6,914 matches
-
grupe patogenice, urmată de enterococ în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică, pneumococ și stafilococ auriu (20,8% vs 20,8%) la copilul cu sindrom nefrotic și stafilococ auriu (31,6%) la pacienții dializați în ambulator. - În peritonitele secundare perforației tubului digestiv, germenii implicați aparțin familiei Enterobacteriaceae, dintre care E. coli este preponderent; iar în cele secundare afecțiunilor ginecologice E. coli, stafilococul auriu și enterococul. - Determinarea sensibilității germenilor implicați în IIA a scos în evidență rezistența Enterobactericeae-lor la ampicilină și amoxiciclină (59
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
nefrotic au beneficiat de schemele recomandate (cefalosporine de generația a III-a+amikacină, vancomicină+amikacină). - Din lotul de 64 bolnavi cu peritonite spontane au decedat 3 cazuri cu peritonită cu teren cirotic. - Peritonita secundară prin perforația diferitor segmente ale tubului digestiv a beneficiat de scheme terapeutice în conformitate cu ghidurile terapeutice în 189 de cazuri din 276 (68,5%). - Schemele folosite pentru tratamentul peritonitei secundare de cauză abdominală au cuprins următoarele antibiotice: cefalosporine de generația a III-a (cefoxitin/ceftriaxonă/ceftazidimă), carbepeneme (imipenem
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Din 385 bolnavi cu infecție intraabdominală au decedat 21 de cazuri, determinând o letalitate de 5,5%. - Cele mai frecvente decese au fost determinate de șocul toxico-septic (12 cazuri), tulburări de ritm (5 cazuri), insuficiența hepatică acută (2 cazuri), hemoragie digestivă superioară (1 caz), neoplasm invadant (1 caz). - Șocul toxico-septic a complicat evoluția infecțiilor intraabdominale determinate de E. coli (7 cazuri), Staphylococcus aureus (4 cazuri), Acinetobacter (1 caz) și s-a produs în primele 48 ore de la instituirea terapiei. - Aplicarea corectă
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
coli (7 cazuri), Staphylococcus aureus (4 cazuri), Acinetobacter (1 caz) și s-a produs în primele 48 ore de la instituirea terapiei. - Aplicarea corectă a ghidurilor terapeutice pentru infecțiile intraabdominale și adresabilitatea bolnavilor în primele 6 ore de la debutul perforației tubului digestiv constituie imperative pentru o rezolvare cât mai favorabilă a afecțiunii. <rerflist> 1. Agresta F, Ciardo LF, Mazzarolo G, Michelet I, Orsi G, Trentin G, Bedin N: Peritonitis: laparoscopic approach. World J Emerg Surg 2006, 24(1):9. 2. Aldridge KE
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de persoanele vârstnice care nu mai au forța adaptării la noua condiție. O proteză funcțională poate oferi la vârste relativ tinere (50-60 ani) posibilitatea continuării unei vieți active. Neuropatia diabetică, în formele ei extreme: hiperalgică (dureri intense în membrele inferioare), digestivă (diaree nocturnă), vezicală (vezica neurogenă cu incontinență urinară) sau gastrică („gastroparesis diabeticorum”) scade drastic calitatea vieții acestor bolnavi, atât prin suferința propriu-zisă, specifică complicației în cauză, cât și prin agravarea dezechilibrului metabolic. 8. Complianța pacientului la programul de tratament Programul
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
pace-maker temporar. Managementul subiecților renali cu hipokaliemie se va face în felul următor: se oprește administrarea de diuretice și de digitalice; se analizează și se combat cauzele care au dus la malnutriție și/sau la pierderi excesive de potasiu (intoleranță digestivă, diaree); se suplimentează potasiul în baia de dializă (până la 3 sau chiar 4 mmol/l); se suplimentează aportul de potasiu parenteral în cursul ședinței de hemodializă sau prin perfuzie i.v. la subiecții internați; în cazul hipokaliemiei persistente (de exemplu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
persistente (de exemplu, la pacienții cu nefrite interstițiale cronice cu pierdere de potasiu), se încurajează aportul de alimente bogate în potasiu și se suplimentează aportul per os de clorură de potasiu (2-4 g în 2-3 prize), numai dacă există toleranță digestivă bună și posibilitatea urmăririi atente a nivelului seric al electroliților; se oprește temporar administrarea de soluții/săruri bicarbonatate; hipokaliemia postdialitică nu trebuie tratată în absența unor valori extreme și a unor cauze evidente de hipokaliemie, întrucât la 1-2 ore după
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
acid uric 409 ± 118; grăsime 85; apă 73). Aceiași autori [213] afirmă că: 1) T.D.M.H. evidențiază calculii fără injecție și a se suspecta un aspect dilatat sau nu deasupra calculului și că T.D.M.A. nu are nici un risc de artefact digestiv; 2) ea nu permite a se obține relații despre starea funcțională a rinichiului afectat și este un examen costisitor; 3) ea este justificată pentru evidențierea calculilor transparenți aflați și în poziție ileo-lombară, zona cel mai greu de explorat cu alte
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
