1,564 matches
-
vaselor mici descrise anterior. Endoteliul are un rol dinamic pentru funcțiile celulare, respectiv tisulare; reprezintă efectorul principal al răspunsului inflamator, intervenind în reglarea tonusului și permeabilității vasculare, coagulării, fibrinolizei, aderării leucocitare, extravazării lichidiene și celulare, elemente alterate odată cu declanșarea răspunsului inflamator. În ceea ce privește citokinele, acestea sunt proteine reglatoare, alcătuite din 100-200 aminoacizi, având o greutate moleculară mică, sub 80 kDa, secretate de celule specifice (efectoare), în special macrofage, limfocite, celule epiteliale, având ca funcție principală modularea comportamentului celulelor din apropiere. În cadrul reacției
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
IL-8, IFNg, CSF) sau efecte antiinflamatorii (IL-4, IL-10, TGFb). Citokinele proinflamatorii au ca sursă celulară macrofagele și limfocitele T activate în prezența bacteriilor, dar și celulele endoteliale, fibroblastii și neutrofilele. Se stabilește o anumită ierarhie între citokinele participante la răspunsul inflamator: IL-1 și TNF-α sunt principalii reprezentanți cu efecte inflamatorii locale și sistemice; ei stimulează producția de IL-6, IL-8 și CSF. Sub acțiunea endotoxinelor bacteriene, a IL-2, IL-4, IL-6, IFNg, GM-CSF, M-CSF, fagocitele mononucleare secretă M-CSF, GM-CSF, G-CSF, IL-6
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
bacteriene, a IL-2, IL-4, IL-6, IFNg, GM-CSF, M-CSF, fagocitele mononucleare secretă M-CSF, GM-CSF, G-CSF, IL-6, IL-1 și TNF-α; IL-1, TNF-α, IL-3, IFN stimulează celulele endoteliale și fibroblastele să secrete GM-CSF, G-CSF, M-CSF, IL-1, IL-6, IL-8, amplificând răspunsul inflamator. Citokinele acționează prin receptorii membranari cuplați cu proteina G. Este generat mesagerul secund (fosfatinozitolul, diacilglicerolul), care induce fluxul de calciu citosolic; mesagerii activează proteinkinaza și reglează activitatea moleculară prin controlul transcripțional modulat de diferite grupe de proteine nucleare. Febra din cadrul
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
acționează prin receptorii membranari cuplați cu proteina G. Este generat mesagerul secund (fosfatinozitolul, diacilglicerolul), care induce fluxul de calciu citosolic; mesagerii activează proteinkinaza și reglează activitatea moleculară prin controlul transcripțional modulat de diferite grupe de proteine nucleare. Febra din cadrul răspunsului inflamator, având rol protecțiv, este consecința indirectă a acțiunii IL-1 pe celulele endoteliale capilare din hipotalamus. Acestea secretă prostaglandine, care ridică pragul termostatului hipotalamic. Pe hepatocite, efectul este de stimulare a sintezei de reactanți de fază acută: fibrinogen, proteina C-reactivă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
țesutul lezat are capacitatea de regenerare, evoluția este către regenerare completă histologică și funcțională. Acest tip de evoluție implică neutralizarea mediatorilor chimici, cu refacerea permeabilității vasculare și oprirea migrării leucocitelor. Efectul combinat al macrofagelor și drenajul limfatic determină dispariția edemului inflamator, a celulelor inflamatorii și detritusurilor necrotice. Vindecarea propriu-zisă începe din stadiile precoce de evoluție ale inflamațiilor acute. Ea se intersectează cu fenomenele lezionale pe care începe să le substituie încă de la începutul fazei de asanare a focarului inflamator. Vindecarea anatomică
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
dispariția edemului inflamator, a celulelor inflamatorii și detritusurilor necrotice. Vindecarea propriu-zisă începe din stadiile precoce de evoluție ale inflamațiilor acute. Ea se intersectează cu fenomenele lezionale pe care începe să le substituie încă de la începutul fazei de asanare a focarului inflamator. Vindecarea anatomică (restitutio in integrum) este varianta spre care evoluează de obicei inflamațiile localizate la nivelul mucoaselor și epiteliilor de acoperire, cele produse de agenți etiologici cu patogenitate redusă și cei care provoacă fenomene lezionale moderate. Vindecarea fără sechele presupune
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
