KorAP: Find »[drukola/base=fenotip & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...13 14 15 ...37 >

915 matches

Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680

cu trăsături similare celulelor stem (cancer stem cells sau CSC), care prezintă capacitatea de autoreînnoire și diviziune asimetrică și exprimă markeri de suprafață precum CD44, CD24, ESA (epithelial specific antigen). Acest subgrup de cancere pancreatice CD44+CD24+ESA+ prezintă un fenotip agresiv caracterizat printr-un potențial crescut de metastazare, rezistență la tratamentul radio-chimioterapic și o supraviețuire redusă. Ca și în cazul cancerului hepatic, CSC pancreatice sunt caracterizate prin heterogenitate și agresivitate crescută, fiind și în acest caz identificate populații celulare diferite

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
iar această asociere este privită ca un nou sindrom de cancer ereditar numit PCMS (pancreatic carcinoma melanoma syndrome) sau după alți cercetători FAMMM-PC (familial atypical multiple mole melanoma-pancreatic carcinoma) [88]. Mai mult, aceste studii au sugerat că exprimarea variabilă a fenotipului la purtătorii de mutații CDKN2A este determinată nu numai de prezența acestor mutații, cât și de alți factori care influențează dezvoltarea cancerului pancreatic la rudele pacienților cu sindrom PCMS precum: factori de mediu, tipul mutației CDKN2A și/sau influența genelor

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
mutații CDKN2A este determinată nu numai de prezența acestor mutații, cât și de alți factori care influențează dezvoltarea cancerului pancreatic la rudele pacienților cu sindrom PCMS precum: factori de mediu, tipul mutației CDKN2A și/sau influența genelor modificate, astfel că fenotipul predominant într-o familie poate fi cancerul pancreatic și/sau melanomul malign (sau numai nevii displazici) [89-92]. Următoarele trei clase de familii cu risc crescut pot fi testate pentru mutațiile genei CDKN2A și incluse în programele de cercetare clinică:familiile

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Dina (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92185_a_92680]
Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716

de insulinorezistență periferică (Birkeland și col., Diabetic Med., 20: 37-45, 2003). Marea majoritate a pacienților diabetici prezintă o formă clinic progresivă, în cursul căreia se adaugă tulburări noi (creșterea tensiunii arteriale sau a lipidelor plasmatice, de exemplu), care vor influența fenotipul clinic și apariția sau agravarea unor complicații cronice diabetice vasculare, nervoase sau de altă natură. În observația noastră avem un grup de pacienți diagnosticați în stadiul de IGT, IFG sau diabet clinic cu valori < 150 mg/dl, la care modificarea

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704

pacienții cu cancer pancreatic și metastaze ganglionare supraviețuiesc la 2 ani după duodenopancreatectomie cefalică [12,56]. O importanță prognostică deosebită o are și patternul imunohistochimic al adenocarcinomului ampular. Într-un studiu retrospectiv pe 208 pacienți se arată că cei cu fenotipul histomolecular pancreatico-biliar (CDX-negativ, MUC-1 pozitiv) au un prognostic mai rezervat comparativ cu cei cu fenotipul intestinal (CDX -pozitiv, MUC-1 negativ), supraviețuirea medie fiind de 16 luni, respectiv 116 luni [56]. Prin combinarea fenotipului imunohistochimic cu interesarea ganglionilor loco-regionali, se delimitează

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
56]. O importanță prognostică deosebită o are și patternul imunohistochimic al adenocarcinomului ampular. Într-un studiu retrospectiv pe 208 pacienți se arată că cei cu fenotipul histomolecular pancreatico-biliar (CDX-negativ, MUC-1 pozitiv) au un prognostic mai rezervat comparativ cu cei cu fenotipul intestinal (CDX -pozitiv, MUC-1 negativ), supraviețuirea medie fiind de 16 luni, respectiv 116 luni [56]. Prin combinarea fenotipului imunohistochimic cu interesarea ganglionilor loco-regionali, se delimitează trei subseturi de carcinoame ampulare, cu prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
208 pacienți se arată că cei cu fenotipul histomolecular pancreatico-biliar (CDX-negativ, MUC-1 pozitiv) au un prognostic mai rezervat comparativ cu cei cu fenotipul intestinal (CDX -pozitiv, MUC-1 negativ), supraviețuirea medie fiind de 16 luni, respectiv 116 luni [56]. Prin combinarea fenotipului imunohistochimic cu interesarea ganglionilor loco-regionali, se delimitează trei subseturi de carcinoame ampulare, cu prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali (N0) - prognostic foarte bun - supraviețuire la 5 ani de 88%;fenotipul pancreatico-biliar și cu interesare ganglionară (N1) - prognostic

