1,075 matches
-
Primul este expresat în cantități mai mari pe celulele epiteliale, R ÎI sau b pe celulele mieloide. CD121a și b Două glicoproteine receptor pentru ÎL-1 (ÎL-1R IA și ÎL - 1R ÎI expresate pe timocite, fibroblaste, keratinocite, celule endoteliale (tip IA, macrofage și celule B (tip IIĂ. CD122 Este lanțul ÎL-2R beta. Este expresat de celulele Ț, celulele B activate, celulele NK și monocite. CD123 Este lanțul alfa a receptorului ÎL-3 deci ÎL-3R. CD124 Este receptorul ÎL-4, expresat de celulele Ț și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
cu receptorii CD25 și CD122Ă, ÎL-4 (cu CD124Ă, ÎL-7 (cu CD127Ă, ÎL-9 (cu CD129Ă și ÎL -15. Este o glicoproteină transmembranară. CD134 Receptor care joacă rol important în supraviețuirea și proliferarea celulelor TCD4+. Se observă de asemenea pe celulele TCD8+, macrofage și celulele B activate. Analogul CD 134 de la feline este receptor primar al virusului imunodeficienței feline. CD140 Receptorul factorului de creștere derivat - plachetar (PDGFĂ. CD152 Cunoscută că CTLA-4 este o glicoproteină transmembranară, ligand pentru CD80 și CD86 și regulator negativ
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
CPA. CD158 Receptori ai familiei KIR a CMH clasa I-a, expresați pe celulele NK și subseturi de celule Ț. Joacă rol cheie în activarea celulelor NK. CD169 Sialoadezină numită și siglet I sau PSGL-1, moleculă de adeziune asemănătoare lectinei macrofagului care unește liganzii sialilați. CD172a Proteină semnal expresată pe monocite și pe un subset de celule dendritice. CD178 Ligand pentru CD95 (Fâs. ligand sau CD95-LA; membru al superfamiliei tumor necrosis factor (TNFĂ; moleculă cheie în inducerea morții celulare prin apoptoza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
CD183 Receptorul chemokinei CXCR 3 (După IUIS/WHOĂ. CD184 Receptorul chemokinei CXCR 4 (După IUIS/WHOĂ. CD185 Receptorul chemokinei CCR 5 (După IUIS/WHOĂ. CD186 Receptorul chemokinei CCR 7 (După IUIS/WHOĂ. CD206 Proteină membranară de tip I observată pe macrofagele mature și celulele dendritice imature. Este o lectină de tip C care leagă manoza de hidrocarbonați (mânase - rich carbohydratesă. CD209 DC-SIGN, lectina tip C existența pe celulele dendritice. Ligandul ei este ICAM (CD50Ă pe celulele Ț și alte leucocite. CDw210
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
prin exsudat și degenerat. Și el poate fi înfiltrat cu hematii, leucocite și germeni izolați sau agregați. Cu cat evoluția procesului inflamator este mai lungă, cu atât este mai diversificata componentă celulară a exsudatului din subseroasa mezotelială, prin prezența de macrofage, fibroblaste, angioblaste, chiar muguri vasculari care contribuie la îngroșarea seroasei. Acest tip de inflamație se constată în poliserozita micoplasmică, pericardita pasteurelică acută, pericardita din adenoviroze și colibaciloza aviară, dar și în artrosinovite postcontuzive. Inflamațiile edematoase sunt reflectarea infiltrării masive a
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
intra în contact direct cu celulele specifice ale gazdei și le activează, orientându-le spre metaplazie și multiplicare, așa -numita epitelizare. În evoluțiile cronice se observa astfel apariția unor membrane mezenchimale delimitante, bogate în limfocite, granulocite neutrofile și mai ales macrofage, fibroblaste și chiar angioblaste, generatoare a țesutului de neoformație nespecific. Inflamațiile difteroide sunt expresia unor forme mai grave ale inflamațiilor fibrinoase, în care exsudatul se infiltrează în profunzimea țesuturilor afectate (Fig. 2.24Ă. Detașarea depozitelor este dificilă și în urmă
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
procesul inflamator în evoluția lui obișnuită vom constata inițial un cuib de granulocite în masă diferitelor țesuturi sau organe, cunoscut sub denumirea de microabces. Prezenta granulocitelor pe de o parte, a agenților piogeni pe de altă parte induc și exsudația macrofagelor care vor contribui la detersia (curățireaă focarului. Pe masura ce lupta dintre agresor și fagocite se intensifică, prin capilarele din zona limitrofa afluează noi fagocite (macro- si microfageă care vor spori cantitatea de puroi. În același timp țesutul mezenchimatos local se activeaza
