4,935 matches
-
impune adoptarea unui regim controlat de viață, cu un program echilibrat de activitate, odihnă și somn, care să fie respectat În tot cursul anului. În funcție de simptomele constatate se iau antispastice (metoclopramid, papaverină, beladonă), vitamine (A, C, B, D), Glubifer, fermenți pancreatici (Trizym, Cotazym, Nutrizym, Festal) și sedative. În colitele cu diaree se administrează sulfamide și antibiotice iar În colitele cu constipație se dau laxative neiritante (ulei de parafină). Tratamentul balneoclimateric Sunt utile curele cu ape minerale din stațiunile Slănic-Moldova, Olănești, Călimănești
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
mâinilor cu apă și săpun Înainte de mese, spălarea alimentelor, veselei și a tacâmurilor În timpul crizelor se pun comprese alcoolizate, calde pe abdomen, iar bolnavul va sta culcat Într- o Încăpere liniștită. Medicamentele admise pot fi acidifiante În gastritele anacide, fermenți pancreatici (Triferment, Mexace) În insuficiență pancreatică. Se va evita consumul exagerat de medicamente chimice, inclusiv de antibiotice (tetraciclină, streptomicină, cloromicină, cloramfenicol, sulfamide etc) care distrug flora microbiană naturală din stomac și intestine. Tratamentul balneoclimateric În enterocolitele prelungite sunt recomandate apele minerale
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Înainte de mese, spălarea alimentelor, veselei și a tacâmurilor În timpul crizelor se pun comprese alcoolizate, calde pe abdomen, iar bolnavul va sta culcat Într- o Încăpere liniștită. Medicamentele admise pot fi acidifiante În gastritele anacide, fermenți pancreatici (Triferment, Mexace) În insuficiență pancreatică. Se va evita consumul exagerat de medicamente chimice, inclusiv de antibiotice (tetraciclină, streptomicină, cloromicină, cloramfenicol, sulfamide etc) care distrug flora microbiană naturală din stomac și intestine. Tratamentul balneoclimateric În enterocolitele prelungite sunt recomandate apele minerale nealcaline din stațiunile Borsec, Bodoc
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
prin arsuri, dureri În lungul colonului, eforturi la defecație, dureri de cap, insomnii, palpitații, senzație de leșin, bufeuri, transpirații excesive. La bolnavii cu constipație cronică se pot produce fisuri anale, uneori sângerânde. Ca reacții colaterale sunt posibile erupții cutanate, insuficiență pancreatică, micțiuni frecvente și urgente, infecții parazitare sau cu Candida albicans, oboseală, somnolență continuă, dureri de cap, depresie psihică, răceli frecvente, malabsorbție, artroze periferice (la glezne, genunchi, mâini), slăbiciune generală și creștere exagerată În greutate, mai ales a abdomenului. Crampele și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
tumori ale tubului digestiv, operații gastro-intestinale, exces de antibiotice cu spectru larg și dereglări nervoase la nivelul intestinului. Diareele denutritive presupun pierderea unor cantități mari de substanțe nutritive (glucide, lipide, proteine, vitamine) datorită unor defecte În secreția gastrică, biliară și pancreatică sau datorită unor malabsorbții intestinale. În urma acestor forme de diaree, organismul slăbește repede și Își pierde energia. b. Diareea cronică este o tulburare de motilitate intestinală și de absorbție la nivelul mucoaselor, caracterizată prin 2-10 scaune moi sau lichide pe
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
a evoluției rapide. Întrucât pancreasul este localizat În spatele altor organe din abdomen, devine dificilă detectarea unui nodul prin palpare În zona respectivă. Statisticile arată că 95% dintre cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame care se dezvoltă din stratul intern al canalului pancreatic și pot crește ani de zile fără a fi detectate. O cauză principală a cancerului de pancreas este pancreatita, acută sau cronică, ce poate evolua foarte ușor spre malignizare, Într-o strânsă corelație cu nivelul de glucide și colesterol din
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
lărgire a cadrului duodenal și modificarea spațiului retrogastric. Evoluția bolii este destul de rapidă astfel că mai puțin de 5% dintre pacienți reușesc să mai trăiască 5 ani după diagnosticare. Specialiștii au identificat 3 gene cu rol important În declanșarea cancerului pancreatic, făcând legătură cu anemia Franconi, o boală genetică transmisibilă la urmași, implicată În blocarea procesului de regenerare a AND-ului. Alte studii au demonstrat că riscul Îmbolnăvirii cu cancer pancreatic este mai redus la persoanele cu grupa sanguină O și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
