KorAP: Find »[drukola/base=reabsorbție & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...13 14 15 ...37 >

901 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată unui deficit potasic total. 17.1.1

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cronică congestivă); sindrom Bartter - este suspectat la pacienții care iau diuretice. Se caracterizează prin hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normală sau scăzută, hiperreninemie, hiperaldosteronism, alcaloză metabolică. Afecțiunea este asociată cu o tulburare în transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbția activă de Na în porțiunea groasă a ansei Henle; sindrom Gittelman - tulburare ereditară caracterizată prin pierdere renală de magneziu și secundar pierdere de potasiu datorită unei anomalii a tubului contort distal. Manifestările sunt similare cu sindromul Bartter, cu mențiunea că

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tratați cu diuretice și digitalice, pacienți cu cardiopatie ischemică. • Când K+ seric este <3mEq/l - suplimentarea cu K este esențială. - Se preferă administrarea orală, dacă există toleranță digestivă. Preparatul ales este KCl care se disociază în K+ și Cl-, permițând reabsorbția acestora la schimb cu Na+ și HCO3. Prin pierderea în urină a HCO3se ameliorează alcaloza metabolică. La pacienții cu acidoză metabolică se preferă bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit în bicarbonat la nivelul ficatului). Se administrează în medie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ion de Na+. Alt mecanism este prin Cl/HCO3 antiporter, în care un HCO3este schimbat pentru un ion de Cl-. Pompa Na/K ATP-aza asigură energia și gradientul electrochimic pentru secreția ionilor de (H+) și ieșirea (HCO3-). - vezi Figura 1 Reabsorbția (HCO3-), în tubul proximal și distal este influențată de numeroși factori. Factorii care cresc reabsorția de (HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
se combină cu un ion de H+ după relația: NH3 + H+ = NH4+. NH4+ reprezintă principala formă de excreție acidă și cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică asocierea dintre hiperkaliemie și acidoză. Aciditatea titrabilă reprezintă protonii tamponați de săruri de acizi slabi urinari, altele decât bicarbonații. Principalul tampon este fosfatul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sau alcaloză „metabolică”). Față de modificările primitive apar răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
răspunsuri compensatorii renale sau respiratorii. Tulburarea acido-bazică pH Modificarea primitivă Modificarea secundară Mecanism Acidoza metabolică < 7.40 ↓ HCO3↓ PCO2 Hiperventilație Alcaloza metabolică > 7.40 ↑ HCO3↑ PCO2 Hipoventilație Acidoza respiratorie < 7.40 ↑ PCO2 ↑ HCO3↑reabsorbția HCO3Alcaloza respiratorie > 7.40 ↓ PCO2 ↓ HCO3↓reabsorbția HCO3 Ionograma plasmatică aduce informații privind diagnosticul etiologic al unei acidoze metabolice prin calculul „găurii anionice” (GA). în plasmă suma cationilor (sarcini pozitive) și a anionilor (sarcini negative) este egală (principiul electroneutralității). Na+ și K+ reprezintă în jur de 95

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
acidoză metabolică hipercloremică cu gaură anionică normală. Sunt trei sindroame distincte: acidoza tubulară proximală (tip II), acidoza tubulară distală clasică (tip I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
I), și acidoza tubulară distală hiperkaliemică (tip IV). a. Acidoza tubulară proximală (tip II) se caracterizează prin: defect de reabsorbție a bicarbonatului la nivelul tubului proximal; excreția urinară de ioni de H+ este normală; pH urinar normal; alte anomalii ale reabsorbției proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie; se întâlnește în: mielom, nefropatii interstițiale, toxice și medicamentoase; hipokaliemie (bicarbonații sunt excretați în urină sub formă de săruri de K), agravată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară proximală este suspectat la un pacient cu acidoză cu GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de acidifiere a urinii < 5,5, în condiții stabile. în sprijinul diagnosticului pledează și alte modificări, consecință a afectării reabsorbției tubulare: glucozuria (în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate încerca un „test de provocare” (perfuzarea de NaHCO3, 0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în condițiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie moderată. Dacă diagnosticul nu este sigur se poate încerca un „test de provocare” (perfuzarea de NaHCO3, 0,5-1 mmol/h/kg și măsurarea HCO3urinar). Creșterea concentrației serice de (HCO3-) peste pragul de reabsorbție va antrena creșterea rapidă a pH-ului urinar >7,5. Fracția de excreție a NaHCO3 (normal < 5 %) va crește la > 15-20 % pe măsură ce concentrația plasmatică a (HCO3-) se apropie de normal. Tratamentul acestor pacienți este uneori dificil. Frecvent, corecția acidozei nu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
din două mecanisme complementare: creșterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescută de (H+) pe cale digestivă sau renală, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spațiului de distribuție a bicarbonaților; scăderea excreției renale de bicarbonați secundară unei diminuări a filtratului glomerular sau unei creșteri a reabsorbției induse de hipovolemie, hipokaliemie, depleție clorurată. b) Diagnostic Alcaloza metabolică nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate în corelație cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vărsături repetate sau aspirație gastrică, depleție potasică severă, hipercorticism sau hipermineralocorticism