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
În peretele unui abces matur se pot identifica trei zone (Fig. 2.27Ă zona internă, zona mediana și zona externă sau periferica. Fig. 2.27. Schemă structurii peretelui abcesului (după Viorel Ciureaă: a - capsula conjunctiva; b - zona fibroblastica; c - zona macrofagelor; f - zona leucocitelor neutrofile; e - zona de liza Zona internă, în contact direct cu exsudatul purulent, este zona de detersie (fr. detersion = curățirea fiind adaptată pinocitozei și fagocitozei. Ea este constituită din macrofage respectiv monocite și histiocite adaptate funcției de
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
capsula conjunctiva; b - zona fibroblastica; c - zona macrofagelor; f - zona leucocitelor neutrofile; e - zona de liza Zona internă, în contact direct cu exsudatul purulent, este zona de detersie (fr. detersion = curățirea fiind adaptată pinocitozei și fagocitozei. Ea este constituită din macrofage respectiv monocite și histiocite adaptate funcției de fagocitoza. Sunt celule de dimensiuni mari, cu multă IOAN PAUL128 citoplasma ușor bazofila și un nucleu ovalar, sărac în cromatina, împins la periferie. În citoplasma acestor elemente se pot identifica adesea granulocite fagocitate
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Evoluția abcesului este pendinte de reactivitatea organismului și de agresivitatea agentului patogen. Printr-o activitate endocitară crescută se poate realiza resorbția puroiului și organizarea conjunctiva a focarului; este evoluția cea mai favorabilă. Alteori agresivitatea agentului patogen determina intoxicarea și moartea macrofagelor zonei interne, dimensiunile abcesului crescând continuu. În alte situații, prin acțiunea litica a enzimelor existente în masă de exsudat se produce topirea țesuturilor într-o zonă cu rezistență mai scăzută și abcesul se deschide în interiorul unei cavități, al unui canal
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
limfocitelor B și Ț, cunoscut ca raspunsul de faza acută”. El începe prin activarea complementului de către virus și celulele infectate de acestă cât și inducerea de citokine de către celulele gazdă. În centrul răspunsului de faza acută sunt monocitele și macrofagele, care, activate eliberează citokinele de alarmă (ÎL-1 și TNF alfaă, ce mediază efectele locale și sistemice. Ele vor acționa asupra celulelor stromale locale determinând un nou val de chemokine care vor atrage mai multe fagocite în zona de infecție și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
determinând un nou val de chemokine care vor atrage mai multe fagocite în zona de infecție și vor amplifica răspunsul inflamator. Granulocitele neutrofile sunt prezente numai în primele 24 ore ale infecțiilor virale, după care sunt înlocuite de monocite și macrofage. Inflamațiile cristaline Inflamațiile cristaline sunt inflamații produse de agenți patogeni care au capacitatea de a cristaliza în țesuturi (antigelul, acidul uric, etc.Ă. Aceste cristale pot fi evidențiate histologic prin tehnici speciale. Se pot transforma în inflamații granulomatoase de corp
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
etc.Ă. Aceste cristale pot fi evidențiate histologic prin tehnici speciale. Se pot transforma în inflamații granulomatoase de corp străin. INFLAMAȚIILE PREDOMINANT PROLIFERATIVE Așa cum am menționat la fazele evolutive ale procesului inflamator, substratul citologic al acestor inflamații îl constituie histiocitele, macrofagele, gliocitele, limfocitele, plasmocitele, mastocitele și eozinocitele pe de o parte, fibroblastele, fibrocitele, angioblastele și celulele mixomatoase, pe de altă parte. Că structuri specifice li se adaugă celulele epitelioide și celulele gigante. Fiecare tip celular poate predomina în focarul inflamator în
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