lezarea exclusivă a celulelor endoteliale sau epiteliale, fără lezarea stromei conjunctive. Vindecarea prin cicatrizare apare atunci când inflamația apare în țesuturi lipsite de capacitatea de regenerare sau când leziunea interesează o zonă relativ întinsă. În plus, incapacitatea resorbției complete a exudatului inflamator determină organizarea acestuia cu formarea unui țesut fibros. 2.Evoluția spre cronicizare Este condiționată de: structura antigenică a agentului inflamator, formarea în cursul procesului inflamator de “autoimunogene”, formarea de complexe imune toxice sau/și persistența fenomenelor de autoîntreținere. O parte
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
lipsite de capacitatea de regenerare sau când leziunea interesează o zonă relativ întinsă. În plus, incapacitatea resorbției complete a exudatului inflamator determină organizarea acestuia cu formarea unui țesut fibros. 2.Evoluția spre cronicizare Este condiționată de: structura antigenică a agentului inflamator, formarea în cursul procesului inflamator de “autoimunogene”, formarea de complexe imune toxice sau/și persistența fenomenelor de autoîntreținere. O parte dintre agenții etiologici enumerați produc, pe lângă leziunile locale, și stimularea sistemului imun. De exemplu, unii agenți, care au proprietăți imunogene
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
sau când leziunea interesează o zonă relativ întinsă. În plus, incapacitatea resorbției complete a exudatului inflamator determină organizarea acestuia cu formarea unui țesut fibros. 2.Evoluția spre cronicizare Este condiționată de: structura antigenică a agentului inflamator, formarea în cursul procesului inflamator de “autoimunogene”, formarea de complexe imune toxice sau/și persistența fenomenelor de autoîntreținere. O parte dintre agenții etiologici enumerați produc, pe lângă leziunile locale, și stimularea sistemului imun. De exemplu, unii agenți, care au proprietăți imunogene sau de haptenă, se cuplează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de antigene complică reacția inflamatorie, modifi-cându-i mecanismul de declanșare, intensitatea și durata, transformând-o într-o reacție inflamatorie imunologică și/sau autoimunologică. Reiese că, în afară de varietatea agenților etiologici, tipul reacției inflamatorii este determinat și de reactivitatea organismului. Microorganismele din focarul inflamator gingival pot infecta tractul respirator inferior pe două căi: prin aspirarea conținutului orofaringian; prin răspândirea hematogenă a infecției. Cel mai frecvent, pneumonia bacteriană apare prin aspirarea florei orofaringiene în tractul respirator inferior, eșecul mecanismelor de apărare de a le elimina
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
virale. Cercetările fiziopatologice în ATS datează de 150 de ani, când: Von Rokitansky sugerează rolul micilor depuneri de fibrină prezente la locul de injurie vasculară, urmată de creșterea numărului de CMN (celule musculare netede); Virchoff (1856) formulează ideea unui răspuns inflamator neadecvat al vasului la acțiunea unui factor iritativ local de mică intensitate. Ross (1973) emite teoria răspunsului la injurie (agresiune). Din punct de vedere fiziopatologic, se poate afirma că ATS, boală a arterelor elastice și musculare de calibru mare și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
aceștia fiind implicați în producerea plăcii de aterom; bacteriemia și invazia bacteriană cu microorganisme din periodonțiu au un efect direct asupra edoteliului și în inițierea aterosclerozei; periodontita ca infecție poate determina secreția de proteină C reactivă, haptoglobină și fibrinogen (markeri inflamatori) care vor forma depozite în vasele lezate. Prin cascade de evenimente proinflamatorii se favorizează formarea plăcii de aterom. infecțiile orale pot determina pierderea dinților. Evidențele au arătat că persoanale cu edentație își modifică obiceiurile alimentare, evitând anumite alimente hrănitoare datorită
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
