1,294 matches
-
principal al radioterapiei. Depleția celulară radioindusă este mai mare decât repopularea celulară, epiteliul se diminuează cu formare de ulcerații și hemoragii. Boala hepatică radioindusă (BHRI) apare la 2-8 săptămâni de la debutul iradierii și se manifestă prin hepatomegalie anicterică, ascită, creșterea fosfatazei alcaline și a transaminazelor la 2-4 săptămâni după terminarea iradierii, cu menținerea la valori normale a bilirubinei. Estimativ, în cazul iradierii parțiale a ficatului,pentru iradierea uniformă a 1/3, 2/3 sau a întregului ficat sunt admise doze totale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Beuran, Sorin Păun, Florin Iordache, Ionuţ Negoi () [Corola-publishinghouse/Science/92204_a_92699]
-
Mecanismul acestor efecte este reprezentat de inhibiția glicogenolizei. Se consideră că efectul direct al insulinei asupra producției hepatice de glucoză este mai important decât efectul indirect, care este secundar cantitativ. Legendă: OA - oxalacetat; PDH - piruvat dehidrogenaza; GS - glicogensintetaza; GF - glicogen fosfataza; FFK - fosfofructokinaza; PK - piruvat kinaza; PEPCK - fosfoenol piruvat kinaza. Utilizarea periferică a glucozei. După o noapte, pe nemâncate, consumul de glucoză este de 2 - 2,5 mg/kg corp/min. Rata consumului periferic de glucoză poate crește de maxim 25
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
cursul unei perfuzii de lipide și heparină care păstrează constant un flux de acizi grași către ficat (17, 28). Autoreglarea hepatică a producției de glucoză în condiții de hiperglicemie se exercită prin intermediul pool-ului de glucozo-6-fosfat controlat de către glucokinază și glucozo-6 fosfatază. Se constată un fenomen invers celui fiziologic: glucokinaza hepatică scade, iar glucozo-6 fosfataza crește, ambele stimulând producția hepatică de glucoză. Se produc de fapt modificări ale expresiei genice enzimatice care sunt reversibile în condițiile readucerii la normal a valorilor glicemice
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
acizi grași către ficat (17, 28). Autoreglarea hepatică a producției de glucoză în condiții de hiperglicemie se exercită prin intermediul pool-ului de glucozo-6-fosfat controlat de către glucokinază și glucozo-6 fosfatază. Se constată un fenomen invers celui fiziologic: glucokinaza hepatică scade, iar glucozo-6 fosfataza crește, ambele stimulând producția hepatică de glucoză. Se produc de fapt modificări ale expresiei genice enzimatice care sunt reversibile în condițiile readucerii la normal a valorilor glicemice (16, 17). Ficatul pare incapabil să inhibe activitatea acestor enzime. Acest fapt este
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
endogenă de glucoză în postul prelungit) și intestinul subțire (care poate contribui și el cu circa 10%) (5). Includerea intestinului pe această listă are la bază faptul că epiteliul intestinal, alături de ficat și rinichi, sunt singurele organe care exprimă glucozo-6 fosfataza, enzimă care leagă glicogenoliza de gluconeogeneza din piruvat (5). Contribuția gluconeogenezei la acest debit de glucoză, măsurată la 15 ore de post, este independentă dar cantitativ asociată cu severitatea hiperglicemiei a jeun (și cu gradul excesului ponderal). La obezii nediabetici
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
În microscopia optică se poate observa nucleul rotund, situat central, având cromatina bine evidențiată. Citoplasma este bazofilă, prezentând un mare număr (~ 10 000/celulă) de granule secretorii bazofile (semn distinctiv față de celulele ?, care au granule secretorii acidofile). Reacția pentru fosfataza alcalină este prezentă. Studiul celulei β în microscopia electronică a pus în evidență detaliile structurale caracteristice tuturor celulelor, ce au un intens travaliu secretor. Reticulul endoplasmic (rugos și neted) este bogat și dispus în jurul nucleului, fiind continuat de aparatul Golgi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
