1,243 matches
-
măsurarea automată cuprinsă în pachetele moderne de software. 38.3. Strategii terapeutice în boala carotidiană 38.3.1. Tratament medical Tratamentul medical al bolii carotidiene tentează abordarea agresivă a factorilor de risc modificabili ai aterosclerozei carotidiene, respectiv hipertensiune arterială (HTA), dislipidemia, oprirea fumatului, și are ca obiectiv prevenția AVC. La pacienții cu HTA, obiectivele terapeutice se adresează creșterii perfuziei cerebrale, corecția stenozei fiind pe planul doi. O atenție deosebită trebuie acordată controlului tensiunii arteriale (TA), în sensul scăderii riscului de hipoperfuzie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91955_a_92450]
-
Concluzii Afectarea arterelor carotide este cauza determinantă a AVC și poate fi evaluată printr-o serie de teste non-invazive la toți pacien ii care prezintă în antecedente AIT sau AVC în teritoriile de distribuție ale arterelor carotide. Controlul HTA și dislipidemiei, stoparea fumatului, precum și administrarea de agenți antiagreganți sunt indicate pentru a reduce riscul de AVC la persoanele cu afectare carotidiană. Stentarea arterelor carotide reprezintă o alternativă la EAC la pacienții cu risc chirurgical, dar sub 70 de ani. EAC trebuie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91955_a_92450]
-
toate comisiile de experți, în ciuda faptului că nu există studii de clasa A la pacienții renali. De asemenea, a crescut, în Statele Unite, procentul pacienților care primesc medicație hipolipemiantă: 29,2% în 2003 față de 8% înainte de 1996. Dintre pacienții tratați pentru dislipidemie, 90,6% primeau inhibitori de HMG-CoA reductază (statine), pe de o parte datorită profilului reacțiilor adverse net favorabil în comparație cu alte lipidoreductoare, pe de altă parte, probabil, ca efect al datelor marilor trial-uri din populația non-renală care arătau beneficul net
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
datelor marilor trial-uri din populația non-renală care arătau beneficul net al statinelor în reducerea morbi-mortalității CDV. Nu trebuie neglijată nici contribuția ghidurilor americane și europene de bună practică medicală în nefrologie, care recomandă ferm un management mai agresiv al dislipidemiilor în particular și al factorilor de risc CDV în general la pacienții renali [K/DOQI 2003]. Chiar dacă nivelurile scăzute ale colesterolului seric la pacienții dializați (ca expresie a malnutriției) sunt asociate cu o mortalitate ridicată, s-a recunoscut faptul ca
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91915_a_92410]
-
țări în care excesul ponderal (reprezentat de suprapondere și obezitate) ucide mai mul i oameni decât denutriția. La nivelul populației generale, obezitatea este asociată cu creșterea morbi‑mortalității. Persoanele obeze asociază mai frecvent factori de risc cardiovascular, ca hipertensiune arterială, dislipidemie, diabet zaharat. Ca răspuns la această adevărată epidemie de obezitate, Organiza ia Mondială a Sănătă ii a lansat un program interna ional numit „Global action plan for the prevention and control of noncommunicable diseases 2013 ‑2020” în speranța stopării evoluției
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Laura Mihalache, Lidia Arhire, Mariana Graur () [Corola-publishinghouse/Science/91922_a_92417]
-
permeabilității ori a selectivității glomerulare, fie cu procesul de nefroangioscleroză incipientă [Parving et al., 1974; Ruilope și Rodicio, 1993; Ljungman et al., 1996; Rodicio et al., 1998]. în populația generală, MA se întâlnește mai frecvent la indivizii fumători, obezi, cu dislipidemie și/sau cu scăderea toleranței la glucoză, reflectând o filtrare glomerulară crescută a albuminei, care nu poate fi reabsorbită în tubul proximal; ca urmare, în acest context, microalbuminuria este consecința unor leziuni glomerulare și/sau tubulare [Rodicio et al., 1998
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
