1,464 matches
-
totdeauna nesigur, iar supraviețuitorii pot prezenta sechele importante (respiratorii, renale, neurologice). 8.7. TRATAMENT În prezent se cunosc 3 niveluri în secvența patogeniei șocului septic la care se poate interveni terapeutic (tabelul 8.2). Infecția reprezintă factorul declanșator al stării septice și de aceea tratamentul cît mai precoce, adecvat focarului infecțios (antibioticoterapie cu sau fără tratament chirurgical) este obligatorie. Monitorizarea strictă în secții de terapie intensivă este explicația, în mare măsură, a reducerii mortalității pacienților în șoc septic. Se vor urmări
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
declanșator al stării septice și de aceea tratamentul cît mai precoce, adecvat focarului infecțios (antibioticoterapie cu sau fără tratament chirurgical) este obligatorie. Monitorizarea strictă în secții de terapie intensivă este explicația, în mare măsură, a reducerii mortalității pacienților în șoc septic. Se vor urmări starea de conștiență, frecvența și amplitudinea respirației, diureza, frecvența cardiacă, tensiunea arterială, PVC, eventual se vor utiliza metode diverse de evaluare a performanței cardiace (echografie, cateterism cardiac etc.). Reechilibrarea volemică se poate face utilizând soluții cristaloide (ser
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
prin sepsis este încă la un nivel inacceptabil de înalt, ceea ce justifică încercările de a găsi noi abordări terapeutice complementare antibioterapiei și tratamentului simptomatic. În prezent se efectuează studii asupra unor variate metode de interferare în lanțul patogenic al stărilor septice: 1. Anticorpi monoclonali dirijați împotriva: endotoxinei, exotoxinei; TNF, IL-1, PL A2, C5a; moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18; factorului X activat, factorului XII. 2. Antagoniști ai receptorilor pentru: TNF ; IL-1 ; PAF; Bradikinină. 3. Epurarea endotoxinei și a mediatorilor
Capitolul 8: STĂRILE SEPTICE ŞI ŞOCUL INFECŢIOS. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Dan Andronic () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1204]
-
succesiunea în timp: sângerare primitivă imediat după un traumatism; sângerare secundară la distanță de traumatism sau după infecții severe. 3. După cauză: traumatice după traumatisme, intervenții chirurgicale; netraumatice (hemoragii de cauza medicală): sindroame hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stări septice prelungite. 4. După durata și ritmul sângerării: acute produse în timp scurt, indiferent de cantitate; cronice pierderi mici și repetate. 5. După cantitate: mici sub 500 ml; mijlocii 500-1500 ml; mari peste 1500 ml; peste 2500 ml pierduți, hemoragiile sunt
Capitolul 11: HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1207]
-
perturbări profunde ale activității metabolice, consecință a activării sistemului nervos simpatic, a sistemului macroși microendocrin. Inaniția de stress este caracterizată în primul rând de o creștere a cheltuielilor energetice de repaus , cu până la 100% în cazurile grave (arsuri întinse, șoc septic). De asemeni în cursul inaniției de stress organismul utilizează ca sursă de energie un substrat mixt, format din hidrocarbonate, proteine și lipide. Pe toate liniile metabolice apar modificări importante. Astfel metabolismul glucidic este caracterizat printr-o hiperglicemie persistentă, datorată în
Capitolul 3: NUTRIŢIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1182]
-
țesut necrozat, puroi și sânge. c. Stadiul de supurație (din a 5-a, a 6-a zi). Din acest moment supurația este masivă, invadând spațiile celulare; se produce separația mușchilor și aponevrozelor, extensia de-a lungul vaselor, care prin necroză septică pot fi erodate, generând hemoragii grave. Reparația este lentă (câteva săptămâni), tendința la granulare redusă, rămânând de obicei pierderi mari de substanță, retracții musculare și tendinoase, ce dau cicatrici vicioase, deformante, retractile. Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
