399 matches
-
transformare malignă sunt: hiperkeratoza și nevii pigmentari, leucoplazia și displazia mucoaselor, neurofibromatoza, polipii colonici și rectali, rectocolita ulcerohemoragică. Este deosebit de importantă identificarea acestor leziuni, care corect urmărite și tratate, previne apariția neoplaziei. În actualul stadiu al cunoștințelor, am putea schematiza carcinogeneza astfel: celula normală sub acțiunea carcinogenilor (chimici, fizici, virali) devine o celulă susceptibilă care în prezența cofactorilor (ereditate, mediu, vârstă, status hormonal, iritație cronică) se transformă într-o celulă mutantă cu identitate pierdută și cu un mare potențial de creștere
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Ştefan Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1225]
-
și sugestivă pentru natura malignă a tumorii (fig. 37). Ultrasonografia nu poate discrimina cu certitudine CHC de colangiocarcinom. Ambele tipuri de tumori au un aspect rigid la investigația elastografică (fig. 38 a,b). APORTUL DIAGNOSTIC ÎN AFECȚIUNI CU RISC DE CARCINOGENEZĂ Factorii de risc cei mai importanți ai hepatocarcinomului sunt de departe infecțiile virale hepatitice, B și C, urmate de hepatopatia alcoolică și steatohepatita non-alcoolică. În peste 90% din cazuri apare la pacienți cu hepatopatie cronică de etiologie virusal-hepatitică B sau
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii de regenerare se transformă treptat de-a lungul procesului de carcinogeneză în noduli displazici (considerați stări premaligne) și ulterior în CHC. La baza procesului de carcinogeneză stau modificările vascularizației intranodulare. Acestea constau în exacerbarea progresivă a vascularizației arteriale prin vase de neoformație, dispuse haotic intranodular, urmată de o înlocuire treptată a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii de regenerare se transformă treptat de-a lungul procesului de carcinogeneză în noduli displazici (considerați stări premaligne) și ulterior în CHC. La baza procesului de carcinogeneză stau modificările vascularizației intranodulare. Acestea constau în exacerbarea progresivă a vascularizației arteriale prin vase de neoformație, dispuse haotic intranodular, urmată de o înlocuire treptată a vascularizației normale portale, care diminuă concomitent până la dispariție [20]. Aceste modificări ale vascularizației intratumorale sunt
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
sunt digerate mai lent decât cele simple și că ele exercită o acțiune mai redusă asupra celulelor pancreasului care secretă insulina, dar nu se cunoaște prea bine mecanismul care distinge aceste două clase de glucide din punctul de vedere al carcinogenezei. În ceea ce privește zahărul din fructe, studiile demonstrează că el nu prezintă nici un pericol, la fel ca amidonul din cerealele integrale, pe când cerealele rafinate și produsele pe bază de făină albă sunt la fel de periculoase ca zahărul. De asemenea, cercetările incriminează și băuturile
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
antioxidante. Acestea din urmă, indispensabile pentru protecția celulelor noastre, sunt capabile să blocheze acumularea de molecule de oxigen, faimoșii radicali liberi. Excesul de radicali liberi provoacă o alterare a ADN-ului, care stă la originea procesului de Îmbătrânire și de carcinogeneză. Pe de altă parte, datorită slabelor conținuturi În grăsimi și calorii ale fructelor și legumelor, persoanele care le consumă În cantități suficiente sunt totodată mai puțin afectate de obezitate și diabet... și de complicațiile acestor afecțiuni. Un alt beneficiu al
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
Tomate 1 Resveratrolul Resveratrolul este unul din cele două sute de polifenoli prezenți În vin. El exercită, potrivit unor cercetători, un real efect protector Împotriva cancerului. Deloc surprinzător, de altfel, dacă ne gândim că radicalii liberi sunt considerați marii responsabili ai carcinogenezei. O serie de studii publicate În 1998 și realizate pe 34.000 de subiecți au arătat că mortalitatea datorată cancerelor este diminuată cu 28% la bărbații care consumă zilnic 2-3 pahare de vin (1-1½ pahare pentru femeiă. De notat că
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
Într-un fel, inhibitori competitivi ai activării carcinogenelor prin sistemul citocromilor. Capacitatea lor de a Împiedica activarea nitrozaminelor (implicate În apariția cancerelor de esofag, stomac, ficat și colonă a fost bine studiată. Acțiunea lor este limitată la primele etape ale carcinogenezei (interacțiune carcinogen-celule țintăă. La om, se observă o incidență de două ori mai mică a cancerului pulmonar la persoanele care mănâncă cel puțin de două ori pe săptămână varză verde sau roșie. Broccoli, vedeta În ascensiune a prevenției anticancer O
[Corola-publishinghouse/Science/1861_a_3186]
-
