KorAP: Find »[drukola/base=encefalomielită & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...13 14 15 16 >

382 matches

Corola-publishinghouse/Science/491_a_931

din salivă, LCR, biopsie cerebrală, amprentă de cornee, prin IF, culturi celulare, microscopie electronică, tehnici moleculare (PCR). Postmortem se pot evidenția corpusculii Babeș Negri în țesutul cerebral, prin colorații cu hematoxilin-eozină. Diagnosticul diferențial se poate face cu sindromul Guillain-Barre, poliomielita, encefalomielita postvaccinare antirabica, tetanos, botulism, boli neurologice paralitice, isterie, rabiofobie, delirium tremens. Dificultățile de diagnostic sunt legate de raritatea bolii, incubația uneori lungă (extreme de la 4 zile, până la câțiva ani), manifestările neurologice complexe, datele de laborator limitate. Tratament Rabia este o

BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune (2011) [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
Corola-publishinghouse/Science/403_a_932

exudativ polimorf. 4.2.6 Complicații Complicațiile sunt mai frecvente la copiii mici și pe teren imunodeprimat:  pneumonia cu celule gigante (Hecht)  keratita rujeolică punctată  crupul rujeolic  suprainfecțiile posteruptive bacteriene: bronhopneumonii, otite purulente, septicemii, tuberculoză  gastroenterita, hepatita, enterocolita, adenita mezenterică  encefalomielita acută, panencefalita sclerozantă subacută  alte complicații rare: miocardita, glomerulonefrita, purpura trombocitopenică postinfecțioasă, exacerbarea tuberculozei preexistente. 4.2.7 Tratament Spitalizarea este necesară în formele severe și complicate. Tratamentul se bazează în mare parte pe măsuri suportive și simptomatice pentru febră

BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie (2011) [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614

sau spontane, ultimul ciclu menstrual etc., unele condiții fiziologice care pot duce la modificări ale funcționalității sistemului nervos central și endocrin. ANTECEDENTELE PATOLOGICE Bolile infecțioase acute: rujeola, difteria, scarlatina, tifosul, varicela, pot da complicații ale sistemului nervos central: meningite, encefalite, encefalomielite, nevrite etc. Dintre infecțiile cronice, tuberculoza poate produce meningita T.B.C., tuberculomul cerebral, osteomielita T.B.C. (morbul Pott). Sifilisul afectează sistemul nervos central producând meningite luetice, luesul meningo-vascular, tabesul etc. De asemenea, sindromul imunodeficienței dobândite poate avea repercusiuni asupra sistemului nervos central

Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dafin F. Mureșanu, Sorin Vidican (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92119_a_92614]
Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691

nu este cunoscută. În general, se notează o infecție virală de dată recentă, situație în care sindromul de oboseală cronică apare ca un sindrom de astenie postvirală. Alte cauze pot fi reprezentate prin disfuncțiile imunitare. Acestea îmbracă tabloul clinic al encefalomielitei mialgice. Pronosticul sindromului de oboseală cronică este de regulă sumbru. După P. Beham și W. Beham, starea clinică nu se ameliorează, indivizii rămânând cu oboseala cronică și mialgii persistente. Se poate remarca, din cele de mai sus, că diferențele dintre

[Corola-publishinghouse/Science/2366_a_3691]
Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473

altă parte, unele polimorfisme din genă receptorului Vitaminei D (VDR Receptor) au fost implicate în susceptibilitatea genetică pentru DZ tip 1. Trecând la date experimentale, s-a arătat că administrarea de Vitamina D la animalele de experiență poate preveni apariția encefalomielitei, tiroiditei autoimune sau a nefritei experimentale la șobolani (EURODIAB Study Group 1999). De asemena s-a arătat că administrarea de Vitamina D (sau analogi) la șoarecii NOD poate preveni apariția insuliței și deci a diabetului (Mathieu et al., 1994). În

