485 matches
-
precum tehnicile de amplificare genetică (ALLEN U.D. și colab., 2001). Pe viitor se preconizează efectuarea unor astfel de teste. Deși numeroși agenți virali, alții decât VEB (inclusiv Chlamydia pneumoniee) au fost studiați din punct de vedere al posibilului rol patogenic în SM, nu se dispune încă de date certe în formarea anumitor asocieri, fapt datorat, cel puțin în parte, diferențelor dintre studii, în ceea ce privește metodologia și pacienții incluși (GRANIERI E. și colab., 1997). Este posibil ca asocierea dintre infecția cu VEB
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mai mult, uneori diagnosticul este incorect. Apoi, terapia din perioada timpurie a bolii este dificilă, fiindcă este necesară trecerea timpului pentru confirmarea diagnosticului. În al doilea rând boala are forme clinice multiple ce pot fi datorate sau nu unor mecanisme patogenice simultane. În al treilea rând, în istoria naturală a bolii se includ puseele și remisiunile spontane, resorbția sau stabilizarea bolii. Acest răspuns natural al bolii, ale remisiunilor spontane sau stabilizării, se confundă uneori cu răspunsul terapeutic favorabil. În acest 186
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
proinflamator pot fi deasemenea implicați în ruperea țesutului, așa cum este cazul factorului de necroză tumorală (MOALEM G. și colab., 1999). Diminuarea activității lezionale implică nu numai celule imune și mediatorii acestora, dar și celule ale sistemului nervos. În concluzie, etapele patogenice în SM sunt: 1, activarea mielinei sau a celulelor T specifice sistemului nervos central; 2. aderarea la endoteliul din sistemul nervos central a celulelor T autoreactive proinflamatorii, dechiderea barierei hematoencefalice și migrarea celulelor T, B, monocite/ macrofage prin barieră; 3
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
abcese la distanță (perirenal, subfrenic, pulmonar), adenoflegmonul secundar, flebite, erizipel, osteomielită. Ca o particularitate, trebuie menționat furunculul buzei superioare, al feței sau nasului, care poate determina complicații grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare interne. Tratamentul furunculului este medical (patogenic și etiologic) și chirurgical. a. Tratamentul patogenic: comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) . fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii); tratamentul diabetului. b. Tratamentul etiologic: vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin; anatoxina stafilococică în doze progresive; antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
secundar, flebite, erizipel, osteomielită. Ca o particularitate, trebuie menționat furunculul buzei superioare, al feței sau nasului, care poate determina complicații grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare interne. Tratamentul furunculului este medical (patogenic și etiologic) și chirurgical. a. Tratamentul patogenic: comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) . fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii); tratamentul diabetului. b. Tratamentul etiologic: vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin; anatoxina stafilococică în doze progresive; antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical constă în incizie și
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
volum, devenind apoi fluctuentă. După 3-4 zile, tumefacția fistulizează prin mai multe orificii, cu eliminarea unor dopuri necrotice. Semnele generale se manifestă prin febră, frison, anorexie. La diabetici, furunculul antracoid are un prognostic grav, datorită caracterului necrozant și invaziv. Tratamentul patogenic și etiologic este identic cu cel al furunculului. Tratamentul chirurgical constă în incizia radială sau în cruce (preferabil cu electrosau termocauterul) sau incizia largă cu excizia țesuturilor necrozate (în stadiile avansate), urmate de aplicarea locală de antibiotic și drenaj cu
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
de prezența nodulilor hipodermici de aspectul unor mici nodozități, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile pe planurile profunde și nu sunt centrate de firul de păr. Se remarcă tendința la recidivă și rezistența la tratament a afecțiunii . Tratamentul este patogenic, etiologic și chirurgical: a.Tratamentul patogenic constă în: repaosul regiunii și evitarea iritației produse de îmbrăcăminte și transpirație; pansamente umede cu antiseptice citofilactice; fizioterapie și roentgenterapie, cu rol antiflogistic; tratamentul diabetului la pacienții în cauză. b.Tratamentul etiologic constă în
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
unor mici nodozități, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile pe planurile profunde și nu sunt centrate de firul de păr. Se remarcă tendința la recidivă și rezistența la tratament a afecțiunii . Tratamentul este patogenic, etiologic și chirurgical: a.Tratamentul patogenic constă în: repaosul regiunii și evitarea iritației produse de îmbrăcăminte și transpirație; pansamente umede cu antiseptice citofilactice; fizioterapie și roentgenterapie, cu rol antiflogistic; tratamentul diabetului la pacienții în cauză. b.Tratamentul etiologic constă în antibioterapie pe baza antibiogramei. c. Tratamentul