necropsic că „leucoza”; limfonodurile erau mult mărite în volum, cenușii albicioase și slăninoase pe suprafața de secțiune. Histologic, prin colorația de rutină HEA, am constatat că supradimensionarea limfonodurilor era efectul unei accentuate hiperplazii a celulelor reticulare, cu transformarea lor în macrofage, care umpleau sinusurile peritrabeculare și perifoliculare, dilatându-le foarte mult. Prin colorațiile pentru germeni Gram și May-Grunwald-Giemsa, citoplasma macrofagelor era încărcată de germeni (E. rhusiopatiaeă, ceea ce ne-a permis diferențierea de procesele tumorale. Hiperplaziile macrofagice par să fie relativ frecvente
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
colorația de rutină HEA, am constatat că supradimensionarea limfonodurilor era efectul unei accentuate hiperplazii a celulelor reticulare, cu transformarea lor în macrofage, care umpleau sinusurile peritrabeculare și perifoliculare, dilatându-le foarte mult. Prin colorațiile pentru germeni Gram și May-Grunwald-Giemsa, citoplasma macrofagelor era încărcată de germeni (E. rhusiopatiaeă, ceea ce ne-a permis diferențierea de procesele tumorale. Hiperplaziile macrofagice par să fie relativ frecvente la ovine, asociate cu inflamațiile purulente focalizate. Inflamațiile plasmocitare și limfoplasmocitare Inflamațiile plasmocitare și limfoplasmocitare sunt frecvent observate în
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
specii ale genurilor Mycobacterium, Burkholderia, etc.Ă. Nu există un consens asupra definiției inflamațiilor granulomatoase. Warren K.S. (1980Ă le consideră agregate, îngrămădiri sau acumulări de celule inflamatorii. Noi (1989Ă am restrâns noțiunea la procesele inflamatorii produse prin multiplicarea și transformarea macrofagelor în celule epitelioide și celule gigante, sub influența unor limfokine, complexe imune circulante și/sau a unor produși rezultați din degradarea unor bacili alcoolo-acido-rezistenți (BAARĂ. Pépin M. (1993Ă le consideră inflamații cronice proliferative focalizate, cu aspecte morfopatologice variate după agentul
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
focalizate, cu aspecte morfopatologice variate după agentul inductor, răspunsul imunitar al gazdei și localizarea tisulara. Deși în structura lor se pot întâlni mai multe tipuri celulare: granulocite neutrofile dar și eozinofile, limfocite, celule dendritice, fibroblaste, celule epitelioide, celule gigante și macrofage, ultimele reprezintă celulele principale, sursa celulelor epitelioide și gigante. Conglomeratul de celule inflamatorii se poate structuraliza în așanumitele granuloame sau se dispersează în țesutul inflamat, generând inflamațiile cu celule gigante. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 141 Denumirea de inflamații granulomatoase provine de la
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
intrare. Microfagele nu sunt însă capabile să le neutralizeze acțiunea nociva și IOAN PAUL142 mor intoxicate în circa 24 ore punând în libertate bacilii respectivi. Informația genetică este transmisă mezenchimului local, care reacționează prin multiplicarea histiocitelor și transformarea lor în macrofage. Un cuib de macrofage constituie astfel prima fază a granulomului infecțios fază pregranulomatoasă sau macrofagică. În prezența fosfogliceridelor sau a fosfatidelor rezultate din distrugerea germenilor pe de o parte, a factorului de armare (SMAFĂ liberat de către limfocitele Ț sensibilizate pe
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
însă capabile să le neutralizeze acțiunea nociva și IOAN PAUL142 mor intoxicate în circa 24 ore punând în libertate bacilii respectivi. Informația genetică este transmisă mezenchimului local, care reacționează prin multiplicarea histiocitelor și transformarea lor în macrofage. Un cuib de macrofage constituie astfel prima fază a granulomului infecțios fază pregranulomatoasă sau macrofagică. În prezența fosfogliceridelor sau a fosfatidelor rezultate din distrugerea germenilor pe de o parte, a factorului de armare (SMAFĂ liberat de către limfocitele Ț sensibilizate pe de altă parte, se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
