5,586 matches
-
cu un tratament anterior cu inhibitori de protează ( definit ca nivel plasmatic al ARN- ului de HIV- 1 care nu a scăzut niciodată sub 1000 copii/ ml după cel puțin 12 săptămâni consecutive de terapie , sau supresia inițială a ARN- ului de HIV - 1 , cu recădere ulterioară ≥ 1000 copii/ ml ) . Cu toate acestea , doar 65 % dintre pacienți urmau un tratament cu IP la momentul intrării în studiu . Populația recrutată s- a constituit în principal din pacienți cu experiență moderată în tratamentul
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
au utilizat anterior ≥ 2 IP ) . În tabelul de mai jos se prezintă MASCMVI ( log c/ ml ) în populația ITT ( E ) ( Analiză observațională ) după 48 săptămâni : Valorile ( log copii/ ml ) Mediei ariei de sub curba concentrației plasmatice minus valoarea ințială ( MASCMVI ) ARN- ului de HIV- 1 plasmatic în săptămâna 48 în funcție de straturile randomizate din populația ITT ( E ) a studiului APV30003 ( Analiză observațională ) Analiză observațională Analiză observațională observațională ( IÎ 97, 5 % ) comparativ cu LPV/ RTV DOZ copii/ ml > 10. 000 - 100. 000 - 1
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
pacienții cu încărcătură virală mare la momentul inițial ( > 100. 000 copii/ ml ) 7/ 14 ( 50 % ) pacienți din lotul cu lopinavir/ ritonavir și 6/ 19 ( 32 % ) dintre pacienții din lotul cu fosamprenavir și ritonavir au prezentat valori plasmatice ale ARN- ului de HIV- 1 < 400 copii/ ml . După administrarea de fosamprenavir cu ritonavir de două ori pe zi și de lopinavir/ ritonavir de două ori pe zi s- au înregistrat ameliorări imunologice similare pe parcursul celor 48 săptămâni de tratament , măsurate
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
pacienții netratați anterior cu IP , respectiv 389 săptămâni la pacienții tratați anterior cu IP . Durata mediană de expunere anterioară la IP a fost de 239 săptămâni . În general , pacienții au fost înrolați în studiu cu o valoare mediană a ARN- ului de HIV- 1 de 4, 6 log copii/ ml ( 33 % din pacienți au avut inițial > 100000 copii/ ml ) și un număr median % al celulelor CD4+ de 18 % ( 37 % din pacienți au avut inițial < 15 % celule CD4+ ) . Pe parcursul a
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
celule CD4+ ) . Pe parcursul a 24 săptămâni de tratament , 70 % ( 19/ 27 ) din pacienții netratați anterior cu inhibitori de protează și 56 % ( 15/ 27 ) din pacienții tratați anterior cu inhibitori de protează , au atins și menținut o valoare plasmatică a ARN- ului de HIV- 1 < 400 copii/ ml ( ITT( E ) , TPRV ) . La populația ITT( E ) , numărul median % al celulelor CD4+ a crescut cu 8 % , în săptămâna 24 , la pacienții netratați anterior cu IP , respectiv , cu 4 % , la pacienții tratați anterior cu
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
concentrațiilor terapeutice ale antidepresivelor triciclice ( de exemplu desipramină și nortriptilină ) în cazul administrării concomitente cu Telzir ( vezi pct . 4. 5 ) . În cazul administrării concomitente de warfarină sau alte anticoagulante orale și Telzir , se recomandă o monitorizare mai frecventă a INR- ului ( International Normalised Ratio ) ( vezi pct . 4. 5 ) . Nu se recomandă utilizarea concomitentă de Telzir cu ritonavir și fluticazonă sau alți glucocorticoizi care sunt metabolizați de către CYP3A4 decât dacă beneficiul potențial al tratamentului depășește 29 riscul apariției unor efecte corticosteroid ice
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
ritonavir concomitent cu aceste medicamente să modifice semnificativ expunerea la aceste substanțe active . Didanozină comprimate masticabile : nu s- a efectuat nici un studiu de farmacocinetică cu fosamprenavir administrat în asociere cu didanozina . O interacțiune semnificativă clinic ca urmare a creșterii pH- ului gastric datorită componentei antiacide a didanozinei este improbabilă și nu se consideră necesară spațierea sau ajustarea dozelor în cazul administrării concomitente de fosamprenavir și didanozină ( vezi capitolul Antiacide ) . Nu sunt de așteptat interacțiuni semnificative în cazul capsulelor gastrorezistente de didanozină
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
cu administrarea de nelfinavir ( 1250 mg ) de doză ori pe zi în asociere cu abacavir și lamivudină ( 300 și 150 mg de două ori pe zi ) . Pe baza procentului de pacienți la care s- au obținut nivele plasmatice ale ARN- ului de HIV- 1 < 400 copii/ ml după 48 săptămâni s- a demonstrat că fosamprenavirul cu ritonavir nu sunt inferioare față de nelfinavir ( obiectiv primar ) . În cadrul analizei ITT ( recădere sau întrerupere = eșec ) , 69 % ( 221/ 327 ) dintre pacienții tratați cu fosamprenavir cu
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