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
Corola-website/Law/148864_a_150193

trebuie incluse în certificatul de sanatate atașat pașaportului 1. Peste equine - African horse sickness - Pesta ecvina 2. Stomatite vesiculeuse - vesicular stomatitis - Stomatita veziculara 3. Dourine - dourine - durina 4. Morve glanders - morva 5. Encephalomyelites equines (tous types) - equine encephalomyelitis (all types) - encefalomielitele ecvine (toate tipurile) 6. Anemie infectieuse - infectious anaemia - anemia infecțioasă 7. Rage - rabies - rabia 8. Fievre charbonneuse - anthrax - antraxul Dată și locul de emitere a acestei secțiuni: ......................(*1) Autoritatea competența care a emis această secțiune a documentului de identificare: (*1

EUR-Lex (2003) [Corola-website/Law/148864_a_150193]
Corola-website/Law/171459_a_172788

virusul holerei Hog); 8. Virusul Lyssa; 9. Virusul bolii de Newcastle; 10. Virusul pestei micilor rumegătoare; 11. Virusul bolii veziculoase a porcului (enterovirusul porcin tip 9); 12. Virusul pestei bovine; 13. Virusul variolei ovine; 14. Virusul bolii de Teschen (virusul encefalomielitei infecțioase a porcului); 15. Virusul stomatitei veziculoase; 16. Virusul bolii de piele Lumpy; 17. Virusul pestei africane a calului; b. Mycoplasma mycoides, fie naturale, selecționate sau modificate, fie sub formă de "culturi vii izolate" sau ca material incluzând material viu

EUR-Lex (2005) [Corola-website/Law/171459_a_172788]
Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557

10,69% din cazuri trei copii, 2,98% din cazuri 4 copii și 32,10% nu au copii. CAPITOLUL II ETIOPATOGENIA SCLEROZEI MULTIPLE (SM) A. Noțiuni generale de imunogenetică B. Teorii etiopatogenice în SM C. Mecanisme neuroimunologice în SM D. Encefalomielita alergică experimentală (EAE) a câinelui, model morfopatologic, clinic și imunochimic pentru SM 1. Tabloul clinic al EAE la câine 2. Modificări histomorfologice caracteristice EAE la câine 3. Modificări imunochimice în EAE la câine 4. Comparații histopatologice ăntre EAE a câinelui

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
fi rezultatul unei infecții cu un virus necunoscut, sau o afectare mediată de o toxină necunoscută și ea. Alte boli infecțioase, în care se produce demielinizarea sunt: panencefalita sclerozantă subacută, în care oligodendrocitele infectate viral sunt ținta afectărilor mediate imun, encefalomielita demielinizantă postinfecțioasă, în care demielinizarea este mai degrabă produsă de un răspuns imun împotriva mielinei, indus de virusurile rujeolei, varicelei, vaccinal. În SM a fost depistat în oligoden-drocitele din măduva spinării un virus asemănător paraparezei spastice tropicale, boala care mimează

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
reacționează la această proteină. Cu toate acestea, dacă rezultatele interesante ale acestui studiu pot fi confirmate și aprofundate, se pot deschide noi căi de investigare în patologia fundamentală a SM și pot sugera piste pentru noi abordări ale tratamentului. D. Encefalomielita alergică experimentală (EAE) a câinelui, model morfopatologic, clinic și imunochimic pentru SM Pentru a găsi un model experimental cât mai apropiat de bolile demielinizante umane, cercetătorii au studiat posibilitatea producerii encefalitei alergice experimentale (EAE) pe diferite specii de animale. Astfel

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
1972, DUMA și colaboratorii 1966, FESZT, 1968, GÜNDISCH, 1966, LAZĂR, 1965, MAROS, 1961, PETRESCU, 1967, POPOVICIU, 1967, FLORICA VERDEȘ, 1970, ȘERBAN, 1970, WAITSUK, 1967, etc. Majoritatea autorilor consideră că EAE realizată la animalele mici de laborator nu este identică cu encefalomielitele demielinizante umane, neputând fi folosite ca modele experimentale pentru studiul acestora. S-a ivit necesitatea găsirii unui animal de experiență mai apropiat omului, al cărui EAE să poată fi folosit ca model experimental pentru bolile demielinizante umane. Aproape toate EAE

