4,225 matches
-
pierdut mai mult sodiu decât apă. Aceste pierderi pot fi: a) Pierderi extrarenale de sodiu: • pierderi gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală); • pierderi cutanate (transpirații, arsuri); • hemoragii. Cea mai obișnuită cauză asociată cu hiponatremia este reprezentată de pierderile digestive prin vărsături cu ingestie concomitentă de apă (apa poate fi absorbită foarte repede, chiar în prezența vărsăturilor). în depleția de volum a fluidului extracelular, tubul proximal reține corespunzător atât sodiul, cât și apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pierderi gastrointestinale (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală); • pierderi cutanate (transpirații, arsuri); • hemoragii. Cea mai obișnuită cauză asociată cu hiponatremia este reprezentată de pierderile digestive prin vărsături cu ingestie concomitentă de apă (apa poate fi absorbită foarte repede, chiar în prezența vărsăturilor). în depleția de volum a fluidului extracelular, tubul proximal reține corespunzător atât sodiul, cât și apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută (< 10 mEq/l). Volumul de urină poate fi scăzut (< 500 ml/24h). b) Pierderi renale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se dezvoltă în zile sau săptămâni, astfel că o persoană vârstnică se poate prezenta fără manifestări patente, chiar atunci când Na+ plasmatic este sub 110 mEq/l. 1. Istoricul bolii cercetează eventualele cauze ale unei depleții de volum extracelular (în special vărsături recente) sau date privind diagnosticul de insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, ingestia de tiazidice sau orice alte condiții sau medicamente incriminate în producerea hiponatremiei. Pentru pacienții vârstnici sunt importante informațiile privind conținutul dietei în proteine și NaCl. Dacă hiponatremia
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renală a potasiului este prezentă (K+ urinar este < 20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie). • diaree acută infecțioasă sau secundară unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison) sau colice (tumori viloase); • vărsături (stenoza pilorică); • aspirații digestive prost compensate (frecvent alcaloză metabolică); • fistule digestive; • abuz de laxative; • pacienții cu ureterosigmoidostomie dezvoltă hipokaliemie din cauza stimulării secreției de K+ la nivelul colonului de către urina drenată în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în colon. Hipokaliemia se asociază cu acidoză metabolică hipercloremică (prin secreție de bicarbonat și absorbția amoniului urinar de către colon). 17.1.2.3. Carența de aport: kaliurie < 10 mEq/l • alimentație artificială rău condusă (comă); • anorexie mentală (asociază pierderi prin vărsături); • post complet necompensat de suplimentare de potasiu; • ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai și pâine; • aport alimentar relativ inadecvat în afecțiunile în care se produce o creștere rapidă în masa celulară: o hipokaliemie sub 2,8 mmol/l
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
printr-o reducere primară a bicarbonatului plasmatic (HCO3-). a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat și apare hiperventilația în încercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienții vor prezenta grade variate de dispnee. Copiii pot prezenta greață, vărsături, apetit scăzut. Anamneza poate aduce informații utile pentru diagnosticul etiologic. Vârsta de debut și istoricul familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
familial de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de toxine sau medicații (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism). Manifestările clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabilă, în funcție de gradul alcalozei: manifestări din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolență, comițialitate; cardiovasculare: aritmii, potențializarea toxicității digitalicelor; respiratorii: hipoventilația alveolară (hipoxemie, hipercapnie) poate
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
