6,925 matches
-
staționate în marginație este direct influențat de stimulii inflamatorii. Inițial, rolul stimulului inflamator a fost atribuit endotoxinei, care determină o masivă sechestrare de neutrofile în pulmon, la 6 ore de la injectare și care dispare complet după 12 ore. În cazul activării intravasculare a complementului, acesta induce lezare vasculară pulmonară profundă, prin producerea de metaboliți toxici de oxigen de către neutrofilele activate. La fel și endotoxina, dacă este excesiv activată, va determina o acumulare anormală de neutrofile și o creștere a permeabilității vasculare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
pot fi rapid modificate de agenți excitanți (endotoxină) să răspundă la un stimul activator dat, ulterior într-o manieră amplificată. Sistemele de semnalizare și transducție acționează prin mecanismul ligand, cu modificare electrică la suprafața plasmalemei. Rolul principal în recrutarea și activarea celulară îl are PAF, citokină specială, de natură lipidică și cu acțiune strict intracelular de acționare (6). Injectarea acesteia evocă efectele inflamatorii ale injectării de endotoxină. Poate fi produsă de orice tip de celule, dar în mod special de neutrofile
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
depunerii de colagen, cu rol de barieră și de reparare; dezvoltă acidoză care furnizează o nouă resursă energetică inimii și ficatului - ambele intens solicitate în apărare; stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanșarea activării complementului pe calea alternă de la nivelul lui C3); stimulează limfocitele T și B către eliberarea promptă de limfokine și Ac specifici (41, 62, 205, 212) (fig. 5). Într-o etapă ulterioară se produce:declanșarea secundară a cascadei de activare a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
declanșarea activării complementului pe calea alternă de la nivelul lui C3); stimulează limfocitele T și B către eliberarea promptă de limfokine și Ac specifici (41, 62, 205, 212) (fig. 5). Într-o etapă ulterioară se produce:declanșarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele, serotonina, proteina P) ce ar iniția evoluția către șoc - complicația cea mai severă a septicemiilor; - declanșarea cascadei de coagulare - prin intermediul factorului XII (Hagemann), ce poate reprezenta de fapt declanșarea fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată (CID
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și evoluție către șoc (fig. 6). În plus, în cazurile severe a fost dovedit rolul: - cascadei complementului. Acesta este implicat în patogenia infecțiilor sistemice bacteriene prin intermediul fracțiunilor C3a și C5a, care stimulează producția de TNF-a din sistemul monocito-macrofagic. Consecințele activării complementului de către LPS sunt: - argumentarea fagocitozei prin favorizarea opsonizării; - eliberarea de factori chemotactici pentru PMN; - interferarea coagulării; - eliberarea de histamină din mastocite. În stadiul final al cascadei complementului, membrana celulei țintă este atacată și distrusă, astfel că principala consecință a
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
complementului de către LPS sunt: - argumentarea fagocitozei prin favorizarea opsonizării; - eliberarea de factori chemotactici pentru PMN; - interferarea coagulării; - eliberarea de histamină din mastocite. În stadiul final al cascadei complementului, membrana celulei țintă este atacată și distrusă, astfel că principala consecință a activării acestuia este citotoxicitatea (41, 62). - metaboliților acidului arahidonic. Acesta este sintetizat din fosfolipide sub acțiunea fosfolipazei AII (PLAII) și ulterior este supus acțiunii a două sisteme enzimatice: - ciclooxigenazei cu producere de prostaglandin (PG) și de tromboxan A2 (TxA2);lipooxigenazei cu
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
antigen sau pot să colonizeze diferite organe ca macrofage tisulare, așa cum sunt celulele Kupffer, macrofagele alveolare sau peritoneale. În sepsis sunt programate să producă mai mulți mediatori antiinflamatori decât proinflamatori, pentru a preveni răspunsul imun sistemic necontrolat și a devia activarea lor de către țesuturile infectate. Eliberarea citokinelor și a mediatorilor inflamației are ca efect sistemic creșterea permeabilității capilare, ce antrenează pierderea proteinelor intravasculare și a fluidelor în compartimentul interstițial. Contractilitatea miocardică se reduce datorită eliberării de TNF-α. Mediatorii proinflamatori produc bronhoconstricție
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
poate să apară sindromul de detresă respiratorie. Răspunsul imun antiinflamator vizează celulele mediatoare și toate căile de reglare umorală. Se generează o cascadă inflamatorie autoîntreținută, foarte intensă, ce determină intervenția a numeroși mediatori. Numărul lor, rolul și cronologia precisă de activare rămâne încă un subiect de cercetare. În primele etape de evoluție au fost remarcate niveluri ridicate de IL-1 și IL-8, dar mai ales IL-6. Apariția unui dezechilibru între producția de radicali liberi și mecanismele de apărare anti-oxidativă duce la alterarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