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
care în ultimul timp 62 au revoluționat teoriile privind etiologia și patogenia SM. În cercetări de mai mulți ani, MAROS și colaboratorii (1959, 1961, 1964, 1965, 1966, 1968) reușesc să demonstreze că EAE a câinelui este cea mai apropiată morfologic encefalomielitelor umane. Cercetări asupra EAE a câinelui s-au făcut puține în lume, amintind aici pe SCHERER, (1937), dar acestea n-au sesizat posibilitatea mare de asemănare din punct de vedere imunologic a acesteia cu SM a omului. Folosind modelul lui

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
semne clinice evidente de boală, aceste modificări histopatologice s-au întâlnit în așa zisele „zone mute“ ale SNC ca lobul frontal și temporal. Din analiza preparatelor obținute de la câinii bolnavi de EAE și netratați, rezultă caracterul imunoalergic al procesului de encefalomielită. Focarele infiltrative perivasculare cu tendință de expansiune centrifugă, caracterul mixt hematomononuclear (foarte variabil), amintesc de leziunile întâlnite la om în formele incipiente ale SM. Mare parte a leziunilor surprinse de noi corespund morfologic unei leucoencefalomielite subacute cu tendință la cronicizare

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
ale SM la om, remarcând o concordanță aproape perfectă între cele trei aspecte studiate. y. Modelul intuit și aplicat de MAROS și colab. (1964, 1965, 1966, 1967, 1968, 1978) este un instrument indispensabil în investigarea experimentală a problematicii largi a encefalomielitei alergice la câine, afecțiune cu fond imunoalergic mult asemănătoare clinic, morfologic și imunochimic cu SM la om. z. Boala experimentală provocată pe această cale la o specie (câine) accesibilă și cu parametri biologici apropiați de cei ai omului, prezintă o

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
SM. În majoritatea cazurilor, distrugerea mielinei lasă intacte fibrele nervoase, ceea ce permite ca în anumite condiții, conducerea impulsului nervos să fie asigurată de aceste fibre demielinizate. Pentru a da răspuns la aceste multiple întrebări s-au studiat pe modele de encefalomielită alergică experimentală, fenomenele inițiale ale formării unor zone de demielinizare. Pe aceste modele experimentale, folosind RMN s-a pus în evidență structura barierei hemato-encefalice foarte precoce, această structură precedând cu mult timp apariția demielinizării. Atfel, se pot observa la animalele

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
localizării în timp a evenimentului clinic și a examenelor RMN ce îi urmează. Trebuie să treacă minimum trei leziuni între evenimentul clinic și dovada unei noi leziuni (intervalul este arbitrar, dar reduce riscul de a diagnostica greșit drept SM o encefalomielită acută diseminată cu debut brusc). Ca alternativă, dacă nu se efectuază RMN, apariția unui al doilea atac clinic este necesară pentru a îndeplini criteriile de diseminare în timp. 4. Un atac, dovadă clinică obiectivă a unei singure leziuni (1-1). Pentru

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
1 sau boala LYME pot prezenta asemănări izbitoare cu SM. Ataxia cerebeloasă, ca manifestare paraneoplazică la tineri poate pune probleme și mai mari, deoarece în acest caz, în LCR se înregistrează Ig.G crescute. Bolile demielinizante monofazice cum ar fi encefalomielita acută diseminată, sindromul DEVIC postviral și unele cazuri de mielită transversă prezintă și ele dificultăți speciale de diagnostic. În aceste circumstanțe, nu trebuie stabilit diagnosticul de SM, dacă nu apar noi simptome și semne sau anomalii imagistice la 3 luni

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
și ele dificultăți speciale de diagnostic. În aceste circumstanțe, nu trebuie stabilit diagnosticul de SM, dacă nu apar noi simptome și semne sau anomalii imagistice la 3 luni de la debutul clinic. Unii autori consideră bolile demielinizante recurente cum ar fi: encefalomielita acută diseminată, sindromul DEVIC (neuromielita optică) și mielita transversă recurentă longitudinală extinsă, ca boli separate (WINGERCHUK D.M. și colab., 1999), în timp ce alții le consideră variante de SM. La anumite grupe de pacienți (mai ales copii și adolescenți), trebuie luate în