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
maligne cu evoluție acută (mastita carcinomatoasă în care evoluția este mai puțin zgomotoasă, febra este în discordanță cu evoluția locală, nu are fluctuență și nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri). Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic și chirurgical. a. Tratamentul patogenic constă în repaus, pansamente umede cu efect antiflogistic și fizioterapie. b.Tratamentul etiologic se efectuează cu antibiotic, conform antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical constă în incizia corectă și drenajul decliv al colecției. 6.6. FLEGMONUL
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
în care evoluția este mai puțin zgomotoasă, febra este în discordanță cu evoluția locală, nu are fluctuență și nici dureri). chistul sebaceu infectat anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri). Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic și chirurgical. a. Tratamentul patogenic constă în repaus, pansamente umede cu efect antiflogistic și fizioterapie. b.Tratamentul etiologic se efectuează cu antibiotic, conform antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical constă în incizia corectă și drenajul decliv al colecției. 6.6. FLEGMONUL Flegmonul, cunoscut și sub numele de
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
și creșterea VSH. Diagnosticul diferențial se face cu dermite de contact, eczeme acute, herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza. Complicații: locale: abcesul, adenoflegmonul, artrita, flebita. generale: nefrita, endocardita, limfangite, adenite, septicemie. Tratamentul : Erizipelul se poate trata și la domiciliu. a.Tratamentul patogenic constă în repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol, cloramina), badijonare cu iod, raze ultraviolete. b.Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G, în doze de 1.200.000 10.000.000 u.i./24 ore, între 7
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
63). Acumularea produșilor finali ai glicozilării în anumite țesuturi poate explica prezența complicațiilor macrovasculare aterosclerotice la persoane cu modificări minime ale toleranței la glucoză. Aceste grupuri pot prezenta câteva anomalii genotipice, izolate sau combinate (boală poligenică). Din punct de vedere patogenic aceste grupuri clinice reprezintă heterogenitatea acestei boli, cu unul sau mai multe mecanisme dominante la un anumit individ. 3. Etiopatogenia DZ la vârstnici Îmbătrânirea se asociază cu deteriorarea toleranței la glucoză la aproape toți indivizii și incidență crescută a DZ
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
la vârstnicii nonobezi (39, 59). În schimb rapida dezvoltare a insulinorezistenței, asociată cu o relativă inabilitate a pancreasului de a o compensa, trebuie luată în considerare la explicarea incidenței crescute a DZ la vârstnici. Insulinorezistența: reprezintă cel mai important mecanism patogenic al DZ la vârstnici, având drept cauză principală procesul de îmbătrânire la care se adaugă diferiți factori favorizanți (74). O creștere a insulinorezistenței cu vârsta apare la aproape toți indivizii, modificări marcate fiind observate mai ales la cei cu predispoziție
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
autoîngrijire, suportul familial/social. Principalele obiective ale tratamentului la vârstnici sunt prezentate în tabelul 3 (95). Mijloacele terapeutice folosite la această categorie de pacienți sunt, cu anumite particularități, identice cu cele folosite la celelalte grupe de vârstă, diferind în funcție de mecanismul patogenic ce a dus la apariția bolii. Pacienții la care principalul mecanism fiziopatologic este disfuncția β celulară (ce se adaugă celor cu T1DM sau LADA) vor prezenta la început hiperglicemie postprandială, cu modificări mai puțin marcate și tardive ale glicemiei à
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
recomandă o pauză de 1-2 luni postoperator. 6.4. Tratamentul antidiabetic oral La alegerea tratamentului oral trebuie să se țină cont de patologia coexistentă, eventuala alterare a funcției hepatice și renale, interacțiunile medicamentoase, posibilitatea apariției hipoglicemiilor, ca și de mecanismele patogenice implicate în apariția bolii. La cei slabi sau normoponderali (IMC < 25) vor fi recomandate sulfonilureice cu durată scurtă de acțiune (repaglinidă, gliclazid), inhibitorii de α glucozidază, iar la cei supraponderali (IMC > 25), metformin, dacă nu are contraindicații. IDF-ul a
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
genetici sau de mediu sau generată de interacțiunea dintre acești factori. Factorii genetici pot determina susceptibilitatea individuală la factorii de risc din mediu, sporind riscul de a dezvolta HTA. Factorii de risc din mediu sunt triggeri pentru a declanșa mecanismele patogenice din HTA la majoritatea subiecților care vor dezvolta boala. Diagnosticul HTA este dificil, deoarece presupune, în plus față de obiectivarea valorilor crescute ale tensiunii arteriale (TA), identificarea unor posibile cauze de HTA secundară, precum și evaluarea riscului cardiovascular global prin cuantificarea altor