plăcii, pe de altă parte să modificăm placa instabilă, vulnerabilă, într-una stabilă. Dacă înainte, plăcile erau considerate formațiuni organice fără vitalitate proprie, se știe astăzi că acestea conțin numeroase celule vii și că ATS este asemănătoare cu un proces inflamator cronic. Acest proces inflamator hotărăște, probabil, dacă placa este sau nu stabilă, deoarece mediatorii inflamației (citokinele mai ales) influențează diverse procese biologice, care reglează stabilităta capacului fibros al plăcii. Astfel, citokinele stimulează celulele spumoase macrofagice să producă și să elibereze
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
parte să modificăm placa instabilă, vulnerabilă, într-una stabilă. Dacă înainte, plăcile erau considerate formațiuni organice fără vitalitate proprie, se știe astăzi că acestea conțin numeroase celule vii și că ATS este asemănătoare cu un proces inflamator cronic. Acest proces inflamator hotărăște, probabil, dacă placa este sau nu stabilă, deoarece mediatorii inflamației (citokinele mai ales) influențează diverse procese biologice, care reglează stabilităta capacului fibros al plăcii. Astfel, citokinele stimulează celulele spumoase macrofagice să producă și să elibereze enzime, care lezează capacul
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
mai poate fi reparat. De aceea, plăcile instabile, în iminență de ruptură, sunt caracterizate histologic prin mai puține CMN și multe macrofage. După Libby, Boston, LP contribuie, în formă oxidată, la producerea inflamației cronice a plăcilor sau la întreținerea procesului inflamator. Prin reducerea lipidelor din placă, stimulul inflamator diminuă, se produc mai puține citokine și astfel vor fi activate mai puține macrofage, iar apoptiza este stopată. În final, se stabilizează capacul fibros al plăcii. Un astfel de mecanism de acțiune ar
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
instabile, în iminență de ruptură, sunt caracterizate histologic prin mai puține CMN și multe macrofage. După Libby, Boston, LP contribuie, în formă oxidată, la producerea inflamației cronice a plăcilor sau la întreținerea procesului inflamator. Prin reducerea lipidelor din placă, stimulul inflamator diminuă, se produc mai puține citokine și astfel vor fi activate mai puține macrofage, iar apoptiza este stopată. În final, se stabilizează capacul fibros al plăcii. Un astfel de mecanism de acțiune ar explica de ce scăderea colesterolului plasmatic este atât
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
la dezvoltarea unor infecții fungice a cavității bucale și a limbii. Prin urmare, ateroscleroza și diabetul zaharat reprezintă condiții favorizante de producere a multiple manifestări patologice în cavitatea orală. În același timp, bolile parodonțiului pot fi cauze ale unui sindrom inflamator, pot agrava diabetul și pot autoîntreține fenomenele ATS. Proprietatea comună pentru toate cauzele bolilor (factori patogeni) este capacitatea acestora de a modifica homeostazia biochimică, structurală, funcțională, informațională, psihică și socială a omului. Rolul cauzei în originea bolii este decisiv, determinant
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Importanța pragmatică a postulatului despre relațiile dintre procesele primare și secundare constă în posibilitatea aplicării procedeelor terapeutice, care vor înlătura atât leziunile primare provocate de factorul nociv, cât și procesele secundare cu semnificație negativă pentru organism. De exemplu, în procesul inflamator se aplică atât terapie antimicrobiană, cât și oprimarea efectelor secundare, ca hiperemia, exsudația exagerată și reacția febrilă. Pe de altă parte, boala se poate exprima prin: leziuni locale, regionale - cuprind o structură anatomică delimitată (parte de organ, organ, regiune anatomică
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
endocard). Endoteliul valvular (spre deosebire de cel parietal sau aparatul subvalvular) reprezentă cea mai frecventă localizare a infecției în aparatul cardiovascular. Această proliferare de la nivel endocardic determină apariția vegetației (masă de dimensiuni variabile), formată din: trombocite, fibrină, microcolonii de germeni și celule inflamatoare (puține). Endocardita infecțoasă poate apărea atât pe cord sănătos, cât și pe cord anterior afectat sau pe proteze valvulare. Localizarea la nivelul șunturilor arterio-venoase determină apariția endarteritei infecțioase. Endocardita infecțioasă post-procedurală nu este o afecțiune comună, dar este potențial periculoasă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