că riscul de mortalitate cardiovasculară și globală este de 2 ori și, respectiv, de 2,4 ori mai mare la diabeticii microalbuminurici față de cei normoalbuminurici, și că acest risc este independent de prezența altor factori de risc (fumat, HTA, vârstă, dislipidemie, hipertrofia ventriculului stâng, obezitate abdominală și nivelul glicemiei). Riscul de accident vascular cerebral este de 3,2 ori mai mare la pacienții diabetici cu microalbuminurie față de cei fără MA [Guerrero-Romero și Rodriguez-Moran, 1999]. în HTA esențială, s-a demonstrat prin
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
dar și prin apariția unor anomalii clinico-biologice ce țin de medicația imunosupresoare cronică a pacientului transplantat. Astfel, pacienții transplanți renal sunt expuși unor factori de risc cardiovascular multipli: hipertensiunea arterială (indusă de medicație și/sau asociată disfuncției cronice a grefonului), dislipidemie, hiperhomocisteinemie, fumat etc. Acești factori vor fi detaliați la capitolele corespunzătoare din prezentul volum. Mortalitatea cardiovasculară a pacientului transplantat renal este atribuită în principal cardiopatiei ischemice. Un studiu condus de Kasiske și col. [1996] pe 675 de pacienți cu TR
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
trei tipuri ale bolii obliterante aorto-iliace: - tipul I: leziuni la nivelul aortei abdominale infrarenale și la nivelul arterelor iliace comune (pacienți mai tineri, cu o incidență scăzută a hipertensiunii arteriale sau a diabetului zaharat, dar cu o incidență crescută a dislipidemiei, fumători; claudicația intermitentă înaltă, manifestă la nivelul feselor și / sau coapsei, de obicei simetrică ; angiografic cu bifurcație înaltă a aortei și diametru redus inclusiv al arterelor iliace); - tipul II: leziuni de tip I cu extensie la nivelul arterelor iliace externe
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
într-un studiu prospectiv efectuat pe pacienți care au fost supuși by-pass-ului arterial femuro-popliteu care au continuat să fumeze, a demonstrat reducerea semnificativă la un an a permeabilității cumulate atât a grafturilor venoase cât și a celor heterologe. Terapia hipolipemiantă Dislipidemia este cunoscută a fi un factor de risc major în dezvoltarea bolii aterosclerotice, incluzând cardiopatia ischemică și bolile cerebro-vasculare. Studiile epidemiologice au demonstrat că dislipidemia în special colesterolul total și LDL-colesterolul reprezintă un factor de risc major al aterosclerozei la
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
an a permeabilității cumulate atât a grafturilor venoase cât și a celor heterologe. Terapia hipolipemiantă Dislipidemia este cunoscută a fi un factor de risc major în dezvoltarea bolii aterosclerotice, incluzând cardiopatia ischemică și bolile cerebro-vasculare. Studiile epidemiologice au demonstrat că dislipidemia în special colesterolul total și LDL-colesterolul reprezintă un factor de risc major al aterosclerozei la nivelul circulației periferice [27-29]. Există mai puține dovezi între nivelele scăzute de HDL-colesterol și apariția claudicației intermitente [29]. Este controversată asocierea dintre hipertrigliceridemie și arteriopatia
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, LIVIU MORARU, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92083_a_92578]
-
2. Medicație coronarodilatatoare, beta-blocante, inhibitori de enzimă de conversie, medicație cardiotonică și diuretică, antiaritmice, conform necesităților. 3. Medicația antiplachetară (Aspirină, Clopidogrel) și anticoagulantă (Trombostop) cu menținerea INR 2-3. Durata anticoagulării după BAC trebuie stabilită individual. 4. Combaterea factorilor de risc (dislipidemie, fumat, hipertensiune arterială, supragreutate, mod de viață sedentar etc.). 5. Profilaxia infecțiilor și a endocarditei infecțioase (antibiotice) la infecții intercurente sau manopere diagnostice sau terapeutice invazive. 6. Monitorizarea periodică (la 3 luni) a profiluluui aterogen al pacientului (colestrol total, HDL
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92075_a_92570]
-