primar ) . În cadrul analizei ITT ( recădere sau întrerupere = eșec ) , 69 % ( 221/ 327 ) dintre pacienții tratați cu fosamprenavir cu ritonavir au obținut < 400 copii/ ml comparativ cu 68 % ( 221/ 327 ) dintre cei care au utilizat nelfinavir . Valoarea plasmatică mediană a ARN- ului de HIV- 1 a scăzut cu 3, 1 log copii/ ml și cu 3, 0 log copii/ ml la săptămâna 48 în lotul cu fosamprenavir și ritonavir și , respectiv , în cel cu nelfinavir . Numărul median al celulelor CD4 la momentul
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
minus valoarea inițială ( MASCMVI ) pentru ARN- ul plasmatic de HIV- 1 timp de 48 săptămâni ( obiectiv primar ) . Toți pacienții din acest studiu au înregistrat eșec terapeutic cu un tratament anterior cu inhibitori de protează ( definit ca nivel plasmatic al ARN- ului de HIV- 1 care nu a scăzut niciodată sub 1000 copii/ ml după cel puțin 12 săptămâni consecutive de terapie , sau supresia inițială a ARN- ului de HIV - 1 , cu recădere ulterioară ≥ 1000 copii/ ml ) . Cu toate acestea , doar 65
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
cu un tratament anterior cu inhibitori de protează ( definit ca nivel plasmatic al ARN- ului de HIV- 1 care nu a scăzut niciodată sub 1000 copii/ ml după cel puțin 12 săptămâni consecutive de terapie , sau supresia inițială a ARN- ului de HIV - 1 , cu recădere ulterioară ≥ 1000 copii/ ml ) . Cu toate acestea , doar 65 % dintre pacienți urmau un tratament cu IP la momentul intrării în studiu . Populația recrutată s- a constituit în principal din pacienți cu experiență moderată în tratamentul
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
au utilizat anterior ≥ 2 IP ) . În tabelul de mai jos se prezintă MASCMVI ( log c/ ml ) în populația ITT ( E ) ( Analiză observațională ) după 48 săptămâni : Valorile ( log copii/ ml ) Mediei ariei de sub curba concentrației plasmatice minus valoarea ințială ( MASCMVI ) ARN- ului de HIV- 1 plasmatic în săptămâna 48 în funcție de straturile randomizate din populația ITT ( E ) a studiului APV30003 ( Analiză observațională ) Analiză observațională observațională LPV/ RTV DOZ FPV/ RTV DOZ Media ( nr ) comparativ cu LPV/ RTV DOZ copii/ ml > 10. 000
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
pacienții cu încărcătură virală mare la momentul inițial ( > 100. 000 copii/ ml ) 7/ 14 ( 50 % ) pacienți din lotul cu lopinavir/ ritonavir și 6/ 19 ( 32 % ) dintre pacienții din lotul cu fosamprenavir și ritonavir au prezentat valori plasmatice ale ARN- ului de HIV- 1 plasmatic < 400 copii/ ml . După administrarea de fosamprenavir cu ritonavir de două ori pe zi și de lopinavir/ ritonavir de două ori pe zi s- au înregistrat ameliorări imunologice similare pe parcursul celor 48 săptămâni de tratament
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
pacienții netratați anterior cu IP , respectiv 389 săptămâni la pacienții tratați anterior cu IP . Durata mediană de expunere anterioară la IP a fost de 239 săptămâni . În general , pacienții au fost înrolați în studiu cu o valoare mediană a ARN- ului de HIV- 1 de 4, 6 log copii/ ml ( 33 % din pacienți au avut inițial > 100000 copii/ ml ) și un număr median % al celulelor CD4+ de 18 % ( 39 % din pacienți au avut inițial < 15 % celule CD4+ ) . Pe parcursul a
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
celule CD4+ ) . Pe parcursul a 24 săptămâni de tratament , 70 % ( 19/ 27 ) din pacienții netratați anterior cu inhibitori de protează și 56 % ( 15/ 27 ) din pacienții tratați anterior cu inhibitori de protează , au atins și menținut o valoare plasmatică a ARN- ului de HIV- 1 < 400 copii/ ml ( ITT( E ) , TPRV ) . La populația ITT( E ) , numărul median % al celulelor CD4+ a crescut cu 8 % , în săptămâna 24 , la pacienții netratați anterior cu IP , respectiv , cu 4 % , la pacienții tratați anterior cu
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
doze reduse de sitagliptin ( 50 mg ) la pacien i cu diverse grade de insuficien renal cronic , comparativ cu subiec i normali s n to i - lot de control . Studiul a inclus pacien i cu insuficien renal , clasificat pe baza clearance- ului creatininei că u oar ( 50 - la < 80 ml/ min ) , moderat ( 30 - < 50 ml/ min ) i sever ( < 30 ml/ min ) , că i pacien i cu insuficien renal în stadii terminale ( IRST ) în program de hemodializ . Pacien îi cu
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
doze reduse de sitagliptin ( 50 mg ) la pacien i cu diverse grade de insuficien renal cronic , comparativ cu subiec i normali s n to i - lot de control . Studiul a inclus pacien i cu insuficien renal , clasificat pe baza clearance- ului creatininei că u oar ( 50 - la < 80 ml/ min ) , moderat ( 30 - < 50 ml/ min ) i sever ( < 30 ml/ min ) , că i pacien i cu insuficien renal în stadii terminale ( IRST ) în program de hemodializ . Pacien îi cu
