4,332 matches
-
de transducție calciu - dependentă a semnalului limfocitelor T , prevenind transcripția unor gene care codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in vivo . În particular , tacrolimus inhibă formarea limfocitelor citotoxice , care sunt , în principal , responsabile de rejetul grefei . Tacrolimus inhibă activarea limfocitelor T și a limfocitelor B dependente de limfocitele T helper , precum și formarea limfokinelor ( precum interleukinele 2 , 3 și γ interferon ) și expresia receptorului pentru interleukina
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in vivo . În particular , tacrolimus inhibă formarea limfocitelor citotoxice , care sunt , în principal , responsabile de rejetul grefei . Tacrolimus inhibă activarea limfocitelor T și a limfocitelor B dependente de limfocitele T helper , precum și formarea limfokinelor ( precum interleukinele 2 , 3 și γ interferon ) și expresia receptorului pentru interleukina 2 . 26 Rezultatele din studiile clinice în care s- a administrat o dată pe
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
Mecanism de acțiune și efecte farmacodinamice La nivel molecular , efectele tacrolimus par a fi mediate prin legarea de o proteină citozolică ( FKBP12 ) , responsabilă de acumularea intracelulară a compusului . Complexul FKBP12- tacrolimus se leagă specific și competitiv de calcineurină si o inhibă . Astfel este inhibată calea de transducție calciu - dependentă a semnalului limfocitelor T , prevenind transcripția unor gene care codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
și efecte farmacodinamice La nivel molecular , efectele tacrolimus par a fi mediate prin legarea de o proteină citozolică ( FKBP12 ) , responsabilă de acumularea intracelulară a compusului . Complexul FKBP12- tacrolimus se leagă specific și competitiv de calcineurină si o inhibă . Astfel este inhibată calea de transducție calciu - dependentă a semnalului limfocitelor T , prevenind transcripția unor gene care codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in vivo . În particular
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
de transducție calciu - dependentă a semnalului limfocitelor T , prevenind transcripția unor gene care codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in vivo . În particular , tacrolimus inhibă formarea limfocitelor citotoxice , care sunt , în principal , responsabile de rejetul grefei . Tacrolimus inhibă activarea limfocitelor T și a limfocitelor B dependente de limfocitele T helper , precum și formarea limfokinelor ( precum interleukinele 2 , 3 și γ interferon ) și expresia receptorului pentru interleukina
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
codifică limfokinele . Tacrolimus este un medicament imunosupresor de potență ridicată , a cărui acțiune a fost demonstrată experimental atât in vitro cât și in vivo . În particular , tacrolimus inhibă formarea limfocitelor citotoxice , care sunt , în principal , responsabile de rejetul grefei . Tacrolimus inhibă activarea limfocitelor T și a limfocitelor B dependente de limfocitele T helper , precum și formarea limfokinelor ( precum interleukinele 2 , 3 și γ interferon ) și expresia receptorului pentru interleukina 2 . 41 Rezultatele din studiile clinice în care s- a administrat o dată pe
Ro_31 () [Corola-website/Science/290791_a_292120]
-
nivelul membranei plasmatice a celulelor musculare și adipoase , determinând stimularea captării glucozei . Glimepirida crește activitatea fosfolipazei C glicozil - fosfatidilinozitol specifice , care ar putea avea un rol în lipogeneza și glicogenogeneza induse medicamentos , de la nivelul celulelor musculare și adipoase izolate . Glimepirida inhibă sinteza hepatică de glucoză prin creșterea concentrației intracelulare a fructozo - 2, 6 - bifosfatului , care la rândul lui inhibă gluconeogeneza . Cea mai mică doză orală eficace este de aproximativ 0, 6 mg . Efectul glimepiridei este dependent de doză și reproductibil . Răspunsul
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
fosfatidilinozitol specifice , care ar putea avea un rol în lipogeneza și glicogenogeneza induse medicamentos , de la nivelul celulelor musculare și adipoase izolate . Glimepirida inhibă sinteza hepatică de glucoză prin creșterea concentrației intracelulare a fructozo - 2, 6 - bifosfatului , care la rândul lui inhibă gluconeogeneza . Cea mai mică doză orală eficace este de aproximativ 0, 6 mg . Efectul glimepiridei este dependent de doză și reproductibil . Răspunsul fiziologic la efort fizic intens - o reducere a secreției de insulină - se menține pe durata tratamentului cu glimepiridă
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