prima fază a granulomului infecțios fază pregranulomatoasă sau macrofagică. În prezența fosfogliceridelor sau a fosfatidelor rezultate din distrugerea germenilor pe de o parte, a factorului de armare (SMAFĂ liberat de către limfocitele Ț sensibilizate pe de altă parte, se produce transformarea macrofagelor în celule epitelioide, celule cu potențial mai mare decât al macrofagelor de a fagocita acești germeni cu patogenitate crescută. Este prima fază a inflamației granulomatoase propriu-zise, granulomul epiteloid sau granulomul proaspăt, denumit de către Charcot: folicul tuberculos (Reclus P., 1985Ă. El
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
fosfogliceridelor sau a fosfatidelor rezultate din distrugerea germenilor pe de o parte, a factorului de armare (SMAFĂ liberat de către limfocitele Ț sensibilizate pe de altă parte, se produce transformarea macrofagelor în celule epitelioide, celule cu potențial mai mare decât al macrofagelor de a fagocita acești germeni cu patogenitate crescută. Este prima fază a inflamației granulomatoase propriu-zise, granulomul epiteloid sau granulomul proaspăt, denumit de către Charcot: folicul tuberculos (Reclus P., 1985Ă. El se formează în aproximativ 2 săptămâni și este vizibil numai histologic
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
granulomatoase propriu-zise, granulomul epiteloid sau granulomul proaspăt, denumit de către Charcot: folicul tuberculos (Reclus P., 1985Ă. El se formează în aproximativ 2 săptămâni și este vizibil numai histologic. Atât în pregranulom cât și în granulomul epitelioid, pe lângă apărarea celulară reprezentată prin macrofage, respectiv celule epitelioide, intervine și apărarea umorala reprezentată prin limfocite și plasmocite, producătoare și eliminatoare de anticorpi care se dispun în număr variabil la periferia granulomului. Sub influența factorului de fuziune a macrofagelor (MFF sinonim cu ÎL-4Ă celulele epitelioide se
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
granulomul epitelioid, pe lângă apărarea celulară reprezentată prin macrofage, respectiv celule epitelioide, intervine și apărarea umorala reprezentată prin limfocite și plasmocite, producătoare și eliminatoare de anticorpi care se dispun în număr variabil la periferia granulomului. Sub influența factorului de fuziune a macrofagelor (MFF sinonim cu ÎL-4Ă celulele epitelioide se unesc sau se multiplică fără diviziune citoplasmatica; se transformă în celule gigante. Ca efect al hipersensibilizării mediate celular, în zona centrală a granulomului apare necroza de cazeificare, iar ca urmare a eliberării factorului
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
ÎL-4Ă celulele epitelioide se unesc sau se multiplică fără diviziune citoplasmatica; se transformă în celule gigante. Ca efect al hipersensibilizării mediate celular, în zona centrală a granulomului apare necroza de cazeificare, iar ca urmare a eliberării factorului de activare a macrofagelor (MAFĂ de către limfocitele Ț sensibilizate, în zona periferica se observă atracția din sânge a noi și noi monocite cât și multiplicarea și activarea macrofagelor locale (Fig. 2.35Ă. Fig. 2.35. Granulom giganto-epitelioid în traveele traumatice hepatice din cisticercoza mieilor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
centrală a granulomului apare necroza de cazeificare, iar ca urmare a eliberării factorului de activare a macrofagelor (MAFĂ de către limfocitele Ț sensibilizate, în zona periferica se observă atracția din sânge a noi și noi monocite cât și multiplicarea și activarea macrofagelor locale (Fig. 2.35Ă. Fig. 2.35. Granulom giganto-epitelioid în traveele traumatice hepatice din cisticercoza mieilor MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 143 Macrofagele activate eliberează factorul de activare a fibroblastelor (M-FAFĂ, care va induce sporirea secreției de colageni de către fibroblastele locale
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]