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
bariera hemotoencefalică. Existența unui contrast vizibil mai ales pe secvențele ponderate în T1 semnalează o ruptură a acestei bariere hematoencefalice care este un fenomen precoce al reacției inflamatorii aflate la originea procesului de demielinizare a substanței albe. Astfel, leziuni de encefalomielită cronică alergică la cobai au fost studiate în RMN fără și cu gadolinium, apoi în microscopie cu ajutorul marcatorilor barierei hematoencefalice, cu atenție 125 deosebită pentru noile leziuni caracterizate de prezența unor celule inflamatorii și a unui produs de degradare a

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
poate, este grupa celorlalte boli considerate demielinizante. În această grupă, POPOVICIU și colaboratorii (1975) include neuromielita optică acută (oftalmo-neuromielita; boala lui DEVIC) encefalita (leucoencefalomielita) periaxială difuză sau boala lui SCHILDER, leucoencefalita demielinizantă concentrică sau boala lui BALO și encefalitele și encefalomielitele diseminate, secundare bolilor eruptive și postvaccinale. La ora actuală, diagnosticul diferențial al SM făcut de către KURTZKE pe criterii exlusiv clinice este depășit, datorită apariției de noi investigații paraclinice în SM, care ușurează diagnosticul diferențial. Un progres în diagnosticul diferențial al

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
neurologic caracteristic oftalmo-neuromielitei sau boala lui DEVIC. Majoritatea autorilor sunt de acord că această boală este o neuroviroză. Unii autori o consideră ca o afecțiune aparte, independentă, alții susțin că este o formă particulară de SM sau o clasează în cadrul encefalomielitei acute diseminate, întrucât în afara fenomenelor de mielită și nevrită optică, pot apărea uneori și leziuni cerebrale de demielinizare. Boala debutează de regulă brusc, însoțită de un episod febril. alteori simptomele se instalează în câteva zile sau săptămâni. Se instalează nevrita

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
2-5 ani). Formele maligne de SM descrise de SCHAPIRO ar putea fi de fapt aceste două forme de boli demielinizante descrise de Schilder respectiv de Balo. POPOVICIU și colaboratorii (1975) atrag atenția că debutul unei SM poate fi confundată cu encefalomielita diseminată acută, o formă pe care autorii de mai sus o tratează ca o entitate clinică separată. Debutează brutal printr-o stare infecțioasă febrilă, instalându-se în scurt timp femomenele mielitice, însoțite de cele mai multe ori de simptome cerebelo-ponto-bulbare și uneori

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
ori de simptome cerebelo-ponto-bulbare și uneori de un episod confuzional. Evoluția poate fi letală, sau după un stadiu acut poate să evolueze cronic cu un tablou asemănător SM, de care nu poate fi deosebită practic. Datorită faptului că encefalitele sau encefalomielitele secundare post eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă etc.) și post vaccinale sunt considerate afecțiuni demielinizante, trebuie să facem diagnosticul diferențial al SM și cu aceste afecțiuni. Encefalomielite post eruptive și post vaccinale sunt precedate de respectivele boli eruptive sau de o

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
asemănător SM, de care nu poate fi deosebită practic. Datorită faptului că encefalitele sau encefalomielitele secundare post eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă etc.) și post vaccinale sunt considerate afecțiuni demielinizante, trebuie să facem diagnosticul diferențial al SM și cu aceste afecțiuni. Encefalomielite post eruptive și post vaccinale sunt precedate de respectivele boli eruptive sau de o vaccinare, mai ales cea antirabică. Această constatare este un prim fapt ce pledează împotriva SM. Se știe însă că uneori, SM poate debuta după o viroză

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
eruptive sau de o vaccinare, mai ales cea antirabică. Această constatare este un prim fapt ce pledează împotriva SM. Se știe însă că uneori, SM poate debuta după o viroză sau după o vaccinare, ceea ce îngreunează diferențierea acesteia de către o encefalomielită post vaccinală, de exemplu. Numai evoluția în timp a afecțiunii poate să ne spună că aceasta este o encefalomielită secundară sau o SM veritabilă, vaccinarea sau viroza eruptivă fiind doar un factor declanșator. În ultima vreme, datorită creșterii frecvenței cazurilor

Scleroza multiplă by Petru Mihancea (2005) [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]