Complicații Hemoragia digestivă superioară Perforația Stenoza pilorică Degenerarea malignă a ulcerului gastric Periviscerita 5 Tratament Tratamentul medical Tratamentul endoscopic Tratamentul chirurgical CURS 5 CANCERUL GASTRIC CURS 6 BOLILE INLAMATORII INTESTINALE CURS 7 CANCERUL COLORECTAL Definiție Epidemiologie Etiopatogenie. Elemente generale de carcinogeneză Morfopatologie Tablou clinic Cancerul colorectal asimptomatic (Screening Cancer-Rectocolic) Cancerul colorectal simptomatic Examen paraclinic Diagnostic pozitiv Diagnostic diferențial Prognostic Tratament Boala diverticulară CURS 8 DIAGNOSTICUL ÎN AFECȚIUNILE HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL HEPATOMEGALIILOR Anamneza și examenul clinic în bolile hepatice Teste
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
risc pentru CCR, deși este asociată cu adenoamele colonice. O relație negativă cu cancerul de colon a fost descrisă cu tratamentul de substituție hormonală postmenopauză, cu vitamina D, calciu, aspirina și consumul de vegetale. CURS 7 ETIOPATOGENIE Elemente generale de carcinogeneză în CCR Cancerul recto-colic este rezultatul interacțiunii dintre mediu și genomul celulei epiteliale colonice, interacțiune care se desfășoară inevitabil pe tot parcursul vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
vieții, fiind un proces constant cumulativ. Celulele epiteliului colonic sunt dinamice, se află într-un proces neîntrerupt de proliferare. Acțiunea factorilor de mediu asupra genomului epiteliului colonic se desfășoară în etape succesive. Nu orice mutație apărută va fi „utilă” pentru carcinogeneză; o mare parte din mutații sunt letale, celulele nesupraviețuind. Orice mutație care îi dă celulei un avantaj asupra celorlalte se prezervează. Dacă se acumulează mai multe mutații „utile”, la un moment dat apare un proces neînțeles pe deplin la nivelul
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
deplin la nivelul nucleilor ce determină așa numita „instabilitate genomică”, ceea ce înseamnă apariția unor clone celulare care pot prezenta mutații genetice fără expunere la factori de mediu și care dau naștere la celule capabile de invazie și metastazare. Procesul de carcinogeneză colonică se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
colonică se desfășoară pe mai mulți ani, riscul crescând cu timpul de expunere, mai exact cu vârsta, fiind recunoscut faptul că la populația generală, fără riscuri suplimentare pentru boală, cancerul recto-colic este o amenințare în continuă creștere după 50 ani. Carcinogeneza colonică, proces recunoscut a fi secvențial, se datorează mutațiilor la mai mulți loci situați pe gene, care reglează creșterea (proliferarea sau moartea celulară). Se recunosc mutații ce apar la o categorie de gene numite „caretaker”, a căror defecțiune va determina
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
nivelul altora numite „gatekeeper”, a căror mutație CURS DE MEDICIN| INTERN|- VOL.II- APARATUL DIGESTIV va determina apariția fenotipului neoplazic. Mutațiile se acumulează succesiv, clinic determinând apariția adenomului apoi, odată cu completarea secvențelor alterărilor genetice, apariția adenocarcinomului. Modelul de studiu al carcinogenezei colonice la oameni a fost oferit de natură prin existența sindroamelor polipozelor familiale și a celor de cancer colonic ereditar non-polipozic (HNPCC) Lynch. A fost identificată gena responsabilă de apariția polipilor adenomatoși de mici dimensiuni la vârste tinere în polipozele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prost diferențiate, apărute la vârste tinere, la nivelul colonului proximal și având mari dimensiuni au progostic mai bun decât se crede la prima vedere, fiind asociate cu instabilitatea microsateliților, diploidie și o agresivitate mai redusă. Progresele majore făcute în înțelegerea carcinogenezei recto-colice, identificarea genelor responsabile, descrierea secvențialității modificărilor care duc la cancer ce se desfășoară în timp suficient de lung pentru a lua măsuri de oprire a procesului malign au adus o undă de optimism. Au fost propuse măsuri agresive de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
caz; dacă numărul de polipi este mic și se pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
pot rezeca endoscopic, se poate evita colectomia totală; se poate adopta o soluție de compromis, cum este colectomia subtotală. Studiul polipozelor familiale a oferit posibilitatea cunoașterii destul de exacte a procesului de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism de carcinogeneză). Modelul considerat pentru acest proces este de alterări genetice multiple, secvențiale, desfășurate în trepte; oncogenele (K-RAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară și diferențierea suferă mutații datorate carcinogenilor externi, care se traduc la nivelul colonului, prin modificări de la mucoasa