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
mai rezervat comparativ cu cei cu fenotipul intestinal (CDX -pozitiv, MUC-1 negativ), supraviețuirea medie fiind de 16 luni, respectiv 116 luni [56]. Prin combinarea fenotipului imunohistochimic cu interesarea ganglionilor loco-regionali, se delimitează trei subseturi de carcinoame ampulare, cu prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali (N0) - prognostic foarte bun - supraviețuire la 5 ani de 88%;fenotipul pancreatico-biliar și cu interesare ganglionară (N1) - prognostic rezervat - supraviețuire la 5 ani de 20%;fenotipul nonpancreatico-biliar combinat cu N1 sau fenotipul pancreatico-biliar combinat

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
luni, respectiv 116 luni [56]. Prin combinarea fenotipului imunohistochimic cu interesarea ganglionilor loco-regionali, se delimitează trei subseturi de carcinoame ampulare, cu prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali (N0) - prognostic foarte bun - supraviețuire la 5 ani de 88%;fenotipul pancreatico-biliar și cu interesare ganglionară (N1) - prognostic rezervat - supraviețuire la 5 ani de 20%;fenotipul nonpancreatico-biliar combinat cu N1 sau fenotipul pancreatico-biliar combinat cu N0 - prognostic intermediar - supraviețuire la 5 ani 47% [56]. CARCINOMUL CĂII BILIARE PRINCIPALE DISTALE Colangiocarcinoamele sunt

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
trei subseturi de carcinoame ampulare, cu prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali (N0) - prognostic foarte bun - supraviețuire la 5 ani de 88%;fenotipul pancreatico-biliar și cu interesare ganglionară (N1) - prognostic rezervat - supraviețuire la 5 ani de 20%;fenotipul nonpancreatico-biliar combinat cu N1 sau fenotipul pancreatico-biliar combinat cu N0 - prognostic intermediar - supraviețuire la 5 ani 47% [56]. CARCINOMUL CĂII BILIARE PRINCIPALE DISTALE Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne cu originea la nivelul epiteliului biliar și pot avea sediu în orice regiune

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
prognostic diferit:fenotipul nonpancreatico-biliar și fără interesarea ganglionilor regionali (N0) - prognostic foarte bun - supraviețuire la 5 ani de 88%;fenotipul pancreatico-biliar și cu interesare ganglionară (N1) - prognostic rezervat - supraviețuire la 5 ani de 20%;fenotipul nonpancreatico-biliar combinat cu N1 sau fenotipul pancreatico-biliar combinat cu N0 - prognostic intermediar - supraviețuire la 5 ani 47% [56]. CARCINOMUL CĂII BILIARE PRINCIPALE DISTALE Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne cu originea la nivelul epiteliului biliar și pot avea sediu în orice regiune a căilor biliare intra sau extrahepatice

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92209_a_92704]
Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622

imunohistochimic pozitiv pentru CK19, EpCAM, CD133 etc.);carcinom hepatobiliar mixt, de tip clasic (imunohistochimic componenta cu diferențiere hepatocelulară este pozitivă pentru HePar 1, CEA și CD10, iar componenta de colangiocarcinom este pozitivă pentru CK7 și CK19);carcinom mixt hepatobiliar cu fenotip de celule stem/progenitoare și imunofenotip mixt (în aceeași celulă, nu în arii distincte, se evidențiază atât fenotip de hepatocât și de colangiocarcinom) [8,9]. MICROSCOPIA CHC clasic este format din celule tumorale asemănătoare citologic cu hepatocitele. Stroma este formată

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
este pozitivă pentru HePar 1, CEA și CD10, iar componenta de colangiocarcinom este pozitivă pentru CK7 și CK19);carcinom mixt hepatobiliar cu fenotip de celule stem/progenitoare și imunofenotip mixt (în aceeași celulă, nu în arii distincte, se evidențiază atât fenotip de hepatocât și de colangiocarcinom) [8,9]. MICROSCOPIA CHC clasic este format din celule tumorale asemănătoare citologic cu hepatocitele. Stroma este formată din spații sinusoidale tapetate de un singur strat de celule endoteliale, care spre deosebire de celulele endoteliale sinusoidale normale, prezintă

Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Liliana Resiga, Rareș Buiga, Alexandru Șerban (2014) [Corola-publishinghouse/Science/92127_a_92622]
Corola-website/Law/139583_a_140912

clinico-genetice și pe date informaționale din domeniul biochimiei, electrofiziologie și histeopatologie (clasificarea modificată a D.M.P. după Waltore și Gardnen-Medwin 1968): 1. D.M.P. cu transmitere genetică x - recesiva: formă severă (Duchenne); formă benigna (Becker-Kiene). 2. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal - recesiva: fenotip Duchenne formă centurilor. 3. D.M.P. cu transmitere genetică autosomal dominantă: facio-scapulo-humerala; distală; oculara; oculofaringiana. Simptomatologie clinică generală - simptomul care domină tabloul clinic al distrofiilor musculare este deficitul motor. Grupele musculare interesate sunt diferite în funcție de forma clinico-genetica dar, indiferent dacă debutul

ANEXA din 19 aprilie 2001 CRITERII SI NORME DE DIAGNOSTIC CLINIC, DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL SI DE EVALUARE A CAPACITĂŢII DE MUNCA. In: EUR-Lex (2001) [Corola-website/Law/139583_a_140912]
Corola-website/Law/136645_a_137974

uric sanguin ............................. Hemograma completă ...................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Mielograma (nr./dată) ................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Biopsia medulara (nr./dată) ............................................. ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Consimțământul scris al pacientului/familiei (tutorelui legal), motivarea consimțământului ........................................................ ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Martori: 1. Numele și prenumele (în clar) ............................... Semnătură ............................................... 2. Numele și prenumele (în clar) ............................... Semnătură .................................................. Grupa sanguină .................. Rh ................................... Anticorpi iregulari .................................................... Fenotip HLA ............................................................ ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Semnătură și parafa medicului care trimite, Data formulării cererii complete ........................................ ......................................................................... Dată analizei cererii ................................................... ......................................................................... Rezultatul cererii (TCSH este/nu este indicat) .......................... ......................................................................... ......................................................................... Motivarea formulată de comisie .......................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Locul de pe lista de așteptare .......................................... Dată prevăzută a transplantului ......................................... Centrul ................................................................. Alte observații ale comisiei ............................................ ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... ......................................................................... Asigurarea

ORDIN nr. 566 din 20 august 2001 privind metodologia de trimitere a unor categorii de bolnavi pentru tratament medical în străinătate. In: EUR-Lex (2001) [Corola-website/Law/136645_a_137974]
Corola-website/Law/147982_a_149311

uric sanguin ................... Hemograma completă ............................................ Mielograma (nr./dată) ......................................... Biopsia medulara (nr./dată) ................................... Consimțământul scris al pacientului/familiei (tutorelui legal), motivarea consimțământului ........................................ Martori: 1. Numele și prenumele (în clar) ................. Semnătură ........................................ 2. Numele și prenumele (în clar) ................. Semnătură ........................................ Grupa sanguină .................... Rh .................... Anticorpi iregulari ....................................... Fenotip HLA ............................................... Semnătură și parafa medicului care trimite ....... Dată formulării cererii complete .......................... Dată analizei cererii ..................................... Rezultatul cererii (TCSH este/nu este indicat) ............ Motivarea formulată de comisie ............................ Locul de pe lista de așteptare ............................ Dată prevăzută a transplantului ........................... Centrul ................................................... Alte observații ale comisiei .............................. Asigurarea

ORDIN nr. 149 din 25 februarie 2003 privind metodologia de trimitere a unor categorii de bolnavi pentru tratament în străinătate. In: EUR-Lex (2003) [Corola-website/Law/147982_a_149311]
Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

riscului de a face cancer [128,211]. Cancerogeneza, procesul dobândirii de către o celulă a unor proprietăți ce permit transformarea ei malignă, include stadiile de inițiere și de promoție. Astfel definită, este delimitată de progresia tumorală, prin care se înțelege evoluția fenotipului malign într-o tumoră deja constituită [90,169,196,384,444,471]. Cancerul mamar se caracterizează printr-o istorie naturală îndelungată [196,366,441,444]. Se sugerează faptul că această neoplazie nu este o boală omogenă și că istoria sa

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
genelor supresoare [9,82,205,286,313,407,432,440,]. Creșterea expresiei oncogenelor simultan cu pierderea funcțiilor inhibitorii de reglare, conduce celula spre defecte din ce în ce mai mari ale controlului ciclului celular la nivel molecular, iar pe plan morfologic la dezvoltarea unui fenotip tot mai malign [313,420,424]. Un fenomen principal al cancerogenezei, care apare atât în faza de inițiere, cât și în cea de progresie, este reprezentat de acumularea mutațiilor. Un rol decisiv în acest proces îl joacă leziunile ADN și