urmă ca un mediu proteic omogen) este concepută în prezent ca un sistem de microdomenii în care difuziunea este restrictivă. Un astfel de domeniu poate cuprinde sistemul ierarhizat de semnalizare al Ca+2. Un altul poate fi reprezentat de cascada fosfatazelor sau proteinkinazelor (207). Microfilamentele sunt cele mai mici componente ale citoscheletului și sunt formate tot din proteine globulare (molecule de G-actină). Prin polimerizarea G-actinei rezultă filamentul de F-actină cu structură de dublu ? helix. Citoscheletul mediază în cea mai mare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
decedați accidental. Eizirik și Mandrup-Poulsen (57) inventariază și aspectele încă neclare ce se referă la apoptoza β-celulară la om: (1) rolul calciului în apoptoză și necroză; (2) interacțiunea dintre Il-1β, INF și TNF ? în expresia genelor pro-apoptotice; (3) rolul fosfatazelor și al altor proteine anti-apoptotice în inhibarea apoptozei mediate citokinic; (4) natura factorilor activați de MAPK în celulele β; (5) înțelegerea rolului jucat de oxidul nitric în necroza și apoptoza β-celulară; (6) rolul mitocondriei și al familiei Bcl2 în moartea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
ale celulelor vecine. Celula prezintă numeroase mitocondrii între nucleu și polul bazal, reticul endoplasmatic și neted, complexul Golgi supranuclear și lizozomi spre polul apical. Citoscheletul este format în special din filamente de citocheratină (CK8 și CK18). Polul apical conține peptidaze, fosfataze alcaline și hidrolaze, în timp ce polul laterobazal conține APT-ază, Na, K dependentă. Ancorarea pe membrana bazală se realizează, în special, prin integrine a1b1 și mai puțin avb3. Tubul proximal realizează resorbția: 85% apă și sodiu, potasiu, fosfați, calciu, magneziu, bicarbonați. Prin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sens, fibroblastele secretă cantități mari de proteinază, apar activatori ai plasminogenului, care vor transforma plasminogenul în plasmină; plasmina va cliva miezul proteic al heparan-sulfaților, separând FGF care rămâne activ dar, concomitent, protejat de alte posibile degradări proteolitice. Fibroblastele mai conțin fosfatază alcalină; sinteza și, respectiv, activitatea enzimatică ulterioară vor fi crescute și sub controlul aFGF. în libertate, aFGF va interacționa cu receptorii de membrană celulară, prin intermediul cărora își exercită efectele biologice directe. în sinteză, trebuie accentuată și lărgită bucla de reglare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
aFGF. în libertate, aFGF va interacționa cu receptorii de membrană celulară, prin intermediul cărora își exercită efectele biologice directe. în sinteză, trebuie accentuată și lărgită bucla de reglare autocrină menționată anterior, conform căreia producția crescută de aFGF stimulează creșterea sintezei de fosfatază alcalină care, consecutiv, eliberează mai mult aFGF biologic activ de la nivelul membranei. 2. Celulele de tapetare chistică procese de proliferare și dediferențiere Dezvoltarea chistului nu poate fi explicată decât prin coexistența unei proliferări celulare. Această proliferare este reglată prin mecanisme
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
și uneori chiar împăstarea hipocondrului drept, creșterea VSH-ului și leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare. Această simptomatologie este nespecifică și uneori diagnosticul poate fi orientat eronat spre o infecție a chiștilor renali. Specific pentru localizarea hepatică este creșterea fosfatazei alcaline, a bilirubinei și aspartataminotransferazei. Diagnosticul la un pacient febril cu ADPKD se face prin ecografie și/sau tomografie computerizată, indispensabile pentru localizarea chistului sau a chiștilor infectați. în caz de eșec, se practică explorarea în RMN și, in extremis
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