T citolitice CD 8+;limfocitele T reglatoare (Treg) CD4+, CD25+. Limfocitele T helper sunt subdivizate în două categorii: - Th1 care produc IFN-γ și IL-2 și cresc inflamația celulară; - Th2 care produc IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 și IL-13 și cresc activarea umorală. Treg produc IL-10 și au rol reglator negativ asupra răspunsul imun. Limfocitele CD8 pot identifica și distruge celulele infectate cu patogeni intracelulari (36, 273). IV.3. REPROGRAMAREA CELULEI IMUNE Depresia funcției imune este ilustrată in vitro de producția scăzută
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
se reia tabloul unei hipovolemii acute, care poate evolua până la șoc hipovolemic. La acestea se asociază prezența germenilor în cavitatea peritoneală. Suprafața mare de absorbție a peritoneului inflamat permite trecerea masivă a microorganismelor și toxinelor acestora în torentul circulator, cu activarea răspunsului inflamator sistemic. Agresiunea bacteriană este agravată de multiplicarea florei intestinale în condiții de pareză digestivă și de translocația acestei flore, favorizate de ischemia mezenterică. Terapia patogenică a pacientului cu peritonită, în funcție de starea acestuia, poate necesita de la simpla resuscitare volemică
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
acute. Există reacții defensive de neacceptare inițială, de acceptare progresivă sau de așa-zisă pesudoacceptare, de resemnare care apare în anumite momente ale vieții diabeticului (apariția complicațiilor, decompensările metabolice etc.), în care persoana diabetică, în loc să-și mobilizeze agresivitatea sa facilitând activarea spre faze care conduc la o responsabilizare activă privind propria sănătate, își asumă atitudini de resemnare pasivă față de propria sa condiție diabetică. Diabetul zaharat tip 1 reprezintă un eveniment morbid care determină pacientul să treacă de la o stare de relativă
Tratat de diabet Paulescu by Mariana Costea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92211_a_92706]
-
Întrucât stilul modern de viață (considerat generator al complexului de tulburări ce caracterizează sindromul insulinorezistenței) cuprinde, pe lângă alimentație și sedentarism, un important grad de stres social, intervenția acestui factor a fost și ea studiată. Recent Kreyer și col. (56) analizează activarea sistemului nervos simpatic indusă de hiperalimentare ca factor de inducere a insulinorezistenței. Cu mai mulți ani în urmă, noi am stabilit o relație pozitivă între apariția T2DM și stresul reprezentat de cutremurul din 4 martie 1977 (42). Rolul dezechilibrelor alimentare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
inducere a insulinorezistenței, afectând fosforilarea unei proteine implicate în contracția musculară (1). Invers, o activitate musculară crescută induce modificări profunde asupra metabolsimului și morfologiei fibrelor musculare (59, 75). Este stimulată transcrierea unor gene șia supra sintezei de proteine pe calea activării PPAR ? și ? în fibrele musculare (78). Stimularea expresiei PPAR ? și ? în mușchi de către efortul fizic se asociază cu creșterea biogenezei mitocondriilor și promovarea fenotipului oxidativ ca bază a ameliorării sensibilității la insulină. Valoarea mare a efortului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
rezervei coronariene [Brilla et al., 1991]. Deși moartea miocitelor poate fi cauzată de depleția energetică, există numeroase date care sugerează că inducția anormală a expresiei protooncogenelor contribuie de asemenea la geneza cardiomiopatiei. Protooncogenele promovează și reglează proliferarea și diferențierea celulară. Activarea factorilor de creștere stimulează proliferarea și activarea fibroblasturilor cardiace, rezultând fibroza miocardică, caracterizată printr-o creștere rapidă a sintezei de colagen și o proliferare disproporționată a matricei celulare [Speiser et al., 1991], ceea ce, reducând elasticitatea (complianța) ventriculului stâng, alterează umplerea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
moartea miocitelor poate fi cauzată de depleția energetică, există numeroase date care sugerează că inducția anormală a expresiei protooncogenelor contribuie de asemenea la geneza cardiomiopatiei. Protooncogenele promovează și reglează proliferarea și diferențierea celulară. Activarea factorilor de creștere stimulează proliferarea și activarea fibroblasturilor cardiace, rezultând fibroza miocardică, caracterizată printr-o creștere rapidă a sintezei de colagen și o proliferare disproporționată a matricei celulare [Speiser et al., 1991], ceea ce, reducând elasticitatea (complianța) ventriculului stâng, alterează umplerea diastolică. Fibroza miocardică este mai marcată în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dozelor. Rareori este necesară întreruperea tratamentului pentru rash cutanat, apariția edemelor, tahicardie (BCC dihidropiridinice) sau bardicardie sinusală/tulburări de conducere (BCC non-dihidropiridinice). Teoretic, inhibitorii enzimei de conversiei a angiotensinei (IECA) prezintă avantaje asupra BCC la pacienții dializați, având în vedere activarea sistemului renină-angiotensină, hipersimpaticotonia cronică, dar mai ales statusul microinflamator cronic al pacienților uremici, predispunând la proliferarea celulelor vasculare/cardiace și apoi la fibroză mediointimală și miocardică. Rolul antiproliferativ și antifibrotic al IECA a fost evidențiat în numeroase studii experimentale. Astfel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fenomen explicat prin hemoconcentrație, eliberare din eritrocitele lezate prin contactul cu circuitul extracorporal sau eliminarea prin dializă a unui inhibitor al respectivelor enzime. Nu trebuie însă neglijat faptul că o creștere a TGO (concomitent cu TGP) reflectă de cele mai multe ori activarea hepatitei virale B sau C, endemică la această categorie de pacienți. Alte cauze de creștere a nivelului TGO la pacientul renal sunt 323AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL RENAL reprezentate de medicația hepatotoxică, hemodiseroză, infecții cu citomegalovirus și herpes simplex. Dintre enzimele