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
altor gene, diferite de protooncogene și antioncogene: receptorii factorilor de creștere [177], proteine induse hormonal (pS2) [382], proteaze (catepsina D) [142]. Rolul oncogenelor este demonstrat prin implicarea lor în transformarea celuleor normale în celule tumorale și în progresia celulelor cu fenotip malign. Anomalii ale proceselor de diferențiere și de proliferare celulară determină sinteza unor mesageri proteici modificați, rezultați din transformarea sau activarea protooncogenelor în oncogene ]240,313,472]. Proteinele codificate de oncogene sunt clasificate în 5 grupe [167]: Factori de creștere

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
oncogenei sau supraexprimarea oncoproteinei sale (p185) este asociată cu creșterea agresivității tumorale și creșterea rezistenței la chimioterapie [15]. Banda 11q13 este amplificată în 15-20% din cancerele mamare. Aici sunt localizate mai multe protooncogene (int-2, hst) al căror rol în realizarea fenotipului malign este insuficient precizat [37]. Oncogena bcl-2 este exprimată normal în celulele aflate în proliferare. În epiteliul mamar normal, bcl-2 este exprimată de toate celulele ductale. Această genă este un antidot al morții celulare programate (relație funcțională inversă în raport cu p53

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
345]. Stadiul final al cancerogenezei este reprezentat de progresia celulei neoplazice în celula malignă. Acest proces are loc continuu, fie până la eradicarea bolii printr-un tratament eficient, fie până la moartea gazdei. Se caracterizează prin modificări ale materialului genetic ce corespund fenotipului malign: ritm rapid de proliferare, invazivitate și metastazare, la care se adaugă modificări biochimice și morfologice caracteristice. Esențială rămâne însă extraordinara instabilitate a cariotipului, care conferă tumorii capacitatea de a găsi modalități adecvate de răspuns la cele mai variate constrângeri

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în patul capilar la distanță, extravazarea și multiplicarea în parenchimul organului de elecție. apariția și dezvoltarea metastazelor depinde de interacțiunea celulelor metastazante cu micromediul diferitelor organe [65,404,408,454]. Dacă în etapa angiogenetică celula tumorală se caracterizează printr-un fenotip angiogenic, în etapa invazivă ea poate fi descrisă ca având caracteristici morfologice, funcționale și moleculare care-i conferă fenotip invaziv [102]. Celulele endoteliale eliberează factori de creștere. Celulele tumorale eliberează proteine angiogene și inhibă acțiunea factorilor ant-iangiogeni. Capilarele proliferează; tumora

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
interacțiunea celulelor metastazante cu micromediul diferitelor organe [65,404,408,454]. Dacă în etapa angiogenetică celula tumorală se caracterizează printr-un fenotip angiogenic, în etapa invazivă ea poate fi descrisă ca având caracteristici morfologice, funcționale și moleculare care-i conferă fenotip invaziv [102]. Celulele endoteliale eliberează factori de creștere. Celulele tumorale eliberează proteine angiogene și inhibă acțiunea factorilor ant-iangiogeni. Capilarele proliferează; tumora continuă să crească. Expansiunea tumorală continuă, apărând invazia și metastazarea. Expresia fenotipului invaziv este un proces activ, ce nu

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
morfologice, funcționale și moleculare care-i conferă fenotip invaziv [102]. Celulele endoteliale eliberează factori de creștere. Celulele tumorale eliberează proteine angiogene și inhibă acțiunea factorilor ant-iangiogeni. Capilarele proliferează; tumora continuă să crească. Expansiunea tumorală continuă, apărând invazia și metastazarea. Expresia fenotipului invaziv este un proces activ, ce nu trebuie considerat o simplă deficiență funcțională, corelându-se și susținând conceptul de dinamică a heterogeneității tumorale, posibilitatea de manipulare în sensul reversibilității fenotipului invaziv fiind demonstrată experimental. Invazia locală este rezultatul unor interacțiuni complexe

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
continuă să crească. Expansiunea tumorală continuă, apărând invazia și metastazarea. Expresia fenotipului invaziv este un proces activ, ce nu trebuie considerat o simplă deficiență funcțională, corelându-se și susținând conceptul de dinamică a heterogeneității tumorale, posibilitatea de manipulare în sensul reversibilității fenotipului invaziv fiind demonstrată experimental. Invazia locală este rezultatul unor interacțiuni complexe între celulele tumorale și matricea conjunctivă extracelulară [404,408,454]. Această structură este constituită din complexe supramoleculare care influențează diferențierea, proliferarea, organizarea și fixarea celulelor, prezentându-se sub două

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]