KorAP: Find »[drukola/base=anticorp & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...142 143 144 ...450 >

11,250 matches

Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473

recunosc secvență de aminoacizi 206-214 a IGRP, sugerând că aceasta proteină ar putea reprezenta una din primele ținte ale atacului autoimun anti-β-celular (Lieberman et al., 2003). Redam pe scurt în tabelul 2.2 principalele caracteristici ale autoantigenelor β-celulare „minore”. Prezența anticorpilor anti-β-celulari (ICĂ, antiinsulinici, anti-GAD, anti- IA-2, anti- ICA69 etc.) poate avea o dublă semnificație: (1) implicare directă a autoanticorpilor în procesul autoimun cu distrugerea celulelor β-pancreatice; sau (2) „marker” al distrucției β-celulare, în care anticorpii nu sunt direct implicați. Împotriva

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
ale autoantigenelor β-celulare „minore”. Prezența anticorpilor anti-β-celulari (ICĂ, antiinsulinici, anti-GAD, anti- IA-2, anti- ICA69 etc.) poate avea o dublă semnificație: (1) implicare directă a autoanticorpilor în procesul autoimun cu distrugerea celulelor β-pancreatice; sau (2) „marker” al distrucției β-celulare, în care anticorpii nu sunt direct implicați. Împotriva celei de a doua ipoteze pledează observația că anticorpii anti celule β nu apar de regulă la subiecții cu pancreatita acută. În sprijinul primei ipoteze vin observațiile că autoanticorpii pot contribui la amplificarea răspunsului imun

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
etc.) poate avea o dublă semnificație: (1) implicare directă a autoanticorpilor în procesul autoimun cu distrugerea celulelor β-pancreatice; sau (2) „marker” al distrucției β-celulare, în care anticorpii nu sunt direct implicați. Împotriva celei de a doua ipoteze pledează observația că anticorpii anti celule β nu apar de regulă la subiecții cu pancreatita acută. În sprijinul primei ipoteze vin observațiile că autoanticorpii pot contribui la amplificarea răspunsului imun în mai multe moduri, incluzând activarea complementului, opsonizare, creșterea preluării antigenelor β celulare de către

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
purtător al celui mai diabetogen genotip HLA: DR3-DQ2 / DR4-DQ8. Un alt argument împotriva implicării directe a autoanticorpilor în distrugerea celulelor β este reprezentat de lipsă de eficacitate a metodelor de imunoterapie îndreptate împotriva răspunsului imun umoral (plasmafereză sau terapie cu anticorpi anti- imunoglobuline) în prevenirea DZ tip 1 (Ludvigsson et al., 1983). Indiferent de rolul autoanticorpilor anti-β-celulari în patogenia DZ tip 1, detectarea anticorpilor în ser are o semnificație diagnostica și prognostica importantă: prezenta și titrul ICĂ, precum și IAA, GADA, IA-2A

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
de lipsă de eficacitate a metodelor de imunoterapie îndreptate împotriva răspunsului imun umoral (plasmafereză sau terapie cu anticorpi anti- imunoglobuline) în prevenirea DZ tip 1 (Ludvigsson et al., 1983). Indiferent de rolul autoanticorpilor anti-β-celulari în patogenia DZ tip 1, detectarea anticorpilor în ser are o semnificație diagnostica și prognostica importantă: prezenta și titrul ICĂ, precum și IAA, GADA, IA-2A sunt predictori pentru apariția DZ de tip 1 la subiecții aflați la risc (rudele pacienților diabetici, subiecții cu genotipuri de risc etc). Cei

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
atât mai mare cu cat numărul de autoanticorpi prezenți este mai mare (fig. 2.1) și cu cât titrul acestora este mai ridicat. Ar fi de remarcat că autoanticorpii anti-β-celulari apar de regulă în ordinea IAA, GADA, ICĂ, ultimii apărând anticorpii IA-2A (Kupila et al., 2002). În cazul copiilor cu haplotipuri HLA puternic diabetogene și provenind din populații cu risc înalt pentru DZ tip 1 (cum ar fi cele scandinavice), seroconversia poate apărea chiar și după doar 3-6 luni de viață