adipos . În cursul studiilor privind toxicitatea asupra funcției de reproducere , administrarea rosiglitazonei la șobolanii aflați în cea de- a doua jumătate a perioadei de gestație s- a asociat cu moarte fetală și retard în dezvoltarea fetală . În plus , rosiglitazona a inhibat sinteza ovariană de estradiol și progesteron și a redus concentrația plasmatică a acestor hormoni , producând modificări ale estrului/ ciclului menstrual și fertilității ( vezi pct . 4. 4 ) . În cazul modelului animal pentru studiul polipozei adenomatoase familiale ( PAF ) , tratamentul cu rosiglitazonă în
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
nivelul membranei plasmatice a celulelor musculare și adipoase , determinând stimularea captării glucozei . Glimepirida crește activitatea fosfolipazei C glicozil - fosfatidilinozitol specifice , care ar putea avea un rol în lipogeneza și glicogenogeneza induse medicamentos , de la nivelul celulelor musculare și adipoase izolate . Glimepirida inhibă sinteza hepatică de glucoză prin creșterea concentrației intracelulare a fructozo - 2, 6 - bifosfatului , care la rândul lui inhibă gluconeogeneza . Cea mai mică doză orală eficace este de aproximativ 0, 6 mg . Efectul glimepiridei este dependent de doză și reproductibil . Răspunsul
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
fosfatidilinozitol specifice , care ar putea avea un rol în lipogeneza și glicogenogeneza induse medicamentos , de la nivelul celulelor musculare și adipoase izolate . Glimepirida inhibă sinteza hepatică de glucoză prin creșterea concentrației intracelulare a fructozo - 2, 6 - bifosfatului , care la rândul lui inhibă gluconeogeneza . Cea mai mică doză orală eficace este de aproximativ 0, 6 mg . Efectul glimepiridei este dependent de doză și reproductibil . Răspunsul fiziologic la efort fizic intens - o reducere a secreției de insulină - se menține pe durata tratamentului cu glimepiridă
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
adipos . În cursul studiilor privind toxicitatea asupra funcției de reproducere , administrarea rosiglitazonei la șobolanii aflați în cea de- a doua jumătate a perioadei de gestație s- a asociat cu moarte fetală și retard în dezvoltarea fetală . În plus , rosiglitazona a inhibat sinteza ovariană de estradiol și progesteron și a redus concentrația plasmatică a acestor hormoni , producând modificări ale estrului/ ciclului menstrual și fertilității ( vezi pct . 4. 4 ) . În cazul modelului animal pentru studiul polipozei adenomatoase familiale ( PAF ) , tratamentul cu rosiglitazonă în
Ro_100 () [Corola-website/Science/290860_a_292189]
-
se știe dacă emtricitabina sau tenofovirul pot fi eliminate prin dializă peritoneală . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Antivirale pentru tratamentul infecțiilor cu HIV , combinații , codul ATC : J05AR06 Mecanism de acțiune : efavirenz este un INNRT al HIV- 1 . Efavirenz inhibă necompetitiv reverstranscriptaza ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT virusului 2 al imunodeficienței umane ( HIV- 2 ) sau polimerazele celulare ( α , β , γ sau δ ) ale acidului dezoxiribonucleic ( ADN ) . Emtricitabina este un analog nucleozidic al citidinei . Fumaratul de tenofovir disoproxil
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
eliminate prin dializă peritoneală . 5 . 5. 1 Proprietăți farmacodinamice Grupa farmacoterapeutică : Antivirale pentru tratamentul infecțiilor cu HIV , combinații , codul ATC : J05AR06 Mecanism de acțiune : efavirenz este un INNRT al HIV- 1 . Efavirenz inhibă necompetitiv reverstranscriptaza ( RT ) HIV- 1 și nu inhibă semnificativ RT virusului 2 al imunodeficienței umane ( HIV- 2 ) sau polimerazele celulare ( α , β , γ sau δ ) ale acidului dezoxiribonucleic ( ADN ) . Emtricitabina este un analog nucleozidic al citidinei . Fumaratul de tenofovir disoproxil este convertit in vivo în tenofovir , un analog
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
sunt fosforilate de către enzimele celulare cu formarea de emtricitabină trifosfat și respectiv tenofovir difosfat . Studiile in vitro au evidențiat că atât emtricitabina cât și tenofovirul pot fi fosforilate complet în celule când sunt administrate concomitent . Emtricitabina trifosfat și tenofovirul difosfat inhibă competitiv reverstranscriptaza HIV- 1 , determinând astfel întreruperea lanțului de ADN . Atât emtricitabina trifosfat cât și tenofovirul difosfat sunt inhibitori slabi ai ADN- polimerazelor la mamifere și nu au existat dovezi care să ateste toxicitatea mitocondrială in vitro sau in vivo
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
principal prin sistemul enzimatic al citocromului P450 , rezultând metaboliți hidroxilați care ulterior sunt glucuronoconjugați . Acești metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenzului și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
metaboliți sunt practic inactivi față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenzului și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