vilor cu ICA. Biomarkerii renali utilizați sunt: cistatina C, NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-I (kydney injury molecule). Funcția hepatică se apreciază prin prezența hepatocitolizei (TGO, TGP crescute), defi - citului de sinteză hepatocitară (factori de coagulare) și a colestazei (bilirubină, fosfatază alcalină, GGT crescute). Parametrii pot fi crescuți secundar ICA. Markerii de inflamație: proteina C reactivă, TNF-α, interleukine (IL) 1, 6 și 18 au valori crescute. Unele studii au arătat că IL-6 și TNF-α pot fi utilizați ca factori de prognostic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
Tyrosine Phosphatase). Proteină Tirozin-Fosfataza 2 (codificata și IA-2) este o proteină transmembranară de 979 aminoacizi, cu greutate moleculară de 106 kDa și este codificata de o genă de pe cromozomul 7q36 (Leslie et al., 1999). Spre deosebire de celelalte proteine ale familiei Tirozin Fosfatazelor, IA-2 are câteva substituții aminoacidice care îi anulează proprietățile enzimatice. Astfel, prin înlocuirea acidului aspartic din poziția 911 cu alanina și a alaninei cu acidul aspartic în poziția 877, IA-2 devine enzimatic activă (Magistrelli et al., 1996). Proteină IA-2 are
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
prin eliberarea calciului din depozite și activarea unor proteaze specifice. CM se formează din sfingomielină sub acțiunea unei hidrolaze specifice. Ele exercită o acțiune duală asupra apoptozei. Pe de o parte sunt stimulatori ai apoptozei prin inducția specifică a unei fosfataze (CAPP - CM- activated protein phosphatase) și a unei kinaze (CAPK - CM-activated protein kinase), iar pe de alta o inhibă prin metaboliții rezultați prin hidroliză (sfingozina și sfingozin-1-fosfatul - care sunt considerați mesageri secunzi ai proliferării celulare induse de factori de creștere
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
până la moderată. În rare cazuri, au fost raportate eritem polimorf sau manifestări asemănătoare cu sindromul Stevens-Johnson sau Lyell asociate terapiei cu clindamicină. Tulburări hepatice În timpul tratamentului cu clindamicină s-a raportat apariția icterului și a modificărilor funcționale hepatice (bilirubină, ASAT, fosfataza alcalină). Tulburări cutanate și mucoase Prurit, rash, erupții cutanate, urticarie, vaginită și rare cazuri de dermatită exfoliativă sau buloasă. Tulburări hematologice Neutropenie (leucopenie) tranzitorie, eozinofilie, agranulocitoză și trombocitopenie. Nu s-a stabilit o relație cauzală directă între administrarea de clindamicină
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
Genot „o dereglare a semnalizării celulare“. Mai târziu s-a demonstrat că pentru ca M-cdk să fie maxim activă, ea trebuie să fie fosforilată la unul sau mai multe situsuri de către protein kinaze specifice și defosforilată în alte situsuri de către protein fosfataze specifice. Îndepărtarea grupărilor fosfat inhibitorii este pasul final care activează M-cdk la sfârșitul interfazei. Odată activat, fiecare complex M-ciclin-cdk poate să activeze la rându-i mai multe dintre aceste complexe. Respectivul feedback pozitiv produce creșterea bruscă, explozivă, a activității M-cdk
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
atunci când este format inițial a, b, c. Ulterior, Cdk este fosforilat în situsuri care sunt necesare pentru activarea sa și în alte situsuri suprapuse care inhibă activitatea sa. În acest punct, M-Cdk rămâne inactiv până când, în final, este activat de fosfatază (d), care îndepărtează grupările fosfat inhibitoare. Nu este încă clar cum se sin cro nizează/reglează în timp controlul acestei activări complexe. Pentru ca M-Cdk să fie activ la maxim, este necesar să fie fosforilat în unul sau mai multe situsuri
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
cum se sin cro nizează/reglează în timp controlul acestei activări complexe. Pentru ca M-Cdk să fie activ la maxim, este necesar să fie fosforilat în unul sau mai multe situsuri de către proteinkinaze specifice și defosforilat în alte situsuri de către protein fosfataze specifice. Îndepărtarea grupărilor fosfat inhibitoare de către fosfataze este pasul final care activează M-Cdk la sfârșitul interfazei (e, f). Un feedback pozitiv produce o creștere bruscă, explozivă, a activității M-Cdk, ceea ce conduce celula, abrupt, în faza M. Eliminarea în acest mod