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
cazul subiecților care dezvoltă mai mule tipuri de autoanticorpi anti-β-celulari, aceștia apar de regulă într-un interval destul de scurt de timp, sugerând că triggerii autoimunității sunt aceiași pentru toate tipurile de autoanticorpi. Trebuie menționat însă că există cazuri în care anticorpii anti-pancreatici lipsesc în ser, cel puțin în momentul debutului. Copiii în serul cărora nu pot fi identificați autoanticorpi la debutul diabetului prezintă grade asemănătoare de decompensare metabolica cu cei autoanticorpi pozitiv. Cu toate acestea, cei care au autoanticorpi par să

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
diabetului prezintă grade asemănătoare de decompensare metabolica cu cei autoanticorpi pozitiv. Cu toate acestea, cei care au autoanticorpi par să prezinte un proces de distrucție mai rapidă a celulelor ? și să necesite doze mai mari de insulină. Importantă determinării anticorpilor antiinsulari, anti-GAD și antiinsulinici se dovedeste reală pentru screening-ul rudelor de gradul 1 ale diabeticilor, în vederea identifcării subiecților ce urmează a fi incluși în studiile prospective vizând prevenirea diabetului zaharat. Detalii privind folosirea autoanticorpilor anti-β-celulari pentru predicția DZ tip 1

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
se suprapune peste rolul lor real în patogeneza DZ tip 1. De aceea, unii cercetători s-au axat pe inducerea unei deficiențe a diferitelor citokine, fie prin deletarea genei respective și crearea unor modele animale knockout, fie prin administrarea unor anticorpi monoclonali specifici care să blocheze acțiunea diferitelor citokine. Aceste studii au arătat că deficitul de ÎL-1, ÎL-2, ÎL-6, ÎL-12, TNF? și IFN? la șoarecii NOD duce la întârzierea apariției diabetului și/sau la scăderea incidentei acestuia (Hultgren et al., 1996

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
mai departe, indicând apariția unui proces autoimun anti- β-celular. Chiar și în acest caz, riscul de progresie către DZ clinic manifest poate fi destul de mic, situație similară și pentru alte boli autoimune (de exemplu, doar o minoritate din femeile cu anticorpi antitiroidieni vor dezvolta o boală clinic manifestă). Markerii metabolici (reprezentați de măsurarea funcției secretorii β-celulare ca răspuns la un IVGTT) merg și mai departe, indicând direct afectarea funcției organului țintă. Coroborați cu prezența autoanticorpilor, ei indică cu mare probabilitate debutul

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
testați pentru principalele alele HLA DRB1, DQB1 și DQA1 (de risc și protectoare) așa cum am arătat mai sus. Cei cu un risc genetic mare și mediu intra într-un program special de monitorizare a apariției autoanticorpilor anti-β-celulari. Inițial se determina anticorpii ICĂ la intervale de 3 luni până la vârsta de 2 ani, ulterior de două ori pe an. Copiii care devin seropozitivi ICĂ vor fi testați la intervale de 3 luni pentru toti ceilalti autoanticorpi majori: IAA; GADA și IA-2A. În

Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja (2006) [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756

1 asemănător celui uman. Întrucât declanșarea și apoi desfășurarea în timp (ani de zile) a procesului autoimun distructiv β-celular sunt învăluite de multe necunoscute, intervențiile preventive nu sunt încă capabile să intercepteze această etapă. Ea este, totuși, identificabilă prin prezența anticorpilor specifici antiinsulari. La sfârșitul acestei etape, se presupune că 50-80% din celulele β pancreatice sunt deja total sau parțial distruse. Considerăm că în această etapă orice metodă „de prevenție” (termen impropriu întrucât boala a fost declanșată cu multă vreme înainte

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
o prevenire atunci când măsurile de intervenție sunt aplicate după ce mecanismul distructiv β-pancreatic se află deja în plină acțiune. În mod ciudat, în toate studiile „de prevenție” criteriul de includere a fost triplu: a) prezența markerilor de predispoziție genetică; b) prezența anticorpilor antiinsulari (markerii activității autoimune anti-β-celulare) și c) dispariția vârfului insulinosecretor precoce (martor al distrucției masive β-pancreatice); În acest context, evident, nu se mai poate vorbi de o prevenire a bolii, ci de o intervenție tardivă de stopare a trecerii procesului