predictor mai bun al evoluției toleranței la glucoză către diabet, comparativ cu IFG. Din punct de vedere fiziopatologic IGT ar sugera existența unei insulinorezistențe periferice crescute (40). Scăderea toleranței orale la glucoză poate fi întâlnită în afecțiuni precum: hipertiroidie, hiperlipidemie (dislipidemie) tip III, IV, sau V, hemocromatoză, boală Cushing, feocromocitom, afecțiuni hepatice severe, sau intervenții chirurgicale pe tractul gastrointestinal (gastrectomie, gastroenterostomă). În aceste cazuri se poate practica testul i.v. de toleranță la glucoză. Creșterea toleranței la testul oral de încărcare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
completeze pentru reflectarea cât mai exactă a profilului glicemic al pacientului (58). Valorile hemoglobinei glicozilate pot fi crescute în următoarele situații: -prezența hemoglobinei F (fetale) la gravide sau postpartum, în insuficiență renală cronică cu/fără hemodializă, în anemia feriprivă, splenectomie, dislipidemie cu hipertrigliceridemie și consum excesiv de alcool sau de salicilați. Valorile HbA1C pot fi scăzute în: anemia hemolitică, în prezența hemoglobinelor anormale (HbS, HbC sau HbD), în sferocitoza congenitală, în hemoragii acute sau cronice oculte precum și în sarcină (45). Există câteva
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
Obiectivele investigațiilor în angina pectorală sunt: confirmarea sau infirmarea ischemiei miocardice, stabilirea mecanismelor ischemice, aprecierea severității bolii. Se folosesc metode neinvazive și metode invazive. 1. Metode neinvazive: a. examinări biologice: punerea în evidență a tulburărilor metabolismului lipidic (hipercolesterolemie și alte dislipidemii), glucidic (diabet zaharat, toleranță scăzută la hidrați de carbon, rezistența la insulină), determinarea proteinei C reactive de fază acută (hs-PCR); nivelele serice ale markerilor cardiaci de necroză sunt normale; b. electrocardiograma de repaus este în 2/3 din cazuri anormală
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
SINDROMUL INSULINOREZISTENȚEI (SINDROMUL DISMETABOLIC) 1. Definiție Sindromul insulinorezistenței (sindromul dismetabolic sau plurimetabolic) exprimă o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului, având în centrul fiziopatologiei lui insulinorezistența și hiperinsulinismul compensator. Sindromul include tulburări ale metabolismului lipidic (obezitate, dislipidemie), glucidic (toleranță alterată la glucoză / diabet zaharat de tip 2) și proteic (hiperuricemie), precum și hipertensiune arterială (tulburare hemodinamică cu punct de plecare metabolic). 2. Terminologie Sindromul insulinorezistenței a mai fost denumit sindrom X, sindrom X metabolic, sindrom dismetabolic, sindrom plurimetabolic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
este o boală de reglare. Din cele menționate rezultă că primii care au sesizat legătura dintre tulburările majore ale sindromului insulinorezistenței au fost cardiologii. Inventariind factorii de risc pentru bolile coronariene, ei au pus alături de hipertensiunea arterială (tulburare tradițional cardiologică) dislipidemia (hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia), obezitatea, hiperuricemia și diabetul. Aceștia erau menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
menționați alături de alți factori de risc, precum factori alimentari, fumat, sedentarism, factori psihologici și psihosociali, factori climatici și alții. În 1988 (deja cu 15 ani în urmă), Reaven (39) a făcut un important pas înainte, interpretând asocierea dintre diabet, obezitate, dislipidemie și hipertensiune arterială prin relația lor patogenică cu insulinorezistența periferică. Denumirea inițială de „sindrom X” sublinia incertitudinea ce însoțea emiterea unui concept aparent nou și îndrăzneț. Nu întâmplător insulinorezistența, acest element unificator a venit din lumea diabetologilor, familiarizați mai bine
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
dacă pacientul se află la debutul bolii) până la valori net scăzute (dacă pacientul se află la distanță mare de la debut). Interesant de notat că insulinorezistența este o trăsătură comună a multor componente ale sindromului dismetabolic: toleranță alterată la glucoză, obezitate, dislipidemie, fiind de asemenea, prezentă în sedentarism, aportul alimentar bogat în grăsimi sau în procesul îmbătrânirii. În toate aceste cazuri, transportul i.c. al glucozei și implicit metabolizarea ei, sunt scăzute. Acest lucru subliniază importanța insulinei plasmatice atât în condiții fiziologice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