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
timp controlul acestei activări complexe. Pentru ca M-Cdk să fie activ la maxim, este necesar să fie fosforilat în unul sau mai multe situsuri de către proteinkinaze specifice și defosforilat în alte situsuri de către protein fosfataze specifice. Îndepărtarea grupărilor fosfat inhibitoare de către fosfataze este pasul final care activează M-Cdk la sfârșitul interfazei (e, f). Un feedback pozitiv produce o creștere bruscă, explozivă, a activității M-Cdk, ceea ce conduce celula, abrupt, în faza M. Eliminarea în acest mod a pro teinei inhibitoare P27K1P1 nu e
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
Studii efectuate pe levuri au dus la identificarea căilor de semnalizare care duc la autofagie. Ele sunt conservate în arborele filogenetic până la specia Homo sapiens-sapiens. Într-o primă etapă, are loc inhibarea Kinazei Tor (Target Of Ropamycin), care prin intermediul unor fosfataze, împiedică fos fa tarea kinazei p.70S6. Această sărăcire în fosfor a kinazei p.70S6 are consecințe grave: poliribozomii se desprind de pe membrana reticulului endoplasmic, biosinteza proteinelor intră într-o criză gravă. În următoarea etapă se formează autofagosomii, acțiune ghidată
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
procesul transformării celulei, în cazul carcinomului hepatic primar ci în opera de favorizare a răspândirii celulelor canceroase în alte zone din organism. Procesul de metastazare se datorează faptului că respectivul miARN 21 „atacă și inactivează“ gena PTEN și produsul acesteia, fosfataza Pten. Este știut că gena PTEN, situată în 10q23, este supresoare de tumori. Ea „ține în frâu“ (dezactivează) oncogena PI3K ori Mdm2 care inhibă acțiunea celebrei frâne a multiplicării celulare TP.53. Reiese că blocarea genei PTEN este urmată de
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
primeri nested biotinilați. Reacția se bazează pe principiul revers hibridizării. După amplificare, ADN-ul biotinilat generat de AgHBs este hibridizat cu oligonucleotide specifice care tapetează stripurile sub forma unor linii paralele. După hibridizarea ADN-ului se adaugă streptavidina marcată cu fosfatază alcalină care se leagă de hibridul biotinilat format anterior. Se adaugă cromogenul BCIP/NBT (5-bromo-4-cloro-3-indolilfosfat / 4-nitro-blue tetrazolium în soluție dimetilformamidă) rezultând un precipitat roșu-maroniu. Stripurile de genotipare INNOLiPA VHB conțin o linie marker roșie, două linii de control și 14
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
de ser a evidențiat următoarele rezultate: Valori medii subiecți Valori normale Glicemia 75, 50 mg/dl 40 - 80 mg/dl Azotul ureic 6, 900 mg/dl 5,0 - 7,2 mg/dl Colesterol 162 mg/dl 132 - 220 mg/dl Fosfataza alcalină 5, 400 mg/dl 4,3 - 5,9 mg/dl Analizând datele hematologice se remarcă faptul că valorile parametrilor studiați sunt plasate spre partea superioară a valorilor standard (Barna și Pârvu, 1981, Stoskoph, M 1993). Aceste date demonstrează rezistența
CONTRIBUŢII LA AMELIORAREA CRAPULUI DE CULTURĂ ÎN CONDIŢIILE ECOLOGICE ALE AMENAJĂRII PISCICOLE MOVILENI, JUDEŢUL IAŞI by Dr. ing. Gheorghe Huian () [Corola-publishinghouse/Science/678_a_977]
-
procesul de fuziune celulară. Proteinele Numeroase cercetări au certificat prezența proteinelor în pereții celulari ai tuturor drojdiilor. Acestea joacă un rol atât arhitectural, cât și morfogenetic. Din pereții celulari ai drojdiilor au fost izolate și unele enzime ca : invertaza externă, fosfataza acidă, aminopeptidaza. Complementul proteic parietal cuprinde și unele imunoglobuline, preparate din învelișurile celulare ale tipurilor de împerechere a și α de Saccharomyces cerevisiae. Imunoglobulinele izolate de la un tip celular de împerechere au un efect inhibitor asupra morfogenezei celulelor tipului opus
Ac?iunea c?mpului electromagnetic asupra echilibrului ionic la diferite tulpini ale drojdiei fisipare Schizosaccharomyces pombe linder by Ionela Cristina Busuioc () [Corola-publishinghouse/Science/83654_a_84979]