al uteroscopiei și al chirurgiei deschise [151]. Am citat din introducerea făcută de Mary Ann Lange (Bethesda, Maryland), la publicarea manuscriselor fiecărui vorbitor la Conferința comună pentru prevenirea și tratamentul calculilor renali, a Institutului Național de Diabet și de Boli digestive și renale și a Institutelor Naționale ale Sănătății din S.U.A., care a avut loc între 28-30 martie, 1988. EXAMENUL CALCULILOR Cunoașterea compoziției chimice și a structurii calculilor are, alături de explorarea metabolică, o importanță deosebită în stabilirea tratamentului medical al litiazelorneexplicate
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
aportului lichidian, cura de diureză fiind utilă numai în absența durerii și în cazurile în care se poate spera eliminarea spontană a calculului, această cură putând grăbi uneori eliminarea; b) Medicația se adresează în primul rând durerii și apoi tulburărilor digestive, în relație cu eventuala afectare a peritoneului, având în vedere rapoartele cunoscute ale acestuia cu calea principală de excreție. Sunt cunoscute astfel: grețurile și/sau semnele de pareză intestinală și acestea cu intensitate variabilă, până la intoleranța gastrică, uneori totală. Când
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
care pot provoca sau accentua fermentația intestinală; c) Aplicații locale calde și/sau băi calde generale, au eficacitate în general recunoscută. Am găsit și indicația de clisma caldă, asupra eficacității căreia nu ne putem pronunța. Medicația se adresează durerii, tulburărilor digestive (mai ales grețurilor) și inflamației pereților ureterali în contact cu calculul. Eficacitatea antispastisticelor este controversată, majoritatea autorilor afirmând că nici un agent farmacodinamic nu este capabil să modifice tonusul și peristaltismul ureterului. Oricum, tratamentul antispastic singur: atropină, papaverină, kelină etc., este
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
vitaminei D, a magneziului și în absența hipotiroidiei; 2. calcitonina, secretată de glanda tiroidă, care reacționează la creșterea calciului. Orice variație a calcemiei declanșează acest mecanism de revenire la homeostazie. Această reglare hormonală se exercită prin intermediul a trei receptori: tubul digestiv (prin absorbție de calciu); rinichiul (prin reabsorbție tubulară); osul, care este rezervor a circa. 1000 g de calciu. Asupra metabolismului fosfocalcic mai acționează: tiroxina, care crește reabsorbția osoasă în sinergie cu calcitonina; estrogenii, care au un rol antiosteolitic. Vârsta modifică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
calciu al alimentelor consumate, între 200 și 2000 mg în 24 ore (5-50 mmoli). Metabolismul calciului. Un aport alimentar de sub 500 mg în 24 de ore are efect asupra calciuriei; iar sub 400 mg, diminuarea cantității de calciu din lumenul digestiv se însoțește de o resorbție crescută de oxalat rămas liber, având drept consecință o creștere dăunătoare a oxaluriei . Nevoile de calciu au fost evaluate la 0,5-2 g pe zi, ele fiind peste dublu la copil și peste triplu la
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
oxalatului urinar și importantă în litiazele întreținute de oxalurie crescută prin aport alimentar excesiv. Oxalatul urinar are esențial, origină endogenă. În rest creșterea cantității de oxalat liber (nelegat de calciu și magneziu normal existente în urină) duce la creșterea absorbției digestive de oxalat . De aceea, în condiții normale aporturile alimentare de oxalat sunt rareori cauza unei hiperoxalurii. Absorbția digestivă de oxalat este crescută în afecțiuni intestinale ca: enterita regională, colita, rezecții intestinale importante; ca urmare a acestor afecțiuni activitatea bacteriană intestinală
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
origină endogenă. În rest creșterea cantității de oxalat liber (nelegat de calciu și magneziu normal existente în urină) duce la creșterea absorbției digestive de oxalat . De aceea, în condiții normale aporturile alimentare de oxalat sunt rareori cauza unei hiperoxalurii. Absorbția digestivă de oxalat este crescută în afecțiuni intestinale ca: enterita regională, colita, rezecții intestinale importante; ca urmare a acestor afecțiuni activitatea bacteriană intestinală este scăzută, tranzitul intestinal este rapid. În plus, există o tendință la deshidratare și o scădere a pH
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
făinoase cu ou (în anurii, hipertensiune arterială malignă, unele edeme cardiace sau cirotice) . Cităm din aceiași autori: o alimentație echilibrată aduce elementele minerale necesare organismului; circa 8-15 g sare și 3-4 g potasiu, din care quasitotalitatea este absorbită în tubul digestiv, deci mult mai mult decât nevoile zilnice. Nevoile zilnice de sodiu sunt evaluate la circa 6 g pe zi, sau exprimat în sare. În concluzie, raportul sodiu/calciu este unul din inhibitorii cristalizării de săruri litogene. Este de dorit ca
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
restricție protidică, atunci când se constată asocierea unei hiperuricurii; de restricție sodică (se știe că regimul hiposodat scade calciuria pentru că depleția sodată stimulează reabsorbția tubulară proximală de sodiu, cuplată cu a calciului ); de restricție glucidică (pentru că hidrații de carbon cresc absorbția digestivă a calciului). Pentru restricția de aport calcic alimentar, s a propus reducerea la 400-600 mg pe zi, în timp ce aportul calcic dintr o alimentație obișnuită este de 1-2 g în 24 de ore, dar este util să ne referim la date
