3,639 matches
-
IGT dar nu și IFG se asociază cu un IMT crescut și deci cu apariția precoce a aterosclerozei. Excursiile hiperglicemice postprandiale par să inducă un exces de risc cardiovascular față de riscul estimat doar prin valoarea HbA1c. Alterarea glicoreglării manifestată prin hiperglicemia postprandială nu este un fenomen singular ci apare într-un context metabolic modificat, în care creșterea nivelurilor serice ale trigliceridelor și scăderea nivelurilor de HDL-colesterol alcătuiesc tabloul biologic al dislipemiei diabetice însoțită de hiperlipemie postprandială. La subiecții la care se
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
indus de prezența celorlalți factori de risc. Ca urmare, orice intervenție menită a preveni apariția diabetului la persoanele cu risc cardiovascular și de a reduce excursiile glicemice postprandiale poate să încetinească evoluția aterosclerozei și să prevină apariția bolii coronariene. Tratamentul hiperglicemiei și efectul său asupra evenimentelor cardiovasculare. Primul studiu care a investigat efectele tratamentului hipoglicemiant asupra incidenței evenimentelor și a mortalității cardiovasculare a fost UGDP, în care 823 pacienți au fost randomizați pe cele cinci brațe ale studiului: placebo, tolbutamid, insulinoterapie
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
ori întârziată. De altfel, cel mai adesea prezentarea la medic cu ocazia unui infarct miocardic acut se face pentru simptome atipice, cum ar fi vărsături, dispnee, astenie marcată, confuzie sau chiar elemente clinice care mimează fie o hipo- fie o hiperglicemie. Dacă există înțelegerea acestor particularități clinice de prezentare, atunci adresarea pacienților către o unitate coronariană se face cu rapiditate și șansele de reușită ale intervențiilor terapeutice de salvare a miocardului ischemiat cresc. Mortalitatea intraspitalicească a pacienților diabetici cu infarct acut
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
și urmărirea variațiilor glicemice are semnificație diagnostică pentru determinarea sensibilității la insulină. În cazuri rare, insulina poate fi utilizată la pacienții astenici sau denutriți, cu apetit diminuat, atât pentru stimularea poftei de mâncare cât și pentru promovarea anabolismului proteic. Corectarea „hiperglicemiilor nediabetice”, înregistrată la pacienții critici, ameliorează prognosticul vital al acestora. În ultimii ani, în mod experimental pe animale (șoareci NOD, șobolani BB), și ulterior prin studii pilot la oameni, s-a sugerat că, în cazul rudelor celor cu DZ de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Rodica Perciun, Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92267_a_92762]
-
cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații catabolismul proteic și lipidic sunt mult crescute. Ele accentuează hiperglicemia indusă de deficiența insulinică, care la rândul ei declanșează secvențele fiziopatologice care duc la pierdere de apă și electroliți pe cale urinară. Aceste pierderi sunt accentuate uneori de vărsături și diaree, dar și de perspiratio insensibile din stările febrile (prin care
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cărei valoare se apropie de 400 mOsm/l. Fiziopatologic, coma hiperosmolară este dominată de absența cetoacidozei. Explicația clasică este următoarea: insulinemia plasmatică, întâlnită în această formă de diabet este suficientă pentru a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă s-ar datora, în primul rând, lipsei utilizării periferice a glucozei între altele datorată și precarității hemodinamicii periferice secundare deshidratării. 1.Tabloul clinic În etapa premonitorie, care poate dura zile sau săptămâni, pacientul prezintă astenie fizică progresivă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
fizică progresivă, scăderea apetitului alimentar și a aportului hidric (lipsa setei), care au ca rezultat scăderea în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare. Etapa de comă hiperosmolară manifestă este provocată de intervenția unor factori care induc inițial, fie hiperglicemie marcată (infecții acute, pancreatite acute, accident vascular cerebral etc.), fie o deshidratare hipertonă importantă (tratament diuretic intempestiv, enterocolite acute, vărsături etc.). Prezența hiperglicemiei reprezintă un factor suplimentar de deshidratare, prin diureza osmotică indusă de glicozurie. (Fig. 5). Cantitățile de lichid
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de deshidratare. Etapa de comă hiperosmolară manifestă este provocată de intervenția unor factori care induc inițial, fie hiperglicemie marcată (infecții acute, pancreatite acute, accident vascular cerebral etc.), fie o deshidratare hipertonă importantă (tratament diuretic intempestiv, enterocolite acute, vărsături etc.). Prezența hiperglicemiei reprezintă un factor suplimentar de deshidratare, prin diureza osmotică indusă de glicozurie. (Fig. 5). Cantitățile de lichid necesare pot depăși 8-10 litri în 24 de ore. Viteza inițială de administrare a lichidelor alese va fi mai mare (1, 5 l
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