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu citrat sau după plasmă proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
proaspătă congelată și citratată, utilizată pentru schimburi plasmatice. B. Defect de eliminare renală: - alcaloza metabolică post-hipercapnică este legată de incapacitatea rinichiului de a elimina rapid bicarbonatul acumulat când se corectează rapid o hipercapnie cronică; crește reabsorbția de (HCO3-) și scade reabsorbția de Cl-. Ventilația asistată la acești pacienți scade rapid PCO2, în timp ce eliminarea renală este întârziată cu câteva zile. Se realizează o alcaloză metabolică sangvină și o acidoză cerebrală acută care poate antrena tulburări neurologice severe. Alături de ventilația asistată care corectează

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
prin vărsături, aspirație naso-gastrică, tumori viloase colonice sau rectale (secreție bogată în clor și potasiu); pierderi acide pe cale urinară după diuretice tiazidice și de ansă care cresc secreția de (H+) și de (K+) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbției crescute de Na la acest nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreția de ioni de H+ este responsabilă de generarea crescută de ioni de bicarbonat. D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizează prin absența deshidratării extracelulare, clorurie variabilă și uneori hipertensiune

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sanguin renal prin vasoconstricție, pierdere de volum plasmatic, deficit de substanțe vasodilatatoare), necroză tubulară acută, retenție de sodiu (prin scăderea filtrării sodiului și ca reacție la scăderea volumului intravascular), scăderea concentrației reninei și aldosteronului (mutație a receptorului mineralocorticoizilor MRL810), creșterea reabsorbției uraților. 3. Manifestările clinice din preeclampsie se caracterizează prin: HTA apărută după săptămâna 20 de amenoree, exceptând mola hidatiformă; Simptome prezente inconstant: cefalee intensă, convulsii, ictus, tulburări vizuale, epigastralgii, oligurie, sângerări, dureri în hipogastru cauzate de dezlipirea placentei, sau reducerea

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
timpul necesar pentru diminuarea la jumătate a concentrației plasmatice a principiului activ. Ea se corelează cu constanta de eliminare Ke. Eliminarea renală a medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
medicamentelor și metaboliților lor se efectuează prin diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
diferite mecanisme: filtrare glomerulară, interesează doar fracția liberă: (ex: manitol); reabsorbția tubulară pasivă, (ex: salicilați); secreție tubulară activă (ex: beta-lactamine). în funcție de procesele implicate în eliminarea renală, clearance-ul medicamentului va putea fi inferior (FG + reabsorbție tubulară) sau superior (FG + secreție tubulară ± reabsorbție tubulară) clearance-ului de creatinină. în insuficiența renală, clearance-ul medicamentelor cu eliminare urinară diminuă, în funcție de scăderea FG. în absența adaptării tratamentului, în caz de IR, se produce o acumulare plasmatică și tisulară de medicament, adesea urmată de efecte secundare toxice. Cunoscând

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
secreta ioni de H+, așa cum este dovedită prin scăderea producției de amoniu. Pierderile de fluide și de NaCl duc la contracție volemică (depleția fluidului extracelular) și stimularea secreției de renină și aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
aldosteron. Are loc o reducere a RFG și o reabsorbție crescută de HCO3la nivelul tubului renal. în timpul vărsăturilor, la schimb cu clorul (care se elimină prin vărsături), se produce un adaos în plasmă de HCO3-. Bicarbonatul ultrafiltrat depășește capacitatea de reabsorbție a tubului proximal. Excesul de bicarbonat ajunge în tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubul distal, unde secreția de K+ este crescută prin intervenția aldosteronului și prin oferta de bicarbonat reabsorbit insuficient în tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produsă are cauză mai mult renală, decât prin pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbției de bicarbonat și producției de amoniu. Hipokaliemia crește dramatic activitatea H+-K+-ATP-azei în tubul colector cortical favorizând reabsorbția K+, pe seama unei excreții crescute nete de acid și a absorbției de bicarbonat. Hipokaliemia crește de asemenea producția de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, în condițiile unei secreții crescute de H+, duce la secreție crescută de amoniu și adaos

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]