proteic trebuie subliniate întrucât ele sunt rareori invocate în fiziopatologia sindromului dismetabolic. Trebuie înțeles bine că tulburările metabolismului lipidic, indiferent că se manifestă sub forma acumulării de grăsime în țesutul adipos (obezitate) sau sub forma persistenței valorilor lipidelor plasmatice crescute (dislipidemii), nu pot fi concepute fără participarea componentelor proteice (scheletul celulei adipoase și apoproteinele de care se leagă lipidele plasmatice). O altă observație se referă la faptul că leziunile degenerative vasculare reprezintă, în fapt, alterarea severă a structurilor proteice ale vaselor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ansamblu de 4 tulburări se înregistrează în ~ 25% din cazuri, asocierea a numai 3 tulburări în alte ~ 30% din cazuri și asocierea a 2 tulburări în alte ~ 40% din cazuri. Apariția izolată numai a tulburărilor de glicoreglare (fără obezitate, fără dislipidemie, fără hiperuricemie și fără hipertensiune arterială) poate fi notată în ~ 5% din cazuri. Cifrele sunt relative, întrucât criteriile de definire a tulburărilor dislipidemice și ale presiunii arteriale pot fi mai largi sau mai strânse. Determinarea LDL mici și dense, de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
tulburare metabolică primară va declanșa modificările adaptative (lipidice și proteice) cu impact asupra tuturor țesuturilor. Cele mai vulnerabile sunt celulele endoteliale. Ele sunt structurile care vin în contact direct și imediat cu turbulența metabolică adaptativă, în special de natură lipidică (dislipidemia, inclusiv AGL crescuți). Disfuncția endotelială reprezintă reacția de apărare, care, prin persistență și amplificare, va conduce la modificările vasculare cronice, considerate diabetice (când glicemia este excesiv crescută) sau ateroslerotice (când glicemia este numai marginal crescută). Diferența între aceste două procese
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
scăderii captării și utilizării glucozei în țesuturi este aceea a devierii unor fluxuri metabolice din căile tradițional glucidice către căile de metabolizare a lipidelor și într-o oarecare măsură a proteinelor. Din această deviere iau naștere tulburările lipidice (obezitate și dislipidemie) sau cele proteice (hiperuricemie) asociate sindromului insulinorezistenței. Este motivul pentru care unii cercetători se întreabă dacă termenul de diabet zaharat nu trebuie schimbat în diabet lipidic („diabetes lipidus”). De ce nu și diabet proteic („diabetes proteicus”)? Acești termeni ar fi justificați
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
indicatori clinici sau biochimici indirecți, fără a avea însă posibilitatea confirmării ei printr-o metodă simplă și accesibilă. 12. Insulinoreziatența și obezitatea abdominală Datele noastre au confirmat existența unor relații strânse între hiperinsulinism, pe de o parte, și prezența obezității, dislipidemiei și a toleranței alterate la glucoză, pe de altă parte. Relația pozitivă dintre indicele masei corpului și insulinemia plasmatică (Fig.4) sugerează prezența la obezi a insulinorezistenței. Nevoia unei secreții crescute de insulină în obezitate exprimă nu numai răspunsul β-celular
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
mare. În acest sens, s-a demonstrat că mai important decât indicele masei corpului este distribuția țesutului adipos. Existența diferențelor regionale în distribuția țesutului adipos a fost menționată de Vague încă din 1956. El a avansat ideea că prevalența diabetului, dislipidemiei și complicațiilor vasculare este mai mare la acei obezi la care masa adipoasă este dispusă „central”, în special în regiunea abdominală. Acest tip de obezitate a fost denumit „android” pentru a-l distinge de tipul „ginoid”, periferic. Indicatorul acestei forme
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]