944 matches
-
de sânge periferic - măduvă osoasă bogată în megakariocite - de prezența Ac antiplachetari (test Coombs). Diagnostic diferențial PTI este un diagnostic de excludere. Este necesară eliminarea altor trombocitopenii de cauză periferică, în principal a CID, infecțiilor virale (frecvent HIV), sindromul hemolitic uremic, cauze iatrogene (trombocitopenia indusă de heparine), afecțiuni autoimune (ex. lupusul eritematos sistemic). Principii de tratament Tratamentul este nefarmacologic și farmacologic. Tratamentul nu este necesar în formele cu trombocite > 50.000/mmc, asimptomatice, situație în care pacientul este supravegheat periodic. Dacă
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mmHg. La pacienții cu T2DM și BRD, cu insuficiență renală moderată, aflați pe dietă hipoproteică s-a observat că APR îmbunătățește semnificativ masa musculară, statusul nutrițional și capacitatea funcțională comparativ cu cei aflați doar pe dietă hipoproteică, încetinind instalarea denutriției uremice (20). Mai mult, excreția de creatinină urinară a scăzut cu 8%, iar rata filtrării glomerulare s-a îmbunătățit semnificativ, sugerând că APR nu produce o deteriorare a funcției renale pe termen scurt (20). Efortul fizic la pacienții cu retinopatie diabetică
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
V Afectarea cardiacă la pacientul renal V.1. Anomaliile structurale cardiace: cardiomiopatia uremică Introducere Cardiomiopatia uremică, a cărei principală manifestare este hipertrofia ventriculară stângă, este responsabilă de o parte însemnată a patologiei cardiovasculare la pacientul renal insuficiență cardiacă, aritmii, cardiopatie ischemică. Acest subiect este cu atât mai important cu cât prezența cardiomiopatiei la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
V Afectarea cardiacă la pacientul renal V.1. Anomaliile structurale cardiace: cardiomiopatia uremică Introducere Cardiomiopatia uremică, a cărei principală manifestare este hipertrofia ventriculară stângă, este responsabilă de o parte însemnată a patologiei cardiovasculare la pacientul renal insuficiență cardiacă, aritmii, cardiopatie ischemică. Acest subiect este cu atât mai important cu cât prezența cardiomiopatiei la pacientul dializat cronic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
aritmii, cardiopatie ischemică. Acest subiect este cu atât mai important cu cât prezența cardiomiopatiei la pacientul dializat cronic este epidemică, iar manifestările clinice în stadiile incipiente, susceptibile de a fi influentațe terapeutic, sunt absente. Mai mult, modificările cardiace asociate cardiomiopatiei uremice pot fi lipsite până în stadiile foarte avansate de expresie clinică [Parfrey et al., 1996; Covic et al., 1996]. Epidemiologia hipertrofiei ventriculare stângi Prevalența hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) este deosebit de ridicată în populația renală în comparație cu cea generală și chiar cu cea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
morbi-mortalității cardiovasculare în populația generală. La pacienții renali, contribuția HVS la morbi-mortalitatea cardiovasculară este, așa cum vom vedea mai jos, și mai importantă decât la populația non-renală. Asocierea HVS cu alte anomalii ecocardiografice dilatația VS, disfuncția sistolică este frecventă în populația uremică la inițierea terapiei de substituție a funcției renale și are consecințe asupra morbi-mortalității [Foley et al., 1995; Foley et al., 1995 și 1998; Parfrey et al., 1996]. Care este impactul prezenței HVS asupra evenimentelor morbide cardiovasculare majore? într-un studiu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al., 1995; Foley et al., 1995 și 1998; Parfrey et al., 1996]. Care este impactul prezenței HVS asupra evenimentelor morbide cardiovasculare majore? într-un studiu prospectiv clasic, Silverberg et al. [1989] clarifică influența hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) asupra supraviețuirii pacienților uremici. Astfel, prezența HVS în momentul inițierii dializei constituie un factor independent de risc, determinând o creștere a mortalității generale cu un coeficient de 2,9 ori, deci cu 290% (efect superior prezenței HTA, anginei, diabetului zaharat), și a mortalității cardiovasculare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a cardiopatiei ischemice și a insuficienței cardiace, crescând riscul de 2,2-4,4 ori (în funcție de asocierea și a altor anomalii morfologice și structurale cardiace) față de pacienții fără HVS. Dacă se asociază dilatația venticulară stângă, acest risc de deces, în comparație cu populația uremică fără anomalii ecocardiografice, crește cu 120%, iar asocierea disfuncției sistolice determină un risc enorm de mortalitate la 2 ani: cu 440% mai mare decât la pacienții cu ecocardiografie normală. De altfel, dacă analizăm principalele cauze de deces din cel mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
