil 10 mg a fost administrat cu teofilină ( inhibitor neselectiv al fosfodiesterazei ) într- un studiu de farmacologie clinică , nu s- a evidențiat nici o interacțiune farmacocinetică . Singurul efect farmacodinamic a fost o mică ( 3, 5 bpm ) creștere a frecvenței cardiace . Cu toate că acest efect este minor și nu a avut o
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
doze zilnice multiple de până la 100 mg . Reacțiile adverse au fost similare cu cele observate la doze mai mici . În caz de supradozaj , trebuie adoptate , în funcție de necesități , măsurile de susținere standard . 8 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Tadalafil este un inhibitor selectiv , reversibil , al fosfodiesterazei tip 5 ( PDE5 ) cu specificitate pentru guanozin monofosfatul ciclic ( GMPc ) . Atunci când stimularea sexuală determină eliberarea locală de oxid nitric , inhibarea PDE5 de către tadalafil produce creșterea valorilor GMPc în corpii cavernoși . Ca urmare , apare relaxarea mușchilor netezi
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
produce creșterea valorilor GMPc în corpii cavernoși . Ca urmare , apare relaxarea mușchilor netezi și afluxul de sânge în țesuturile peniene , producând astfel erecția . Tadalafilul nu are efect în absența stimulării sexuale . Studiile in vitro au arătat că tadalafil este un inhibitor selectiv al PDE5 . PDE5 este o enzimă care se găsește în mușchii netezi ai corpilor cavernoși , în mușchii netezi vasculari și viscerali , în mușchii scheletici , trombocite , rinichi , plămân și cerebel . Efectul tadalafilului asupra PDE5 este mai puternic decât efectul asupra
Ro_1007 () [Corola-website/Science/291766_a_293095]
-
vezi pct . 5. 2 ) . 2 4. 3 Contraindicații Hipersensibilitate la substanța activă sau la oricare dintre excipienți . Al doilea și al treilea trimestru al sarcinii ( vezi pct . 4. 6 ) . Este contraindicată utilizarea concomitentă de aliskiren cu ciclosporină , un foarte potent inhibitor al glicoproteinei P și cu alți inhibitori potenți ai glicoproteinei P ( chinidină , verapamil ) ( vezi pct . 4. 5 ) . 4. 4 Atenționări și precauții speciale pentru utilizare Pacienții cărora li se administrează alte medicamente care inhibă sistemul renină- angiotensină ( SRA ) și/ sau
Ro_977 () [Corola-website/Science/291736_a_293065]
-
Prin urmare , nu se anticipează ca aliskiren să afecteze expunerea sistemică a substanțelor care inhibă , induc sau sunt metabolizate de aceste enzime . Aliskiren este metabolizat în proporție minimă de enzimele citocromului P450 . De aceea , nu se anticipează interacțiuni datorate efectului inhibitor sau inductor asupra activității izoenzimelor CYP450 . Totuși , inhibitorii CYP3A4 afectează adesea și P- gp . Prin urmare , poate fi anticipată creșterea expunerii la aliskiren în timpul administrării concomitente cu inhibitori ai CYP3A4 care inhibă și P- gp ( vezi Interacțiuni cu glicoproteina P
Ro_977 () [Corola-website/Science/291736_a_293065]
-
vezi pct . 5. 2 ) . 11 4. 3 Contraindicații Hipersensibilitate la substanța activă sau la oricare dintre excipienți . Al doilea și al treilea trimestru al sarcinii ( vezi pct . 4. 6 ) . Este contraindicată utilizarea concomitentă de aliskiren cu ciclosporină , un foarte potent inhibitor al glicoproteinei P și cu alți inhibitori potenți ai glicoproteinei P ( chinidină , verapamil ) ( vezi pct . 4. 5 ) . 4. 4 Atenționări și precauții speciale pentru utilizare Pacienții cărora li se administrează alte medicamente care inhibă sistemul renină- angiotensină ( SRA ) și/ sau
Ro_977 () [Corola-website/Science/291736_a_293065]
-
Prin urmare , nu se anticipează ca aliskiren să afecteze expunerea sistemică a substanțelor care inhibă , induc sau sunt metabolizate de aceste enzime . Aliskiren este metabolizat în proporție minimă de enzimele citocromului P450 . De aceea , nu se anticipează interacțiuni datorate efectului inhibitor sau inductor asupra activității izoenzimelor CYP450 . Totuși , inhibitorii CYP3A4 afectează adesea și P- gp . Prin urmare , poate fi anticipată creșterea expunerii la aliskiren în timpul administrării concomitente cu inhibitori ai CYP3A4 care inhibă și P- gp ( vezi Interacțiuni cu glicoproteina P
Ro_977 () [Corola-website/Science/291736_a_293065]
-
fost aprobat în Uniunea Europeană ( UE ) în octombrie 2000 sub numele de Agenerase . Amprenavirul blochează o enzimă , denumită protează , implicată în reproducerea virusului HIV . Când enzima este blocată , virusul nu se reproduce normal , răspândirea infecției fiind încetinită . Ritonavirul este un alt inhibitor de protează care se folosește ca „ amplificator ” . Acesta scade rata de metabolizare a amprenavirului , crescând astfel nivelul de amprenavir în sânge . Acest lucru permite folosirea unei doze mai mici de Telzir pentru obținerea aceluiași efect antiviral . Telzir , administrat în asociere