au identificat 3 gene cu rol important În declanșarea cancerului pancreatic, făcând legătură cu anemia Franconi, o boală genetică transmisibilă la urmași, implicată În blocarea procesului de regenerare a AND-ului. Alte studii au demonstrat că riscul Îmbolnăvirii cu cancer pancreatic este mai redus la persoanele cu grupa sanguină O și mai ridicat cu 32% la grupa sanguină A, cu 51% la grupa sanguină AB și cu72% la grupa sanguină B. Simptomele caracteristice sunt durerile periombilicale violente, semne dispeptice, subicter sau
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
anormal Între principiile nutritive (proteine, glucide, lipide). Se va evita excesul de carne și grăsimi animale precum și unele substanțe cancerigene ingerate prin alimente (nitrați, nitriți, erbicide, fungicide, insecticide). Regimul de viață Cu mare atenție se va controla necesarul de enzime pancreatice. Tratamentele alopate se fac cu mitomycin C și cisplatin iar pentru ameliorarea durerilor se aplică morfină În doze variabile. Pentru Îndepărtarea zonei afectate, mai ales la capul pancreasului, se apelează la intervenția chirurgicală prin procedura Whipple, eliminând o parte din
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
coli, notată O-157:H-7, se fixează pe mucoasa intestinală, secretând o shigatoxină, asemănătoare cu toxina bacteriei Shigella disenteriae. Toxina patogenă pătrunde prin mucoasa colonului și trece În circulația sanguină, atacând tuburile urinifere din rinichi, capilarele renale și intestinale, celulele pancreatice și chiar neuronii. Toți acești factori favorizanți ai cancerului de colon diminuează sever capacitatea de apărare a organismului. Simptomele bolii arată că, la Început, apare un epiteliom (polip) cu diferite localizări: În rect (58%), sigmoid (17%), colonul ascendant (15%) și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
rămân în organism după dezvoltarea embrionară. Printre acestea, celulele stem mezenchimale (CSM) sunt celule multipotente izolate din măduva osoasă și alte țesuturi adulte, care pot genera linii adipocitare, osteogenice și condrogenice și, cu o eficiență scăzută, neuroni, CMC, celule beta pancreatice sau hepatice. Un alt tip de CSA îl reprezintă celulele progenitoare endoteliale (CPE), celule hematopoietice izolate din măduva osoasă sau circulația periferică (18). Deși se pare că nu se diferențiază în CMC, CPE ajută la regenerarea miocardică prin promovarea angiogenezei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Grigore Tinică, Raluca-Ozana Chistol, Diana Anghel, Mihail Enache () [Corola-publishinghouse/Science/91945_a_92440]
-
celulelor stromale timice ar contribui la o selecție negativă „mai defectuoasă”, cu eliberarea în periferie a unor limfocite T mature potențial autoreactive. În plus, prezența alelelor de clasa I va determina o expresie crescută a insulinei la nivelul celulelor beta pancreatice, crescând riscul de interacțiune al clonelor de limfocite T autoreactive cu acest autoantigen beta celular. Interesant de menționat că această ipoteză este susținută și de observația existenței a două alele de clasa a III-a (foarte rare de altfel) care
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
2001). Teoria „imună” privind intervenția alelelor INS-VNTR în patogeneza DZ tip 1 a fost susținută și prin crearea unui model experimental animal - șoareci transgenici - care prezintă un defect de expresie timică a proinsulinei, cu niveluri normale de expresie la nivel pancreatic. S-a observat astfel că la aceste animale apar în sângele periferic clone de limfocite T autoreactive pentru proinsulină (Chentoufi și Polychronakos, 2002). Această observație duce la concluzia că nivelul de expresie timică a insulinei joacă un rol critic în
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
gena IGF2 de pe cromozomul 11 (Paquette et al., 1998). Astfel, s-a sugerat că nivelul de IGF2 de la nivel timic ar putea juca un rol important în procesul de maturare și selecție a limfocitelor T, influențând astfel riscul pentru autoimunitate pancreatică. În plus, datorită omologiei structurale cu proinsulina, IGF2 ar putea deveni țintă pentru clonele de limfocite T autoreactive (Vafiadis et al., 1998a). Este totuși puțin probabil ca acest mecanism să constituie explicația asocierii dintre alelele INS-VNTR și DZ tip 1
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
ar putea deveni țintă pentru clonele de limfocite T autoreactive (Vafiadis et al., 1998a). Este totuși puțin probabil ca acest mecanism să constituie explicația asocierii dintre alelele INS-VNTR și DZ tip 1 din moment ce nivelul de expresie al IGF2 la nivel pancreatic și timic pare fi același indiferent de clasa de alele INS-VNTR a subiecților respectivi (Vafiadis et al., 1998b).