în intensitate, conturându-se fluctuența. În cazurile netratate, se produce fistulizarea, cu necroză tegumentară, lăsând să se evacueze un puroi gros, cremos amestecat cu țesuturi necrozate, rămânând mari defecte cutanate. În infecții grave flegmonul poate duce la exitus prin șoc septic grav. O ameliorare a stării generale survine pe măsura eliminării sfacelurilor și a puroiului. Forme clinice particulare: flegmonul difuz al planșeului bucal (angina Ludwig); flegmonul lemnos al gâtului (Reclus). Diagnosticul diferențial. Diagnosticul flegmonului este în general ușor, dar uneori pretează
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
pretează la confuzie cu: erizipelul flegmonos (etiologia fiind aceeași); gangrena gazoasă (în care se întâlnesc placarde bronzate și crepitații fine gazoase); osteomielita acută, cu simptomatologie asemănătoare; limfangita; sarcoamele cu evoluție rapidă. Complicații: Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc însămânțări septice la distanță, ceea ce explică apariția următoarelor complicații: pleurezii purulente; endocardite sau mediastinite; septicemii sau septicopioemii; flebite; artrite. Tratamentul flegmonului este chirurgical, obligatoriu dacă s-a instalat supurația. Se practică incizii largi, uneori multiple, cu drenajul tuturor spațiilor invadate, cu tuburi
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
E. coli sau alți piogeni. Limfangita acută se însoțește de obicei de semne generale ca: febră (39°40°C), frison, alterarea stării generale și de relativa impotență funcțională regională, datorită durerii locale. 6.7.1. LIMFANGITA ACUTA Este o inflamație septică a vaselor și trunchiurilor limfatice, datorată pătrunderii în interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de 138 la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, deosebim două
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
drenaj), însoțit de antibioterapie. 6.8. ERIZIPELUL Erizipelul este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi βhemolitici (grup A), caracterizată clinic prin apariția unei dermite streptococice, cu tendință de expansiune și care este însoțită de fenomene generale de tip septic, leziunea locală tipică fiind placa erizipelatoasă. Etiologie. Oricare din cele peste 60 tipuri serologice cunoscute de streptococ β-hemolitic poate produce boala. Declanșarea afecțiunii este favorizată de o serie de factori ca: ulcerații cutanate, eczeme, piodermite, abcese, asociate uneori cu anemia
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
Deși nu ne putem referi la endocardita bacteriană subacută ca la o urgență medicală declanșată în timp real , aceasta merită toată atenția deoarce ea poate fi declanșată în urma îngrijirilor dentare. Endocardita bacteriană este o boală infecțioasă gravă în care grefe septice localizate pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace normale sau patologice, produc leziuni vegetante sau ulcero-vegetante care determină deteriorări structurale și funcționale locale și embolii sistemice . (American Dental Association 1989) În pofida progreselor obținute în cardiologie și a unui tratament
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
decompensări grave cardiace III. Șocul vasogen și neurogen: • Șocul anafilactic prin impactul antigen-anticorp, dar și cu etio- patogenie secundară (alergie medicamentoasă la antibiotice, anestezice locale etc.) • Șocul simpaticolitic prin anestezii loco-regionale toxice, intoxicații cu barbiturice, traumatisme cranio-cerebrale etc. IV. Șocul septic (toxico-septic): • Șocul endotoxinic • Șocul septic • Șocul toxico-septic. V. Șocul operator cu etiopatogenie complexă. Pentru medicul stomatolog sunt importante 3 forme de șoc: • hipovolemic • cardiogen • anafilactic. Simptomatologia comună formelor de șoc Inițial pacientul nu evidențiază o simptomatologie alarmantă: este conștient, TA
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
vasogen și neurogen: • Șocul anafilactic prin impactul antigen-anticorp, dar și cu etio- patogenie secundară (alergie medicamentoasă la antibiotice, anestezice locale etc.) • Șocul simpaticolitic prin anestezii loco-regionale toxice, intoxicații cu barbiturice, traumatisme cranio-cerebrale etc. IV. Șocul septic (toxico-septic): • Șocul endotoxinic • Șocul septic • Șocul toxico-septic. V. Șocul operator cu etiopatogenie complexă. Pentru medicul stomatolog sunt importante 3 forme de șoc: • hipovolemic • cardiogen • anafilactic. Simptomatologia comună formelor de șoc Inițial pacientul nu evidențiază o simptomatologie alarmantă: este conștient, TA normală sau ușor crescută, puls