clorurie scăzută. Această perturbare se caracterizează prin contracția volumului circulant eficace și stimularea sistemului renină-angiotensină prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterială este normală sau scăzută cu hipotensiune ortostatică. Frecvent apar hipokaliemie și hipoaldosteronism secundar. Se întâlnește în: pierderi acide digestive prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
periferică (LP = low platelet count), cu sau fără CIVD Coagularea intravasculară diseminată Este prezentă în formele grave de preeclampsie și asociază: creșterea D-dimerilor trombocitopenie alungirea timpului Quick diminuarea antitrombinei III plasmatice scăderea fibrinogenului Steatoza hepatică acută Se caracterizează prin: vărsături, icter, creșterea transaminazelor și gama-GT, CID fără hemoliză. Poate complica o pancreatită acută. Insuficiența renală acută asociată pre-eclamsiei Apare în contextul complicațiilor obstetricale: hematom retro-placentar, CID, sindrom HELLP, eclampsie. Modificările histologice renale sunt: necroză tubulară acută, trombi intravasculari, leziuni de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rare și reversibile. Dacă apar, necesită reducerea sau întreruperea corticoterapiei, eventual antipsihotice. Preexistența unei stări psihotice necontrolate terapeutic contraindică corticoterapia. Efecte adverse cardiace. Retenția hidro-salină poate induce HTA sau agravarea unei insuficiențe cardiace. Prevenirea: regim hiposodat, diuretice. Tulburări digestive: grețuri, vărsături, epigastralgii. Ulcerul gastric/duodenal nu contraindică corticoterapia, dacă se asociază un tratament antiulceros, sub supraveghere clinică și eventual fibroscopică. Inhibarea axului corticotrop determină riscul unei insuficiențe cortico-suprarenale acute după întreruperea tratamentului. Acest risc este mai mare în caz de: doze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de 2-6 săptămâni (bolusuri, „pulse-therapy”). Doza lunară este de 2-4 ori mai mică decât pentru calea orală, astfel încât toxicitatea este mai redusă (cu excepția tulburărilor digestive și a neutropeniei). 9. Efecte adverse frecvente: Tulburări digestive (în special la administrarea IV): grețuri, vărsături. Se întâlnesc la 30-60 % din cazuri la doze < 1 g, și la 60-90 % la doze > 1 g. Apar precoce, sunt adesea ușoare și tranzitorii. Tratamentul constă în antiemetice (metoclopramid, ondansetron). Toxicitatea asupra mucoaselor se manifestă în special la doze mari
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aproape exclusiv pe cale orală (cp. de 25 și 50 mg). Doza uzuală: 1-2,5 mg/kg/zi, în 1-3 prize. 7. Efecte adverse: In general, AZA este bine tolerată la doze < 2,5 mg/kg/zi. Toxicitatea digestivă. Grețurile și vărsăturile sunt cele mai frecvente. Mai rar, pot apare: ulcerații bucale, dureri abdominale, diaree. Tratament: simptomatic, igienă bucală, administrarea AZA în timpul meselor. Toxicitatea hematologică (neutropenie) este reversibilă după reducerea posologiei. Au mai fost descrise trombocitopenii și anemii. Toxicitatea hematologică survine în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
1 g × 2/zi; în transplantul cardiac, 1,5 g × 2/zi; în transplantul hepatic, 1-1,5 g × 2/zi; doze variabile în alte situații (de obicei, 1-3 g/zi). 5. Efecte adverse: Tulburări digestive (36 %): diaree, constipație, dureri epigastrice, vărsături; Tulburări urinare (40 %): micțiuni imperioase, polakiurie, disurie, hematurie; Insomnie, cefalee; Dureri dorsale, toracice, musculare, articulare; Infecții (oportuniste, CMV); Tulburări metabolice: hipercolesterolemie, hiperglicemie; Toxicitate hematologică (anemie, neutropenie, trombocitopenie) - mult mai rară decât în cazul AZA. Spre deosebire de metotrexat, AZA și CsA, este
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
transplant renal) - sau cronică (fibroză interstițială); Hipertensiune arterială; Sindrom de colestază tranzitoriu; Creșterea uricemiei (eventual criză de gută); Dislipidemie; Tremurături ale extremităților; Hipertricoză; Hipertrofie gingivală (favorizată de o igienă bucală deficitară și de asocierea cu dihidropiridine); Tulburări digestive (anorexie, greață, vărsături, diaree). III. ANTICORPII MONOCLONALI RITUXIMAB 1. Mecanism de acțiune: Rituximab este un Ac monoclonal himeric anti-CD20, un Ag de suprafață al limfocitelor B, exprimat numai pe celulele pre-B și B mature. Antigenul CD20 reglează o etapă precoce în procesul de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