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
hiperoxalemie și hiperoxalurie, ca unele afecțiuni intestinale (ileita terminală, enterocolită ulcero-hemoragică, diabetul zaharat); 3) fie ca urmare a unor rezecții intestinale importante care depășesc 40 cm și care, și unele și altele, modifică tranzitul și deci absorbția intestinală, provoacă pierderi digestive de bicarbonați și sunt însoțite de multe ori de un grad de deshidratare (când se constată o hiperprotidemie, în care cazuri hipercalcemia moderată este explicată de creșterea calciului sanguin legat de proteine și nu de creșterea calciului sanguin ionizat, deci
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
include și pielonefrita gravidică, a cărei depistare și tratare se impune, având în vedere un număr important de cazuri în care această patogenie este evidentă. În ceea ce privește calea de infectare hematogenă, al cărui punct de plecare este încă controversat (oro-faringian și digestiv în primul rând), ea este de asemenea mai frecvent constatată la femeie. Numeroase lucrări clinice și experimentale au contribuit la cunoașterea mai bună a acestor modalități de propagare a infecției, dar o serie de semne de întrebare încă persistă. Astfel
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
specii care posedă un echipament antigenic și antitoxinic care asigură protecția lor. Este cazul E. Coli și al unor specii de Proteus. Dar, alți germeni la originea infecției urinare (Providencia, Serratia) sunt lipsiți de aceste mijloace de apărare. În ceea ce privește originea digestivă, ea poate fi incriminată numai dacă se constată o leziune intestinală precisă. Deci, se produce fie o afectare inițial parenchimatoasă însoțită de o descărcare septică urinară, caz în care propagarea se face pe cale hematogenă sau limfatică; fie o proliferare a
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin propagare canaliculară . Stafilococul alb, coagulazo-negativ, poate fi observat în infecțiile ascendente. Rareori, o micoză (candida albicans) poate produce o infecție urinară, uneori cu localizare renală parenchimatoasă . Punctul de plecare al infecției urinare, este mai rar oro-faringian și mai frecvent digestiv (colită cronică, diverticuloză colică etc.). În ceea ce privește sindromul entero-renal, în prezent se admite că trecerea limfatică sau hematogenă este secundară și ciclul entero-renal trebuie considerat ca trebuind să comporte o etapă externă obligatorie, aceea a contaminării perineale, căreia îi urmează propagarea
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prezent se admite că trecerea limfatică sau hematogenă este secundară și ciclul entero-renal trebuie considerat ca trebuind să comporte o etapă externă obligatorie, aceea a contaminării perineale, căreia îi urmează propagarea infecției ascendente. Trebuie controlată existența eventuală a unor afecțiuni digestive, genitale, a unor anomalii asociate, diabet zaharat (infecția urinară fiind o complicație clasică a diabetului) ; unele anomalii metabolice evidente (potasiu, calciu, acid uric) - alături de respectarea unor reguli de igienă absolută și permanent necesare, mai ales la femeie (având în vedere
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
al metabolismului purinelor. La cea mai mare parte a animalelor, el este transformat în alantoină, prin uricază, care lipsește la om. El este eliminat în cea mai mare parte (circa două treimi) prin rinichi, și în mai mică parte pe cale digestivă (în intestin uricoliza se produce datorită bacteriilor intestinale, care transformă acidul uric în alantoină). Uricoliza intestinală compensează insuficiența de eliminare renală în cazurile de insuficiență renală. De aici rezultă necesitatea de a preciza alimentația recomandabilă în general în tratamentul litiazei
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
Noi nu am observat efecte secundare care să impună întreruperea tratamentului cu acest medicament, deși ele au fost de multe ori raportate în alte țări. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt unele manifestări cutanate; mai puțin frecvente sunt unele manifestări digestive - gastro-intestinale sau hepatice printr-un mecanism imuno-alergic. În hiperuricemii foarte mari, s-au observat apariția unei nefropatii xantice sau formarea de calculi de xantină . În asemenea cazuri, se recomandă întreruperea tratamentului, apoi reluarea lui cu doze foarte mici, pentru desensibilizare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
limfoanelor, hiperfosfatemia rezultă din acizii fosforați conținuți în acizii nucleici și eliberați prin acțiunea chimioterapicelor), prin menținerea unei volemii normale (pentru a se coborî hiperfosfatemia prin hiperfosfaturie), prin menținerea unei diureze abundente și eventual, prin administrarea per os de chelatori digestivi de fosfor (geluri de aluminiu). S-a sugerat și excizia maselor tumorale voluminoase înainte de chimioterapie; - în poliglobulie, atunci când aceasta este însoțită de hiperplazia liniei albe sau plachetare (globulele roșii din poliglobulie au o durată de viață normală, iar hiperplazia lor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]