față de HIV- 1 . Studiile in vitro sugerează că CYP3A4 și CYP2B6 sunt principalele izoenzime responsabile de metabolizarea efavirenzului și că acesta inhibă izoenzimele 2C9 , 2C19 și 3A4 ale P450 . În studiile in vitro efavirenz nu a inhibat CYP2E1 și a inhibat CYP2D6 și CYP1A2 numai la concentrații mult peste cele realizate clinic . Expunerea plasmatică la efavirenz poate fi crescută la pacienții cu varianta genetică homozigotă G516T a izoenzimei CYP2B6 . S- a demonstrat că efavirenz induce enzimele P450 , cu stimularea consecutivă a
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
conjugarea cu acidul glucuronic , cu formarea de 2 ' - O- glucuronid ( aproximativ 4 % din doză ) . Studiile in vitro au stabilit că nici fumaratul de tenofovir disoproxil și nici tenofovirul nu sunt substraturi pentru enzimele citocromului P450 . De asemenea , emtricitabina nu a inhibat uridin- 5 ' - difosfoglucuronil transferaza , enzima responsabilă de glucuronoconjugare . Eliminare : efavirenz are un timp de înjumătățire prin eliminare relativ lung , de cel puțin 52 ore după doze unice ( vezi , de asemenea , date din studiul de bioechivaleță descris mai sus ) și de
Ro_94 () [Corola-website/Science/290854_a_292183]
-
Metformina este o biguanidă cu efecte antidiabetice , reducând atât concentrația de glucoză plasmatică bazală , cât și postprandială . Nu stimulează secreția de insulină și , de aceea , nu produce hipoglicemie . Metformina poate acționa prin trei mecanisme : - prin diminuarea producerii de glucoză hepatică , inhibând gluconeogeneza și glicogenoliza Metformina stimulează sinteza intracelulară de glicogen , acționând asupra sintezei glicogenului . Metformina crește capacitatea de transport a anumitor tipuri de transportori ai glucozei la nivelul membranei ( GLUT- 1 și GLUT- 4 ) . La om , pe lângă acțiunea sa asupra glicemiei
Ro_211 () [Corola-website/Science/290970_a_292299]
-
la eficacitate în aceeași măsură . Pe această bază , contribuția M- IV la eficacitate este de aproximativ trei ori mai mare decât cea a pioglitazonei , în timp ce eficacitatea relativă a M- II este minimă . Studiile in vitro nu au demonstrat că pioglitazona inhibă vreun subtip al citocromului P450 . Nu există niciunefect inductor asupra principalelor izoenzime P450 1A , 2C8/ 9 și 3A4 la om . Studiile de interacțiune au arătat că pioglitazona nu are nici un efect semnificativ asupra farmacocineticii sau a farmacodinamiei digoxinei , warfarinei , fenprocumonei
Ro_211 () [Corola-website/Science/290970_a_292299]
-
plasmatice și eliminării aproape complete a acesteia pe cale renală . Zidovudina este eliminată în principal prin conjugare hepatică cu formarea unui metabolit glucuronoconjugat inactiv . Este posibil ca medicamentele care sunt eliminate în principal prin metabolizare hepatică , mai ales prin glucuronoconjugare , să inhibe metabolizarea zidovudinei . Interacțiunile enumerate mai jos nu trebuie considerate exhaustive , dar sunt reprezentative pentru clasele de medicamente în cazul cărora este necesară precauție . Metabolizarea lamivudinei și zidovudinei nu implică CYP3A , făcând puțin probabile interacțiunile cu medicamentele metabolizate prin acest sistem
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
cu cele serice de la mamă și din cordonul ombilical la naștere . Au fost măsurate concentrațiile plasmatice de zidovudină și s- au obținut rezultate similar cu cele înregistrate în cazul lamivudinei ( vezi pct . 5. 2 ) . Deoarece substanțele active din Combivir pot inhiba replicarea ADN- ului , orice utilizare , mai ales în primul trimestru de sarcină , prezintă un risc potențial pentru făt . Prin urmare , administrarea de Combivir în timpul sarcinii trebuie să fie luată în considerare numai dacă beneficiile așteptate depășesc riscurile posibile . 7 Femeile
Ro_210 () [Corola-website/Science/290969_a_292298]
-
cu semnificație clinică . Acidul ibandronic este eliminat numai prin secreție renală și nu suferă nici o metabolizare . Calea secretorie nu pare să includă sisteme de transport acide sau bazice cunoscute , implicate în excreția altor substanțe active . În plus , acidul ibandronic nu inhibă sistemul enzimatic hepatic uman major al citocromului P450 și nu induce enzimele sistemului hepatic al citocromului P450 la șobolani . Legarea de proteinele plasmatice este mică la concentrațiile terapeutice și , de aceea , nu este de așteptat ca acidul ibandronic să înlăture
Ro_146 () [Corola-website/Science/290906_a_292235]
-
care erau considerabil mai mari decât dozele farmacologice eficace , acidul ibandronic nu a avut nici un efect asupra mineralizării osoase . Resorbția osoasă datorată afecțiunii maligne se caracterizează prin resorbție osoasă excesivă , care nu este echilibrată de sinteză osoasă corespunzătoare . Acidul ibandronic inhibă selectiv activitatea osteoclastelor , reducând resorbția osoasă și , astfel , reducând complicațiile de la nivel osos ale afecțiunii maligne . Studii clinice în tratamentul hipercalcemiei induse de tumori Studiile clinice asupra hipercalcemiei de cauză malignă au demonstrat că efectul inhibitor al acidului ibandronic asupra
Ro_146 () [Corola-website/Science/290906_a_292235]