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
În 1912, Paulescu menționa că apariția diabetului zaharat este semnalată numai atunci cand 90% din țesutul pancreatic este distrus. Într-adevăr, datele recente arată că în momentul apariției diabetului de tip 1 (primar insulino-dependent), cea mai mare parte a celulelor ?-pancreatice, secretoare de insulină, sunt distruse. Caracteristic pentru această formă de boală este distrucția aproape completă a
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
apare atunci când unul sau mai multe din aceste mecanisme imunoreglatorii vor eșua, permițând clonelor de limfocite Ț autoreactive anti- ?-celulare să devină activate. Ele se vor expansiona numeric și vor declanșa o cascadă de procese imune/inflamatorii la nivelul insulelor pancreatice (insulița), ce vor culmina cu distrugerea specifică a celulelor ?. Riscul de apariție a DZ tip 1 pe parcursul întregii vieți este de 0,4% în populația generală, dar de 6% la rudele de gradul 1 ale pacienților cu diabet insulino-dependent
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
autoimun nu sunt exact cunoscute. Cea mai atrăgătoare teorie este cea privind existența unei omologii structurale între antigenele virale (sau proteinele din lapte) cu antigene ?-celulare, astfel încât atacul imun îndreptat inițial împotriva antigenelor exogene va afecta apoi și proteinele „self” pancreatice. Această ipoteză a primit numele de „Teoria mimetismului molecular”. Altă ipoteză este că factorii de mediu diabetogeni pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei ?-pancreatice, astfel încât acestea devin antigenice. În consecință, împotriva lor se va declanșa un proces de distrugere
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
om. Astfel, recent (Gerling et al., 1991) s-a arătat că tulpina E2 a virusului Coxsackie B4 (CVB4 E2 străin) izolată de la oameni poate induce distrugere autoimuna a celulelor ? și apariția hiperglicemiei la unele sușe de șoareci. Creșterea expresiei pancreatice a proteinei de 64 kD (echivalentul GAD - Glutamic Acid Decarboxylase) urmată de apariția anticorpilor anti-GAD a fost evidențiata înainte de debutul hiperglicemiei la șoarecii infectați cu CVB4-E2. La om, asocierea virusurilor Coxsackie B cu DZ tip 1 este susținută de izolarea
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
64 kD (echivalentul GAD - Glutamic Acid Decarboxylase) urmată de apariția anticorpilor anti-GAD a fost evidențiata înainte de debutul hiperglicemiei la șoarecii infectați cu CVB4-E2. La om, asocierea virusurilor Coxsackie B cu DZ tip 1 este susținută de izolarea CVB din țesutul pancreatic în cazurile letale (Champsaur et al., 1982; Yoon et al., 1979) și de studiile epidemiologice care au indicat o creștere a incidenței DZ tip 1 după epidemii provocate de enterovirusuri (Fohlman și Friman, 1993). De asemenea, s-a arătat că
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
legare a antigenului (Vreugdenhil et al., 1998) ceea ce este o condiție importantă pentru posibilitatea declanșării unei reactivități încrucișate a limfocitelor Ț. Aceste date susțin ipoteza mimetismului molecular că un mecanism implicat în apariția autoimunității anti- GAD și implicit anti β-celulare pancreatice. Trebuie menționat în final că o meta-analiză recentă a tuturor studiilor privind asocierea enterovirusurilor din grupul Coxsackie B cu DZ tip 1 la om nu a putut confirma implicarea acestora, ajungând la concluzia că „datele actuale rămân la fel de neconcludente că
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
pentru studierea factorilor de mediu în DZ tip 1 - TEDDY (Triggers and Environmental Determinants of Diabetes în Youth) (Gale și Atkinson, 2004). Consorțiul reunește 6 centre de prestigiu, sperându-se obținerea unor rezultate importante în următorii ani. Determinarea antigenelor ?-celulare pancreatice responsabile de atacul autoimun mediat de limfocitele Ț și care duce în final la apariția DZ tip 1 a constituit unul din subiectele majore de cercetare în domeniul etiopatogeniei DZ tip 1 în ultimele decenii. ICĂ au fost primii autoanticorpi
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
ICĂ poate fi tranzitorie. Acesta este totuși un fenomen rar, doar 9% dintre copiii ICĂ+ revenind la un status ICĂ negativ (Kupila et al., 2002). Ar fi de remarcat faptul că insulină nu este identificată la nivelul lamelor de țesut pancreatic nefixat folosite pentru identificarea anticorpilor ICĂ prin imunofluorescența directă, ceea ce indică că acești anticorpi nu au reactivitate anti-insulinică (nu includ anticorpii antiinsulinici). Principalele proteine detectate în urmă testului de imunofluorescența par a fi GAD și IA-2 (Lan et al., 1996
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
a arătat că la mai mult de jumătate dintre acestia limfocitele Ț CD4(+) răspund împotriva regiunii B24-C36 de la joncțiunea lanțului B cu peptidul C din moleculă de proinsulină (Rudy et al., 1995). Mai mult, limfocitele Ț izolate din nodulii limfatici pancreatici ai pacienților cu DZ tip 1 recunosc un epitop al insulinei (Kent et al., 2005). Date și mai recente (Toma et al., 2005) au arătat o reactivitate a limfocitelor Ț izolate de la pacienți cu DZ tip 1 împotriva unor epitopi
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
paracrină/autocrină între celulele insulare. Primul raport care a identificat GAD drept unul dintre autoantigenele țintă în DZ tip 1 datează din 1982, si se baza pe identificarea unei proteine de 64 000 Da, care putea fi imunoprecipitată din insulele pancreatice cu ajutorul serului de la pacienți cu DZ tip 1 nou descoperit (Baekkeskov et al., 1982). Această proteină a fost identificată mai apoi ca fiind izoforma de 65 kDa a GAD (Baekkeskov et al., 1990). Ulterior a fost demonstrată existența în serul
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]