Ro_1033 () [Corola-website/Science/291792_a_293121]
-
SIDA . Cum a fost studiat Telzir ? Telzir a fost studiat în cadrul a trei studii principale care au implicat 1 862 de adulți infectați cu HIV . Primul studiu a comparat Telzir amplificat cu ritonavir administrat în combinație cu nelfinavir ( un alt inhibitor de protează ) în cazul adulților naivi ( care fuseseră tratați anterior împotriva infecției cu HIV , dar nu mai mult de patru săptămâni ) . Celelalte două studii au comparat Telzir cu lopinavir ( un alt inhibitor de protează ) , ambele fiind amplificate cu ritonavir . Unul
Ro_1033 () [Corola-website/Science/291792_a_293121]
-
ritonavir administrat în combinație cu nelfinavir ( un alt inhibitor de protează ) în cazul adulților naivi ( care fuseseră tratați anterior împotriva infecției cu HIV , dar nu mai mult de patru săptămâni ) . Celelalte două studii au comparat Telzir cu lopinavir ( un alt inhibitor de protează ) , ambele fiind amplificate cu ritonavir . Unul dintre aceste studii a implicat pacienți naivi , iar în celălalt studiu pacienții mai primiseră anterior tratament pentru infecția HIV , inclusiv inhibitori de protează . În toate cele trei studii pacienții au primit , de
Ro_1033 () [Corola-website/Science/291792_a_293121]
-
în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor medii ale Cmax și timpului de înjumătățire prin eliminare . Când nateglinida este administrată concomitent cu inhibitori ai CYP2C9 , la pacienți nu
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
precauție specială atunci când nateglinida este administrată concomitent cu alți inhibitori mai puternici ai CYP2C9 , cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor medii ale Cmax și timpului de înjumătățire prin eliminare . Când nateglinida este administrată concomitent cu inhibitori ai CYP2C9 , la pacienți nu
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
precauție specială atunci când nateglinida este administrată concomitent cu alți inhibitori mai puternici ai CYP2C9 , cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
în controlul glicemic . Datele disponibile atât din experimentele in vitro cât și in vivo indică faptul că nateglinida este metabolizată în principal de către CYP2C9 , cu implicarea într- o măsură mai mică a CYP3A4 . Într- un studiu de interacțiune cu sulfinpirazona , inhibitor al CYP2C9 , s- a observat o creștere mică a ASC de nateglinidă ( ~28 % ) la voluntarii sănătoși , fără modificarea valorilor medii ale Cmax și timpului de înjumătățire prin eliminare . Când nateglinida este administrată concomitent cu inhibitori ai CYP2C9 , la pacienți nu
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
precauție specială atunci când nateglinida este administrată concomitent cu alți inhibitori mai puternici ai CYP2C9 , cum sunt : fluconazolul sau gemfibrozilul , sau la pacienți cunoscuți că sunt metabolizatori lenți pentru CYP2C9 . In vivo , nu s- au efectuat studii privind interacțiunea cu un inhibitor 3A4 . In vivo , nateglinida nu are nici un efect relevant clinic asupra farmacocineticii medicamentelor metabolizate de către CYP2C9 și CYP3A4 . Farmacocinetica warfarinei ( un substrat pentru CYP3A4 și CYP2C9 ) , diclofenacului ( un substrat pentru CYP2C9 ) și digoxinei nu a fost afectată de administrarea concomitentă
Ro_986 () [Corola-website/Science/291745_a_293074]
-
administrării rivastigminei în unele cazuri ( de exemplu întreruperi datorate tremorului 1, 7 % cu rivastigmină comparativ cu 0 % cu placebo ) . În cazul acestor reacții adverse este recomandată monitorizarea clinică . 4. 5 Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune Ca inhibitor de colinesterază , rivastigmina poate potența în timpul anesteziei efectele miorelaxantelor de tip succinilcolină . Se recomandă prudență în alegerea anestezicelor . Dacă este cazul , se poate avea în vedere posibilitatea ajustării dozei sau întreruperea temporară a tratamentului . Nu s- au observat interacțiuni farmacocinetice
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]
-
recomandă administrarea intravenoasă a unei doze inițiale de 0, 03 mg sulfat de atropină/ kg , continuându- se cu doze în funcție de răspunsul clinic . Nu este recomandată utilizarea scopolaminei ca antidot . 5 . PROPRIETĂȚI FARMACOLOGICE 5. 1 Proprietăți farmacodinamice 7 Rivastigmina este un inhibitor de acetil - și butirilcolinesterază , de tip carbamat , presupunându- se a facilita neurotransmisia colinergică prin încetinirea metabolizării acetilcolinei eliberate de neuronii colinergici integri funcțional . Astfel , rivastigmina poate avea un efect de ameliorare în deficitele cognitive mediate colinergic ale demenței asociate bolii
Ro_832 () [Corola-website/Science/291591_a_292920]