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor și prezența unei plăci de displazii mucoase care se transformă rapid în cancer. Marea majoritate a CCR se dezvoltă prin secvența: epiteliu normal -> polip adenomatos> CCR Progresele majore făcute în înțelegerea carcinogenezei recto-colice, identificarea genelor responsabile, descrierea secvențialității modificărilor care duc la cancer, care se desfășoară în timp suficient de lung (în medie, 10 ani) pentru a lua măsuri de CANCERUL COLORECTAL oprire a procesului malign au adus o undă de măsuri
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
induce expresia și activarea ciclooxigenazei 2, creșterea eliberării de prostaglandină E2 și tromboxan A2, cu dereglarea mecanismelor de producere a prostaglandinei I2, determinând scăderea raportului prostaglandină I2 / tromboxan A2. Această acŃiune are efecte proinflamatorii dependente de prostaglandina E2, contribuind la carcinogeneză și progresie tumorală. În plus, tromboxanul A2 mediază și alte efecte biologice, precumactivarea plachetară, angiogeneza, care pot interveni ca factori de facilitare a creșterii tumorale și apariŃiei metastazelor la fumători. Rolul ciclooxigenazei 2 și prostaglandinei E2 a fost demonstrat ca
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
în inhibarea lanŃului de transport al electronilor și în creșterea generării speciilor reactive de oxigen și, implicit a stresului oxidativ. A fost demonstrat efectul expunerii cronice la metale grele, prin intermediul fumatului sau profesională, în patogenia afecŃiunilor sistemului cardiovascular, precum și în carcinogeneză, fiind implicate în dezvoltarea neoplasmelor capului și gâtului. Toxicitatea cadmiului asupra sistemului cardiovascular este dovedită. La concentraŃiile din fumul de Ńigară cadmiul dereglează transcripŃia și produce leziuni structurale ale endoteliului vascular. AcŃiunea cadmiului se corelează cu creșterea riscului de arteriopatie
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
fumătorii, sugerând existenŃa tahifilaxiei (258, 259). 3.10. Fumatul și patologia dermatologică Efectele fumatului asupra tegumentului sunt multiple și variate, de la inflamaŃie, dermatite de contact, reacŃii alergice diverse, psoriazis, până la cancer scuamocelular și bazocelular. Nicotina joacă un rol crucial în carcinogeneza pielii, determinând o varietate de reacŃii, de exemplu dereglează echilibrul dintre proliferarea, creșterea celulară și apoptoză. Hidrocarburile policiclice aromatice sunt și ele răspunzătoare de carcinogeneza pielii (139). Studii recente au arătat o incidenŃă crescută a acneei la fumători, severitatea acneei
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
reacŃii alergice diverse, psoriazis, până la cancer scuamocelular și bazocelular. Nicotina joacă un rol crucial în carcinogeneza pielii, determinând o varietate de reacŃii, de exemplu dereglează echilibrul dintre proliferarea, creșterea celulară și apoptoză. Hidrocarburile policiclice aromatice sunt și ele răspunzătoare de carcinogeneza pielii (139). Studii recente au arătat o incidenŃă crescută a acneei la fumători, severitatea acneei fiind direct proporŃională cu numărul pachete-an (260). Există multiple studii care au demonstrat legătura dintre fumat și psoriazis, precum și cu leziunile pustulare din această boală
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
și sistemic. Monocitele din sângele fumătorilor prezintă de asemenea o expresie superioară a integrinelor CD11b și CD18, care augmentează adeziunea monocitelor la celulele endoteliale, generând disfuncŃie endotelială (291). Acest proces este mediat prin activarea protein kinazei. 3.13. Fumatul și carcinogeneza În întreaga lume 10 milioane de oameni sunt diagnosticaŃi anual cu cancer, această afecŃiune cauzând, în medie 6 milioane de decese anual. Cancerele cauzate de fumat, în tările dezvoltate, reprezintă 90% dintre cazurile apărute la bărbaŃi și 70% dintre cazurile
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
6 milioane de decese anual. Cancerele cauzate de fumat, în tările dezvoltate, reprezintă 90% dintre cazurile apărute la bărbaŃi și 70% dintre cazurile apărute la femei (38). Fig. 3.10. prezintă mecanismele majore prin care substanŃele chimice din tutun induc carcinogeneză și mutageneză: expunerea la carcinogenii din fumul de Ńigară, formarea legăturilor covalente între substanŃele carcinogene și ADN și acumularea permanetă de mutaŃii somatice în gene critice. Aceste mutaŃii conduc la multiplicare clonală și prin acumularea de mutaŃii adiŃionale, la dezvoltarea
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
din fumul de Ńigară, formarea legăturilor covalente între substanŃele carcinogene și ADN și acumularea permanetă de mutaŃii somatice în gene critice. Aceste mutaŃii conduc la multiplicare clonală și prin acumularea de mutaŃii adiŃionale, la dezvoltarea cancerului (38). Rolul major în carcinogeneza indusă de compușii chimici din tutun este deŃinut de mutaŃiile genice. În plus, este dovedită existenŃa cocarcinogenilor și a promotorilor tumorali în fumul de Ńigară. Deși acești compuși chimici nu sunt carcinogeni, ei potenŃează efectul carcinogen al tutunului prin mecanisme
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]