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
doze reduse de sitagliptin ( 50 mg ) la pacien i cu diverse grade de insuficien renal cronic , comparativ cu subiec i normali s n to i - lot de control . Studiul a inclus pacien i cu insuficien renal , clasificat pe baza clearance- ului creatininei că u oar ( 50 - la < 80 ml/ min ) , moderat ( 30 - < 50 ml/ min ) i sever ( < 30 ml/ min ) , că i pacien i cu insuficien renal în stadii terminale ( IRST ) în program de hemodializ . Pacien îi cu
Ro_1040 () [Corola-website/Science/291799_a_293128]
-
în timp ce 5- FU trebuie , în mod normal , injectat . 5- FU este un produs analog pirimidinei . Pirimidina este parte a materialului genetic din celule ( ADN și ARN ) . În organism , 5- FU înlocuiește pirimidina și interferează cu enzimele implicate în sinteza ADN- ului . Cum a fost studiat Xeloda ? Pentru cancerul de colon , Xeloda administrat singur a fost comparat cu administrarea combinației de 5- FU și acid folinic la 1 987 de pacienți care suferiseră anterior o intervenție chirurgicală pentru cancer . Pentru cancerul colorectal
Ro_1179 () [Corola-website/Science/291937_a_293266]
-
cunoaște un antidot specific pentru supradozajul cu azacitidină . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Mecanism de acțiune Se consideră că azacitidina își exercită efectele antineoplazice prin mecanisme multiple , incluzând citotoxicitatea asupra celulelor hematopoietice anormale la nivelul măduvei osoase și hipometilarea ADN- ului . Efectele citotoxice ale azacitidinei se pot datora unor mecanisme multiple , cum sunt inhibarea sintezei ADN- ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]
-
Se consideră că azacitidina își exercită efectele antineoplazice prin mecanisme multiple , incluzând citotoxicitatea asupra celulelor hematopoietice anormale la nivelul măduvei osoase și hipometilarea ADN- ului . Efectele citotoxice ale azacitidinei se pot datora unor mecanisme multiple , cum sunt inhibarea sintezei ADN- ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină . Încorporarea azacitidinei în ADN determină inactivarea ADN metil- transferazelor , determinând hipometilarea ADN- ului . Hipometilarea ADN- ului
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]
-
că azacitidina își exercită efectele antineoplazice prin mecanisme multiple , incluzând citotoxicitatea asupra celulelor hematopoietice anormale la nivelul măduvei osoase și hipometilarea ADN- ului . Efectele citotoxice ale azacitidinei se pot datora unor mecanisme multiple , cum sunt inhibarea sintezei ADN- ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină . Încorporarea azacitidinei în ADN determină inactivarea ADN metil- transferazelor , determinând hipometilarea ADN- ului . Hipometilarea ADN- ului , respectiv a
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]
-
la nivelul măduvei osoase și hipometilarea ADN- ului . Efectele citotoxice ale azacitidinei se pot datora unor mecanisme multiple , cum sunt inhibarea sintezei ADN- ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină . Încorporarea azacitidinei în ADN determină inactivarea ADN metil- transferazelor , determinând hipometilarea ADN- ului . Hipometilarea ADN- ului , respectiv a genelor metilate aberant , implicate în reglarea normală a ciclului celular și în mecanismele de diferențiere
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]
-
inhibarea sintezei ADN- ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină . Încorporarea azacitidinei în ADN determină inactivarea ADN metil- transferazelor , determinând hipometilarea ADN- ului . Hipometilarea ADN- ului , respectiv a genelor metilate aberant , implicate în reglarea normală a ciclului celular și în mecanismele de diferențiere și moarte celulară poate determina re- exprimarea genelor și restabilirea funcțiilor de supresie a cancerului la nivelul celulelor tumorale . Nu
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]
-
ului , ARN- ului și proteinelor , încorporarea în ARN și ADN și activarea mecanismelor de distrugere a ADN- ului . Celulele neproliferative sunt relativ insensibile la azacitidină . Încorporarea azacitidinei în ADN determină inactivarea ADN metil- transferazelor , determinând hipometilarea ADN- ului . Hipometilarea ADN- ului , respectiv a genelor metilate aberant , implicate în reglarea normală a ciclului celular și în mecanismele de diferențiere și moarte celulară poate determina re- exprimarea genelor și restabilirea funcțiilor de supresie a cancerului la nivelul celulelor tumorale . Nu s- a stabilit
Ro_1139 () [Corola-website/Science/291898_a_293227]