infecțiilor cronice cauzate de o varietate de micro-organisme, cum ar fi Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori și citomegalovirus, precum și agenți patogeni dentari, deoarece aceste infecții cronice sunt considerate a fi implicate în etiopatogenia BCV prin eliberarea de citokine și alti pro-mediatori inflamatori (de exemplu, proteina C-reactiva [PCR], factorul de necroză tumorală [TNF-α]), care pot iniția o cascadă de reacții biochimice și pot provoca leziuni endoteliale și facilita formarea plăcii ateromatoase. Populațiile de bacterii atașate la suprafața dinților formează un biofilm cu
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
infecția se localizează la nivelul faringelui, examenul clinic poate pune în evidență prezența leziunilor exudative. Febra durează cel mult o săptămână de la inocularea infecției. Infecția poate fi cu atât mai severă dacă pacientul prezintă un sistem imunitar depresat, deoarece procesul inflamator se extinde către straturile mai profunde ale mucoaselor și tegumentelor: fenomene de necroză, sângerare, durere accentuatâ, dificultăți majore atunci când pacientul consumâ alimente solide sau lichide. La pacienții infectați HIV, infecția cu HSV se poate asocia în mod frecvent cu cea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
intoleranță glucidică. Severitatea hipoxemiei din timpul somnului, corelată cu intoleranța la glucoză sau rezistența la insulină, sugerează că dereglările metabolice din SAOS au la bază mecanisme multiple. Dintre acestea fac parte sistemul nervos simpatic, axul hipotalamo-hipofizo-adrenal și mediatorii chimici adipocitari inflamatori: interleukina-6 (IL-6), factorului α de necroză tumorală (TNF-α) și leptina (inductor al rezistenței la insulină). Etapele intermediare între apneea de somn, intoleranța la glucoză, rezistența la insulină și afecțiunile cardiovasculare, sunt schematizate în figura 33. IL-6 produsă de țesutul adipos
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a jandarmului pentru a defini un anumit tip de politică externă americană. CRUSADE Războiul împotriva terorismului, anunțat de președintele George W. Bush la câteva zile după atentatele de la 11 septembrie, a introdus în retorica sa, de la început, un cuvânt foarte inflamator ca sinonim pentru war on terror, influențând o bună parte a unei populații arabe ce nu trebuia să fie antagonizată: Această cruciadă acest război împotriva terorismului...". În cultura creștină, un cruciat este un cavaler curajos înveșmântat în mantie albă ce
Dicţionar polemic de cultură americană by Eduard Vlad [Corola-publishinghouse/Science/1402_a_2644]
-
modificări electrocardiografice însoțite de hipertensiune, modificarea greutății (rezultatele arată că se produce o scădere a cantității de AND). Sistemul respirator este și el relativ radiorezistent. La iradirea căilor superioare se produce o hiposecreție a mucoaselor, urmată de leziuni de tip inflamator, edeme. La nivelul tubului digestiv, dozele slabe afectează secreția de substanțe și enzime necesare procesului de digestie. Dozele mai ridicate produc ulcerații ale mucoasei intestinale, dând posibilitatea bacteriilor din intestin să treacă în sânge. In ceeace privește sistemul osos, chiar
BIOFIZICA by Servilia Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/533_a_1006]
-
infecției cu: afectarea structurilor profunde: tendoane (tenosinovite), osteo-articulare (osteomielite, osteoartrite), nervoase; extinderea infecției la nivelul altor spații anatomice ale mâinii și spre antebraț; adenite acute, adenoflegmoane. b. Diseminări hematogene cu însămânțări microbiene la distanță. c. Complicații tardive. După „răcirea” procesului inflamator pot rămâne retracții aponevrotice și tendinoase, anchiloze, tulburări de sensibilitate cu afectare gravă a funcționalității. 10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT 10.1.8.1. Tratamentul conservator Tratamentul medical intră în discuție ca tratament conservator sau ca măsuri ce completează
Capitolul 10: INFECŢIILE MÂINII ŞI DEGETELOR. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cornel-Nicu Neacşu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1206]