constata nu numai contribuția semnificativă a cardiomiopatiei drept cauză directă de mortalitate cardiovasculară, dar și prevalența deosebită a altor cauze de mortalitate (vezi registrul US Renal Data System) care sunt legate fiziopatologic, cel puțin în parte, de prezența HVS/cardiomiopatiei uremice (moarte subită coronariană, infarctul miocardic acut, aritmiile maligne, edemul pulmonar acut) vezi tabelul II. Dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi este legată, la pacientul renal, de prezența unor multipli factori de risc, foarte frecvent prezenți la această populație și, în mare parte
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
bolile asociate [Grossman et al., 1980]. în condiții patologice însă, HVS poate deveni un proces maladaptativ complex, antrenând numeroase verigi patogenice la nivel molecular, celular, de organ și sistem, care vor fi discutate mai jos. La pacientul renal, patogenia cardiomiopatiei uremice (a cărei trăsătură proeminentă este hipertrofia ventriculară stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia uremică este în principal o consecință a dezechilibrelor metabolice, fără sau cu puține legături cu stresurile hemodinamice clasice cum ar fi HTA sau anemia. Parathormonul reprezintă un factor permisiv pentru aceste modificări [Amann et al., 1994], care par a fi prevenite
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cunoscut, al sistemului renină-angiotensină, ar reprezenta, de asemenea, un factor contributoriu la acțiunea preventivă a IECA [Amann et al., 2000]. Studiile imunohistochimice asupra factorilor de transducție a semnalelor intracelulare sugerează că rata apoptozei ar fi accelerată în cursul dezvoltării cardiomiopatiei uremice experimentale [Amann et al., 1998]. Cardiomiopatia uremică mecanisme moleculare și celulare în condiții de suprasarcină patologică, HVS are atât efecte benefice, cât și defavorabile. Inima profită inițial de o fază adaptativă, compensatorie, a hipertrofiei, prin care este menținută funcția sistolică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
asemenea, un factor contributoriu la acțiunea preventivă a IECA [Amann et al., 2000]. Studiile imunohistochimice asupra factorilor de transducție a semnalelor intracelulare sugerează că rata apoptozei ar fi accelerată în cursul dezvoltării cardiomiopatiei uremice experimentale [Amann et al., 1998]. Cardiomiopatia uremică mecanisme moleculare și celulare în condiții de suprasarcină patologică, HVS are atât efecte benefice, cât și defavorabile. Inima profită inițial de o fază adaptativă, compensatorie, a hipertrofiei, prin care este menținută funcția sistolică normală. Numărul crescut de sarcomere și îngroșarea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
definește disfuncția diastolică severă. Determinanți ai hipertrofiei stângi: hipertensiunea arterială Cu excepția vârstei pacienților, hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă parametrul clinic cel mai strâns legat de hipertrofia ventriculară stângă (HVS), atât în populația generală [LØvy et al., 1988], cât și la pacienții uremici [Harnett et al., 1994; Covic et al., 1998, 2000]. în cursul ultimului deceniu, utilizarea unor medicamente antihipertensive moderne, eficiente și cu reacții adverse reduse a dus la o scădere a prevalenței HTA necontrolate și la un declin concomitent al frecvenței
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dar probabil mai ales prin prisma diagnosticului și a tratamentului inadecvat al HTA la această categorie de pacienți [Cannella et al., 2000]. Trebuie subliniat încă o dată rolul de prognostic negativ al HTA necontrolate și al hipertrofiei ventriculare stângi la bolnavii uremici [De Lima et al., 2001] vezi subcapitolul Epidemiologia hipertrofiei ventriculare stângi. Într-un studiu cross-sectional inițiat în vederea identificării prevalenței reale a HVS și a determinanților acesteia, au fost analizați ecocardiografic, clinic și biochimic 189 de pacienți cu insuficiență renală cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în același sens, Hutting et al. [1988] și Covic et al. [1996] evidențiază o prevalență importantă a HVS la populațiile dialitice eminamente normotensive (HVS 62%, HTA 5%, respectiv 77,5% 7%). În sfârșit, merită menționate datele obținute experimental la șobolanul uremic (dezvoltarea și progresia HVS în pofida controlului HTA prin medicație Rambausek et al., 1993). Explicațiile posibile ale acestor observații contradictorii ar fi: lipsa unor studii prospective în care HTA să fie apreciată pe tot parcursul perioadei de observație; utilizarea unor măsurători
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
caracteristicilor sale nivel și variabilitate; TA este o variabilă de tip continuu, prin urmare, în cercetare trebuie utilizată o analiză statistică de tip continuu, diferențele încadrabile în limitele OMS de normalitate putând fi, de fapt, cu totul inadecvate pentru subiecții uremici; prezența concomitentă a numeroșilor altor factori de risc: hipervolemie, anemie, toxine uremice etc.; tipul particular al HVS în uremie, cu predominanța dilatării VS față de creșterea dimensiunilor pereților; comportamentul diferit al pacienților hemodializați, cu dializă peritoneală sau transplantați. Studii riguroase mai