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
unor bacterii, putrefacția este considerată ca un fenomen cadaveric biotic (Pellegrini N., 1987Ă. În IOAN PAUL40 mod obisnuit ea se instalează tardiv. Există însă și situații în care apariția ei este precoce. Așa este cazul antraxului, cărbunelui emfizematos, al peritonitelor septice, bronhopneumoniilor ab ingestis, infarctizărilor intestinale sau uterine etc. Ca rezultat al proceselor fermentative, în procesul de putrefacție apar compuși sulfuroși, peptone și aminoacizi că și produși specifici de degradare ai proteinelor, cunoscuți sub denumirea de ptomaine (grec. ptoma = cadavruă. Ptomainelor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
care dispar în câteva zile - inflamația imunologica sau cu substrat imun. Pătrunderea în organism a unui agent patogen care depășește pragul adaptabilității fiziologice locale determina apariția inflamației patologice, obiectul propriu-zis al morfopatologiei. Din punct de vedere etiologic inflamațiile pot fi: septice și aseptice. Inflamațiile septice sunt produse de virusuri, bacterii, miceți, paraziți, ca expresie a unei interrelații dinamice între gazda și agentul biotic, fiecare cu mecanismele lui defensive și ofensive, fiecare capabil de adaptare și schimbare a tacticii de luptă. Inflamațiile
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
zile - inflamația imunologica sau cu substrat imun. Pătrunderea în organism a unui agent patogen care depășește pragul adaptabilității fiziologice locale determina apariția inflamației patologice, obiectul propriu-zis al morfopatologiei. Din punct de vedere etiologic inflamațiile pot fi: septice și aseptice. Inflamațiile septice sunt produse de virusuri, bacterii, miceți, paraziți, ca expresie a unei interrelații dinamice între gazda și agentul biotic, fiecare cu mecanismele lui defensive și ofensive, fiecare capabil de adaptare și schimbare a tacticii de luptă. Inflamațiile aseptice sunt mai usor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
membranară mare existența pe neuroni. Forma ei anormală PrPsc este agentul etiologic al encefalopatiilor spongiforme transmisibile. CD247 Receptorul lanțului zeta al antigenului celulelor Ț. MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 115 B. FORMELE MORFOCLINICE ALE INFLAMAȚIILOR Am menționat anterior că inflamațiile pot fi: septice și aseptice; virotice, bacteriene, micotice și parazitare; acute, subacute, cronice etc. Din punct de vedere morfopatologic, urmărind concepția unitarista asupra răspunsului inflamator, promovată de Paul Riegler (1912Ă și continuată de discipolii lui: M. Mihăilescu, V. Ciurea, Constantă Adameșteanu și actualii
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
poate induce decesul prin șoc anafilactic sau prin embolie pulmonară masivă cu material hidatic. - compresiunea: - căilor biliare determină apariția unui icter; - venelor suprahepatice duce la apariția unui sindrom Budd Chiari; - venei porte poate determina fenomene de hipertensiune portală. - B. Complicații septice - este a doua complicație În ordinea frecvenței; - este determinată de bacteriile din căile biliare sau hematogene;induc moartea parazitului și conversia sa În abces piogen. - C. Complicații toxice - consecința trecerii În circulație a toxinelor conținute În lichidul hidatic; - clinic poate
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
Întinse; - după Întreruperea fluxului venos suprahepatic prin ligaturi de vene hepatice majore. Identificarea zonei de necroză este facilă prin examenul computer tomografic. Febra, leucocitoza, durerile abdominale, continuarea sau reapariția unei hemoragii și biliragii ridică suspiciunea de necroză hepatică. Riscul complicațiilor septice impun intervenția chirurgicală ce va consta În excizia zonei necrozate și plombare cu mare epiploon. 7. Sindromul de compartiment abdominal Cauzele sindromului de compartiment abdominal sunt reprezentate de hemoragia postoperatorie, meșajul perihepatic și edemul intestinal. Deși de incidență rară, sub
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