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
vizând un control bun al bolii, în vederea prevenirii complicațiilor cronice. Pentru a avea oarecare șanse de succes, metodele preventive (alese pe o mai bună cunoaștere a etiopatogeniei bolii) trebuie să se adreseze terenului diabetogen, împiedicând declanșarea distrucției autoimune β-celulare. Prezența anticorpilor antiinsulari ar trebui mai curând să facă parte din criteriile de excludere pentru programele de prevenție, acești pacienți trebuind să fie trecuți în programele de prevenție secundară, ce vizează păstrarea eventualei capacități insulinosecretorii restante și evitarea complicațiilor cronice diabetice (7

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
kcal/zi) este acoperit de glucide 60%, lipide 28% și proteine 12%. Acestea din urmă nu sunt folosite decât ocazional ca sursă energetică. Aminoacizii conținuți în proteine, ca și nucleoproteinele, sunt folosiți pentru sintezele proteice (proteinele funcționale - enzime, hormoni, citokine, anticorpi, etc. și cele structurale - necesare refacerii țesuturilor). Ce se întâmplă când aportul proteic este excesiv, nu se știe foarte precis. Întrucât aminoacizii nu pot fi depozitați (depozitul propriu-zis este reprezentat de țesutul muscular), excesul lor în alimentație trebuie înlăturat. Această

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92261_a_92756]
Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600

umorale ale gazdei în etiologia bronșiectaziilor este neclar. Stead și colab. au măsurat imunoglobulinele serice la un lot de 56 pacienți cu bronșiectazii tratați ambulator (vârsta medie 59,6 ani). Măsurătorile au inclus nivelul total al IgG, subclasele IgG și anticorpii specifici la polizaharidele capsulare ale Hemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae. Doar 3 dintre cei 56 pacienți au avut niveluri scăzute ale IgG în ser. Concluziile au fost că deficitul de anticorpi este un factor etiologic neobișnuit în producerea bronșiectaziilor după

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
au inclus nivelul total al IgG, subclasele IgG și anticorpii specifici la polizaharidele capsulare ale Hemophilus influenzae și Streptococcus pneumoniae. Doar 3 dintre cei 56 pacienți au avut niveluri scăzute ale IgG în ser. Concluziile au fost că deficitul de anticorpi este un factor etiologic neobișnuit în producerea bronșiectaziilor după decada a 4-a de viață și că examinările detaliate a statusului imunologic umoral la pacienții cu bronșiectazii nu sunt justificate. Rajkumar a examinat asocierea bronșiectaziilor și anticorpilor IgE antiAspergillus la

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
că deficitul de anticorpi este un factor etiologic neobișnuit în producerea bronșiectaziilor după decada a 4-a de viață și că examinările detaliate a statusului imunologic umoral la pacienții cu bronșiectazii nu sunt justificate. Rajkumar a examinat asocierea bronșiectaziilor și anticorpilor IgE antiAspergillus la pacienții cu aspergiloză bronhopulmonară alergică. Autorul a raportat că pacienții cu aspergiloză bronhopulmonară alergică și bronșiectazii centrale au titruri ridicate de IgE și o funcție pulmonară mai slabă comparativ cu pacienții având aspergiloză fără bronșiectazii asociate [47

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
este dominată de enterobacterii și Pseudomonas. Supurațiile fetide cu germeni anaerobi sunt în prezent mult mai rare decât în perioada preantibiotică. Deși în bronșiectazii s-au înregistrat cu o frecvență mai mare decât în bronhopneumonii și bronșite titruri înalte ale anticorpilor antivirali, infecțiile virale sunt considerate drept simpli factori inductori ai suprainfecțiilor bacteriene. Identificarea agenților patogeni Un studiu recent efectuat de către Angrill și colab. care au examinat un număr de 77 pacienți cu bronșiectazii stabili din punct de vedere clinic, pe