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
mare parte prevalența ridicată a HVS la acești pacienți. Determinanți ai hipertrofiei ventriculare stângi: hipervolemia cronică Dacă asocierea dintre hipertrofia ventriculară stângă și hipertensiunea arterială (HTA) la pacienții renali a fost studiată pe larg, relația dintre hipervolemia cronică a pacientului uremic (un determinant major al HTA la această categorie de pacienți) este mai puțin bine caracterizată. într-un studiu clasic [London et al., 1987], HVS determinată ecocardiografic s-a asociat semnificativ cu sporuri în greutate interdialitice mari la pacienții hemodializați oligoanurici
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
se traduce printr-o creștere a riscului cu 32% la pacienții anemici față de cei fără anemie), superior celui determinat de o creștere cu 5 mm Hg a TA, care este de numai 1,11 (+11%). În mod similar, la pacienții uremici dializați (433 de subiecți urmăriți pe o perioadă de 3 ani), scăderea cu 1,0 g/dl a Hb a reprezentat un factor independent de risc pentru apariția HVS (risc relativ RR = 1,28) și a dilatării cardiace (RR = 1
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a hemoglobinei se asociază cu o creștere cu 10 g/m2 a indexului masei VS (într-o perioadă medie de urmărire de 41 de luni). Se constată astfel menținerea aceluiași risc de dezvoltare a HVS concentrice (28-32%), dar agravarea mediului uremic face ca anemia să contribuie decisiv la apariția cardiomiopatiei dilatative anomalie asociată cu cea mai redusă supraviețuire la pacienții renali (sub 1,5 ani) [Foley et al., 1998]. în fapt, Parfrey et al. [1996], evaluând ecocardiografic, prospectiv, 245 de pacienți
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
o investigație prospectivă pe 2,5 ani la 61 de pacienți dializați independența anemiei față de HTA în geneza anomaliilor morfologice cardiace discutate mai sus (acestea sunt prezente și la pacienții normotensivi!). în studiul lui Huting [1988], manifestarea marcantă a cardiomiopatiei uremice a fost dezvoltarea în timp a HVS în special pe seama îngroșării septului interventricular, diametrele ventriculare și funcția sistolică fiind puțin modificate în evoluție. Impactul major, independent al anemiei în geneza anomaliilor ecocardiografice progresive are un corespondent firesc în plan clinic
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
creștere a masei ventriculului stâng cu 10 g/m2. De asemenea, reducerea Hb serice cu 1 g/dl cre[te riscul de apariție a insuficienței cardiace de novo cu 49% și al morții de cauză cardiacă cu 14% la pacienții uremici tratați prin dializă. Determinanți ai hipertrofiei ventriculare stângi: fistula arterio-venoasă Crearea fistulei arterio-venoase (FAV) se poate asocia cu modificări hemodinamice semnificative [Crowley et al., 1995], determinate de suprasarcina de volum consecutivă șuntării excesive a sângelui arterial în circulația venoasă, cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cauzală fistulă/decompensare cardiacă, revizuirea chirurgicală a FAV hiperfuncționale sau ligaturarea completă a acesteia (cu inserția unui cateter venos central permanent sau trecerea în program de dializă peritoneală) devine obligatorie. Rolul tratamentului antihipertensiv în reversibilitatea hipertrofiei ventriculare stângi la pacientul uremic Care este medicația hipotensoare adecvată în vederea reversibilizării hipertrofiei ventriculare stângi? Metaanaliza efectuată de către Schmieder et al. [1998] asupra studiilor randomizate, placebo-controlate dublu-orb (investigații de clasa A) a identificat 50 de comunicări cu un total de 1.715 subiecți cu privire la reversibilitatea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
reducere a IMVS până la 98 g/m2 la sfârșitul perioadei de urmărire de 7 ani, în ciuda deteriorării lente a funcției renale [Ecder et al., 1999]. Blocanții canalelor de calciu (BCC) se pot utiliza în general în condiții de siguranță la uremici, fără a fi necesară adaptarea dozelor. Rareori este necesară întreruperea tratamentului pentru rash cutanat, apariția edemelor, tahicardie (BCC dihidropiridinice) sau bardicardie sinusală/tulburări de conducere (BCC non-dihidropiridinice). Teoretic, inhibitorii enzimei de conversiei a angiotensinei (IECA) prezintă avantaje asupra BCC la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dihidropiridinice) sau bardicardie sinusală/tulburări de conducere (BCC non-dihidropiridinice). Teoretic, inhibitorii enzimei de conversiei a angiotensinei (IECA) prezintă avantaje asupra BCC la pacienții dializați, având în vedere activarea sistemului renină-angiotensină, hipersimpaticotonia cronică, dar mai ales statusul microinflamator cronic al pacienților uremici, predispunând la proliferarea celulelor vasculare/cardiace și apoi la fibroză mediointimală și miocardică. Rolul antiproliferativ și antifibrotic al IECA a fost evidențiat în numeroase studii experimentale. Astfel, la șobolani hipertensivi, IECA au determinat regresia HVS, respectiv dezvoltarea acesteia, efect independent
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]