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
factori de risc, fiecare creștere cu 15 nmol/l a valorii cistatin C, un marker al funcției renale considerat mai sensibil comparativ cu creatinina serică a fost asociat cu un risc superior cu 15% de a dezvolta HTA (13). Factorii patogenici care afectează excreția sodiului și contribuie la dezvolatrea HTA la pacienții cu boală renală parenchimatoasă includ creșterea activității sistemului reninăangiotensină aldosteron, hiperactivarea simpatică, afectarea sintezei oxidului nitric și vasodilatația endotelial-mediată (14, 15, 16). În plus, două complicații frecvente ale bolii
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
arată că agenții stimulatori ai eritropoiezei determină creșterea valorilor TA prin efect direct și independent de efectele asupra eritropoiezei (17). Hiperparatiroidismul secundar crește concentrația calciului intracelular, care poate genera vasoconstricție și, în consecință, creșterea valorilor TA (18). Prin prisma mecanismelor patogenice ale HTA renoparenchimatoase, la acești subiecți, tratamentul HTA implică, în plus față de dieta hiposodată, diuretice și IECA, includerea vitaminei D sau a analogilor vitaminei D, dacă valorile parathormonului sunt crescute și, în plus, este necesar să fie scăzute la maxim
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
în copilărie sau în adolescență prin descoperirea unei HTA severe la membrele superioare în prezența unui suflu sistolic aspru precordial. La adulți adesea este diagnosticată fortuit în timpul evaluării amănunțite a unei HTA presupusă esențială (72). Deși primele teorii asupra mecanismelor patogenice ale HTA în coarctația aortei incriminau obstrucția mecanică drept unic mecanism, la momentul actual se consideră că hipoperfuzia renală, reprezintă un alt factor generator al HTA prin activarea sistemului renină-angiotensină aldosteron. Activarea sistemului nervos simpatic se pare că joacă, de
Mic ghid al practicianului HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1679_a_3046]
-
depășind-o pe cea existentă la nivelul capătului arteriolar al capilarului. Din acest moment fluxul sângelui în sistemul microcirculației periferice se oprește și încep să apară consecințele stazei venoase (Jeanneret et al., 2007). Capitolul 2 BOALA VARICOASĂ: CLASIFICARE, ASPECTE ETIOLOGICE, PATOGENICE, CLINICE ȘI PARACLINICE Varicele reprezintă dilatații patologice și permanente ale venelor superficiale care apar la nivelul membrelor inferioare (Jeanneret et al., 2007). 2.1. CLASIFICAREA VARICELOR În conformitate cu tratatele de chirurgie generală și vasculară, precum și cu terminologia aferentă unor specialități medicale
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
de răspuns la tratamentul efectuat și recidive frecvente. 2.2. ETIOPATOGENIA BOLII VARICOASE Studiul patogeniei bolii varicoase prezintă numeroase lacune, deși de-a lungul timpului au fost emise numeroase ipoteze, cu multe variante și verigi de legătură între ele. Concepțiile patogenice clasice (Malan, Pugliosi, 1965) pot fi grupate în trei teorii esențiale: parietală, valvulară și anastomotică. Teoria parietală, propusă de Puglionisi și Malan, în 1960, susține, ca factor primordial, rezistența redusă moștenită a peretelui venos la fluctuațiile presiunii venoase în anumite
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
1953, pune pe prim plan disfuncția anastomozelor (șunturilor) arterio-venoase, în situații speciale, ca sarcina de exemplu (Piulachs, Vidal Baraquer, 1953). Valurile de sânge pătrunse prin șunt în sistemul venos îl dilată și-l avalvulează, condiționând apariția varicelor. Dintre multiplele teorii patogenice cunoscute rezultatul final, unanim recunoscut, este că la baza fiziopatologiei bolii varicoase stau trei verigi principale: insuficiența valvulară, dilatarea venelor și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
final, unanim recunoscut, este că la baza fiziopatologiei bolii varicoase stau trei verigi principale: insuficiența valvulară, dilatarea venelor și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al., 2007). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, unele cunoscute, altele încă neelucidate (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007). Leziunile anatomopatologice interesează, în grade diferite, toate segmentele sistemului venos
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]
-
și creșterea presiunii venoase. Discuțiile sunt în legătură cu stabilirea factorului primordial (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007, Kurihara et al., 2007). Mecanismul patogenic al bolii varicoase trebuie privit unitar, în toată complexitatea lui, ca rezultat al intricării a numeroase verigi patogenice, unele cunoscute, altele încă neelucidate (Naoum, Hunter, 2007, Jeanneret et al., 2007). Leziunile anatomopatologice interesează, în grade diferite, toate segmentele sistemului venos, fiind mai accentuate la nivelul sistemului cav inferior, cu precădere la venele membrelor pelvine. Leziunile cele mai avansate
CERCETĂRI HISTOLOGICE, HISTOCHIMICE ŞI ELECTRONOMICROSCOPICE ÎN VENELE VARICOASE by FLORIN COMŞA () [Corola-publishinghouse/Science/506_a_757]