interesată foița posterioară peritoneală de-a lungul duodenului și capsula pancreatică; mezocolonul transvers și epiploonul blochează inflamația printr-un proces de pericolecistită acută limitată la loja subhepatică; microabcese extraparietale mai frecvente În zona fundică și extraperitoneale În raport cu ficatul . - patogenie: factorul septic + tulburări trofice vasculare - „ischemie reflexă” + factorul mecanic - compresiunea prin calcul - frecvența crescută a leziunilor: regiunea fundicăvascularizația e precară; regiunea infundibulară - calcul fixat ce determină compresiune. B. Conținutul: calculi (colesterolici, pigmentari, calcici, micști); bila - tulbure, cu flocoane, vâscoasă, purulentă. C. Forme
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
bila - tulbure, cu flocoane, vâscoasă, purulentă. C. Forme clinice: - supraacute: coleperitoneu cu vezica biliară perforată; coleperitoneu cu vezica biliară intactă (perforații microscopiceă; gangrena veziculară supraacută prin necroza masivă a pereților. - acute: colecistite flegmonoase și gangrnoase cu evoluție blocată; colecistite purulente septice; piocolecist cu conținut steril; colecistite acute hidropice (cataralăă. - subacute: după tratament cu antibiotice; piocolecistitele scleroretractile +/microabcese; piocolecistitele fistulizate. - germeni frecvenți: - E coli, B. perfringens, S. aureus, B. tific, streptococul; pot fi identificați În bilă doar În 30% din cazuri, de
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
blocarea microcirculației duce la acidoză cu activarea enzimelor pancreatice; colecistopancreatita ar avea la bază tocmai acest reflux; În final se eliberează și hidrolazele lizozomale din pereții colecistului; așa s-ar explica trecerea bilei În peritoneu fără perforația colecistului. b. Teoria septică - infecția secundară germenii par a avea un rol secundar; ajung pe cale portă, arterială, limfatică, mai rar pe cale canalară: cale hematogenă - intestin - vena portăficat - căi biliare sau ficat - limfatice - căi biliare; cale hematogenă - focar de infecțiecăi biliare (rar); cale canalară ascendentă
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
parietale ischemice-inflamatorii. - colecistita acută purulentă (piocolecistul, empiemul): dominată net de bila purulentă; pereții cu leziuni mixte flegmonosgangrenoase; blocaj aderențial juxtavezicular de tipul plastronului subhepatic recent. ii. Forme anatomo-clinice supraacute:complicații Încă de la debutul colecistitei acute atât distructive parietale cât și septice intra- și extraveziculare; - intervenție de urgență. - colecistita gangrenoasă supraacută (poate fi și emfizematoasă): formă necrozantă distructivă precoce; pe prim plan - o ischemie acută parietală: suferință vasculară directă (ateroscleroză, diabet zaharată sau indirectă (hiperpresiune brutală În colecist) ; - colecistita acută perforată cu
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
Criterii de agravare: discordanța temperatură crescută moderat Ț puls accelerat; frisonul care se repetă; febra În platou apo oscilantă; extinderea semnelor de iritație peritoneală; creșterea bruscă a leucocitozei; icterul mai ales asociat cu febră și frison (triada Charcot pentru colangită septică); coexistența semnelor de suferință pancreatică. FORME CLINICE 1. acută: durere + apărare + colecist palpabil + semne de infecție; pio(hidroăcolecistul, forma flegmonoasă și gangrenoasă dacă sunt blocate (plastron). 2. supraacută: gangrena, perforația colecistului cu apariția cole peritoneului localizat, generalizat; semne de peritonită
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
sclerele; pete negre pe mucoasa bucală; lipsa de răspuns a suprarenalei la stimularea cu ACTH. 3. consumul În exces de: atebrină; santonină; acid picric. 4. anemiile; 5. insuficiența renală cronicădatorită excesului de urocrom; 6. neoplasmele avansate - galben „pai”; 7. endocardita septică subacută - „cafea cu lapte”. II. Diagnosticul patogenic A. Excluderea icterelor premicrosomiale 1. hemolitice: moderate - flavinice; subiecți tineri, În majoritate; stigmate de anemie; splenomegalie frecvent; urini hipercromeportocalii (prin urobilinogen); scaune pleiocrome; pruritul absent; celelalte teste clinice hepatice normale; paraclinic: (sânge: bilirubina
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]