repetă după două săptămâni. Prețul de cost este ridicat (aproape 3.000 $ pentru 500 mg). 5. Efecte adverse: Febra se întâlnește cel mai frecvent (43 %), urmată de hipotensiune (10 %) și bronhospasm (8 %). Alte efecte adverse posibile sunt: frisoane, cefalee, greață, vărsături, rinită. Acestea survin, de regulă, în timpul perfuziei IV și se remit după oprirea sau încetinirea ritmului acesteia. Efecte adverse mai rare, dar severe, pot fi: neutropenie, trombocitopenie, aritmii cardiace, angor, infarct miocardic, sindrom de detresă respiratorie acută, șoc cardiogen. Ac
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate conține țesut normal pancreatic. SIMPTOMATOLOGIE Mare parte a pacienților cu adenocarcinoame mucinoase (76%) se prezintă cu simptome nesistematizate abdominale, cum ar fi epigastralgii sau senzație de plenitudine abdominală [75]. Mai rar pacienții dezvolta simptome gastrointestinale, care includ grețuri și vărsături, diaree, anorexie și pierdere ponderala. Aproximativ 20% dintre neoplasmele chistice mucinoase sunt descoperite incidental la explorările imagistice. Doar un procent mic al pacienților se prezintă pentru icter, datorită adenocarcinoamelor mucinoase de la nivelul capului pancreasului. Diabetul zaharat se poate întâlni în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Nicolae Rednic () [Corola-publishinghouse/Science/92197_a_92692]
-
care este asimptomatică, sau să apară semnele clinice date de tulburările digestive secundare viscerului herniat. Se pot asocia durerile precordiale si dispneea, prin comprimarea organelor intratoracice. Dacă survine strangularea viscerului abdominal, sunt prezente dureri abdominale colicative, cu iradiere spre torace, vărsăturile, în absența tranzitului intestinal. Diagnosticul este bănuit când radiografia toracică evidențiază un hemidiafragm mult ascensionat, sau imagini anormale la nivelul acestuia, la un pacient cu antecedente de traumatism toracic sau toracoabdominal (fig. 3.47). Pasajul baritat, examenul CT și examenul
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Alexandru Nicodin, Ovidiu Burlacu () [Corola-publishinghouse/Science/92095_a_92590]
-
ca urmare a creșterii ușoare a sensibilității la insulină în această perioadă (mai ales între săptămânile 10-14) și a controlului metabolic strict. La acestea se adaugă disgravidia din primul trimestru, ce poate duce la tulburări de alimentare secundare grețurilor și vărsăturilor. Istoricul de hipoglicemii severe înainte de sarcină, durata mare a DZ, nivelele HbA1c ≤ 6.5% și dozele mari zilnice de insulină sunt principalii factori de risc ai hipoglicemiilor severe în primul trimestru de sarcină (22). Hipoglicemia maternă nu este un factor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
diabetice, având consecințe grave atât pentru mamă cât și pentru făt. În prezența cetoacidozei diabetice mortalitatea fetală poate atinge 50%, această complicație fiind de regulă letală pentru făt dacă apare la jumătatea sarcinii. Printre factorii ce favorizează apariția cetoacidozei includem: vărsăturile din primul trimestru, modificările hormonale din sarcină, infecțiile, în special cele urinare, ca și omiterea insulinoterapiei. Într-o analiză a 2025 de sarcini complicate cu diabet zaharat, Schneider și colab. au găsit o prevalență a CAD de 1,2%, cauzele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
în perioada sarcinii, sau se poate agrava atunci când semnele ei erau deja prezente înainte de sarcină. Neuropatia diabetică vegetativă manifestată prin gastropareză, retenție urinară, hipoglicemii nerecunoscute și hipotensiune ortostatică, poate complica conduita terapeutică în sarcină. Gastropareza diabetică poate exacerba greața și vărsăturile caracteristice sarcinii, creând dificultăți în alimentarea gravidei, iar retenția de urină favorizează apariția infecțiilor urinare. De aceea, aceste complicații trebuie identificate, evaluate complex și tratate înainte de concepție. Neuropatia diabetică periferică poate fi exacerbată de sarcină, tratamentul ei fiind de cele mai multe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]