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
și sediul obstrucției bronșice. Bronșiectaziile aspergilare apar la indivizi atopici, cu sau fără simptomatologie astmatică. Interesează bronșii proximale care se umplu cu mucus compact ce conține eozinofile și micelii aspergilare. Diagnosticul se bazează pe eozinofilia sanguină, testele intracutane pozitive, prezența anticorpilor specifici în sânge și identificarea hifelor pe frotiurile din spută. Evoluție și complicații În era preantibiotică, în absența tratamentului, în evoluția naturală a bronșiectaziilor erau cunoscute următoarele modalități evolutive:- stabilitate lezională exprimată printr-o latență clinică;- evoluție cronică ondulantă îndelungată

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
și, mai ales, la pacienții HIV-pozitivi. Simptomatologia este nespecifică [35]: stare de rău general, subfebrilități, scădere ponderală; pot apare hepatosplenomegalia și adenopatiile periferice. Imaginea radiologică poate fi normală sau cu infiltrate difuze. La orice pacient cu histoplasmoză progresivă trebuie determinați anticorpii anti-HIV. Histoplasma capsulatum poate fi identificată nu numai în spută, lavaj bronho-alveolar sau țesut pulmonar, ci și în fagocitele circulante, în măduva osoasă hematogenă sau în ganglionii limfatici; detectarea antigenului Histoplasma în urină este un test curent [31]. Culturile sunt

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
aspergiloză (contaminare); asocierea culturilor pozitive cu tabloul clinic sugerează însă diagnosticul. Bronhoscopia precizează originea hemoptiziei; se poate practica lavajul bronho-alveolar, cu probabilitate crescută de a izola fungii în cultură. Puncția-aspirație percutană transtoracică poate obține material pentru cultură în aspergiloamele periferice. Anticorpi serici anti-Aspergillus pozitivi în prezența imagisticii sugestive diagnostichează aspergiloza [51]. Tratament Tratamentul antifungic sistemic nu are efect în aspergilom [3, 44]. Tratamentul chirurgical are indicație de principiu la pacienții care pot tolera stresul anestezico-chirurgical. Unii autori indică tratament inițial medical

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
prezintă o mare importanță. Aspergiloza alergică non- invazivă Este aspergiloza pacienților „alergici” la Aspergillus și se manifestă ca boală inflamatorie imună localizată la arborele traheo-bronșic. Pacienții prezintă tuse, febră, wheezing intermitent, infiltrate pulmonare migratorii (imagistic), eozinofilie și titruri crescute de anticorpi anti-Aspergillus; se pot asocia manifestări de sinuzită alergică. Poate fi diagnosticată ca o complicație a astmului bronșic (10% din cazuri) sau a fibrozei chistice (25% din cazuri) [12]. Tratamentul clasic constă în corticoterapie. Există studii care prezintă răspuns favorabil la

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
este patognomonică pentru coccidioidomicoză. În cazul revărsatelor pleurale, probabilitatea de a izola fungul din biopsia pleurală este mai mare decât din lichidul pleural. Pozitivarea recentă a testelor cutanate indică diagnosticul. Testele serologice utilizează coccidioidina (antigen în fază micelială) pentru detectarea anticorpilor circulanți. IgM apar în primele 1-3 săptămâni de la infecție, dar și în recăderi sau în diseminări. IgG apar după 4-6 săptămâni de la infecție, cu titru maxim la 2-3 luni, după care dispar în câteva luni; titrurile seriate arată evoluția bolii

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
emisie de pozitroni efectuată cu 18F-fluorodeoxyglucoză) pentru identificarea sediilor de diseminare [8]. Culturile pozitive din urină sau leziuni mucoase nu diagnostichează candidoza sistemică, dar au valoare de diagnostic culturile pozitive din LCR. Ca teste serologice se pot determina antigenele fungice, anticorpii specifici, detectarea prin PCR, iar din urină - raportul D-arabinitol/ L-arabinitol. Tratament Candidoza localizată la diverse organe este tratată cu amfotericină B și 5-fluorocitozină. Pneumonia candidozică necesită biopsie pulmonară pentru confirmare. Candidemia are indicație de fluconazol sau voriconazol la non-neutropenici sau

Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat (2008) [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]