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
în timpul pacing-ului atrial. Când frecvența cardiacă este meținută constantă, simpatectomia cardiacă, dar și beta-blocantele cresc pragul pentru fibrilație ventriculară (FV) și protejează împotriva dezvoltării FV în cursul ocluziei coronariene [Kopia et al., 1987]. Deși există date experimentale consistente privind rolul activării sistemului nervos simpatic ca factor declanșator/favorizant al FV, evidența la oameni este mai degrabă circumstanțială. O relație interesantă între activarea SNS și apariția fibrilației ventriculare la pacienții cu interval Q-T prelungit (care deci au risc crescut de FV
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
protejează împotriva dezvoltării FV în cursul ocluziei coronariene [Kopia et al., 1987]. Deși există date experimentale consistente privind rolul activării sistemului nervos simpatic ca factor declanșator/favorizant al FV, evidența la oameni este mai degrabă circumstanțială. O relație interesantă între activarea SNS și apariția fibrilației ventriculare la pacienții cu interval Q-T prelungit (care deci au risc crescut de FV) a fost descrisă deja în deceniul [ase al secolului trecut [Jervell et al., 1957]. Anomalii ale inervației simpatice au fost descrise
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
al., 1999]. Așa cum au arătat Meredith et al. [1991], pacienții cu aritmii ventriculare prezintă o creștere cu 500% a nivelurilor de noradrenalină în plasmă în comparație cu voluntarii sănătoși. Aceasta se datorează unei eliberări crescute de noradrenalină în plasmă și, ca urmare, activării SNS cardiac. Aceiași autori au demonstrat de asemenea o relație inversă de tip exponențial între activarea simpatică cardiacă și fracția de ejecție. Ca urmare, tonusul simpatic crescut la pacienții cu aritmii ventriculare este atribuit stimulării reflexe simpatice în condițiile disfuncției
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu 500% a nivelurilor de noradrenalină în plasmă în comparație cu voluntarii sănătoși. Aceasta se datorează unei eliberări crescute de noradrenalină în plasmă și, ca urmare, activării SNS cardiac. Aceiași autori au demonstrat de asemenea o relație inversă de tip exponențial între activarea simpatică cardiacă și fracția de ejecție. Ca urmare, tonusul simpatic crescut la pacienții cu aritmii ventriculare este atribuit stimulării reflexe simpatice în condițiile disfuncției ventriculare. Mecanismele de reintrare. Reintrarea a fost identificată ca principalul mecanism de producere a majorității tahicardiilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
termeni fiziopatologici, insuficiența cardiacă se dezvoltă în situația în care inima este în imposibilitatea de a pompa sângele astfel încât să satisfacă necesitățile metabolice sau când acestea sunt satisfăcute pe seama creșterii presiunilor de umplere. Multe dintre mecanismele adaptative devin maladaptative: astfel, activarea neurohormonală, care inițial contribuie la menținerea tensiunii arteriale și a debitului cardiac, ulterior stimulează remodelarea cardiacă și contribuie la progresia bolii cardiace. O schemă a acestor evenimente fiziopatologice este redată în figura 1, iar factorii contributorii la dezvoltarea insuficienței cardiace
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
disfuncție ventriculară sistolică și diastolică. în acest caz, disfuncția sistolică e cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt creșterea rezistenței vasculare sistemice și retenția de sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cauzată de obicei de un infarct miocardic anterior, precum și de scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt creșterea rezistenței vasculare sistemice și retenția de sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
scăderea contractilității miocardice prin ischemie. Disfuncția diastolică are drept cauză fibroza postinfarct, precum și scăderea distensibilității mușchiului cardiac prin ischemie. Activarea neuroumorală Reducerea debitului cardiac și creșterea presiunilor de umplere determină activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină. Primele consecințe ale activării neuroumorale sunt creșterea rezistenței vasculare sistemice și retenția de sare și apă. Urmând unei injurii miocardice primare, descărcarea crescută de catecolamine în circulația sistemică contribuie la menținerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și a perfuziei organelor vitale. Efectele pe termen
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]