creierului, mai precis la nivelul hipotalamusului. În acest sens au fost aduse mai multe argumente, printre care: inhibiția răspunsului neuroendocrin contrareglator la hipoglicemia sistemică, dacă concentrația glucozei la nivel cerebral este menținută normală prin infuzia locală de glucoză (26); apariția hiperglicemiei după leziuni la nivelul hipotalamusului (4); reducerea răspunsului hormonal contrareglator la animalele euglicemice prin realizarea experimentală a glucoprivării în nucleul ventromedial hipotalamic (5); ameliorarea răspunsului hormonal contrareglator la animale dacă se menține concentrația normală a glucozei la nivelul hipotalamusului, prin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cantitatea de fluide administrată. În arsurile mari, edemul este maxim la aproximativ 18-24 h. Tulburările metabolice arsurile întinse determina intensificarea reacțiilor catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate liniile metabolice: metabolismul glucidic, cu tendința la hiperglicemie prin glicogenoliza; metabolismul lipidic prin lipoliza stimulată de catecolamine (suport energetic); metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului până la hipoproteinemie; se reactivează gluconeogeneza cu creșterea consecutivă a pierderilor azotate, care pot ajunge la 30g/zi; hipoproteinemia se asociază cu imunodepresia; acidoza metabolica
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
privative (plus semantic = indicarea eliminării unei părți dintr-un întreg): descreți, deșira, dezgăti etc.; * prefixe iterative (plus semantic = ideea de repetiție/ acțiune percepută ca repetitivă): recrea, răscroi, răzgândi etc.; * prefixe neologice (introduse mai recent în sistemul limbii): comesean, consătean, compatriot, hiperglicemie, hipoglicemie, intersemestrial, intrasemestrial, anticameră 63/ antecameră, ultramodern, megapetrecere, ex-prim-ministru, pretext, postcalcul etc. * prefixe de reversibilitate (plus semantic = perceperea acțiunii ca inversă Zugun, 2000, p. 120): dezrădăcina, desface, demonta, decoda etc. (b) Compunerea constă în formarea de cuvinte noi, pe teritoriul
by ANGELICA HOBJILĂ [Corola-publishinghouse/Science/978_a_2486]
-
crescut cu aproximativ 50%, ajungând la 172 milioane, iar estimările arată că în anul 2030, numărul pacienților cu DZ va depăși 360 milioane. DZ1 se caracterizează prin distrugerea celulelor B pancreatice, urmată de instalarea deficitului absolut de insulină asociată cu hiperglicemie cronică. DZ1 a fost clasificat în funcție de mecanismele care determină distrugerea celulelor B pancreatice în: tip IA (mediat autoimun) și tip IB (idiopatic). Majoritatea cazurilor de DZ1 sunt de tip IA. Studiile realizate pe gemeni monozigotici au arătat că maximum 60
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
granulom sarcoid fără cazeificare A Tratament de inducție: sulfasalazină, antibiotice, budesonide, corticosteroizi po, infliximab Tratament de menținere: agenți imunosupresori (azatioprină, mercaptopurină, metotrexat) sau infliximab Tratament 5 ASA? Corticosteroizi-prednison 40mg/zi, budesonide 9mg/zi PDN-intoleranță digestivă, față în lună plină, acnee, hiperglicemie, depresie, psihoză, osteoporoză, cataractă, retard creștere Azatioprină, 6-mercaptopurină Metotrexat-25mg/săpt Ciprofloxacin, metronidazol TERAPIE BIOLOGICĂ Ac anti TNFalfa Blocarea selectivă a cascadei inflamatorii Infliximab-5mg/kgcorp Rezistentă sau fistulizantă RA: reactivare TBC, agravare IC, infecții, anafilaxie Ac anti-infliximab-61% Tratament chirurgical Refractar la
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Somatostatina scade presiunea portală și fluxul în vena azygos. Ideal, se recomandă administrarea unui bolus de 250 µg înainte de internare urmată de 250 µg/h în perfuzie 5 zile. Este eficient în oprirea HDS și facilitează tehnicile endoscopice. Efecte adverse: hiperglicemia. Octreotidul scade presiunea portală, fluxul în vena azygos și mezenterică, presiunea intravariceală, având efect hemostatic în 80-85% din cazuri. Doza este de 50 µg i.v. în bolus urmată de perfuzie i.v. continuă cu 25-50 µg/h, 2 zile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
studiile au arătat procente variabile - 4,3-7% din pacienții cu ulcere) (35, 2), dar existența unui flux sanguin diminuat favorizează apariția leziunilor și influențează negativ evoluția lor. Diabetul zaharat este asociat cu scăderea capacității imunitare, scădere exacerbată în timpul crizelor de hiperglicemie, astfel că există o incidență crescută, precum și o evoluție mai severă a infecțiilor la acești pacienți. Evoluția severă este și consecința asocierii dintre neuropatie, boala vasculară și dezechilibrul metabolic. Consecințele infecției piciorului diabetic sunt severe: infecția este cauza directă pentru
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
venele ce trec la nivelul fasciei afectate. În zona afectată de gangrenă se produce necroza de coagulare la nivelul epidermului, dermului și a fanerelor. Sunt prezente numeroase polimorfonucleare și monocite la nivelul leziunilor. Analizele de laborator includ VSH ridicat, leucocitoză, hiperglicemie, fibrinogen crescut; se poate instala chiar coma cetoacidozică. 2. Tabloul clinic al piciorului diabetic 2.1. Anamneza Simptome legate de neuropatie - amorțeli, furnicături, durere, crampe, senzația de picior rece, cald, arsură sau picior greu; sunt agravate nocturn sau dimineața la
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
I, juvenil sau al adultului tânăr până la 26 ani). NB. Diabetul zaharat tip I este o boală metabolică, de cele mai multe ori determinată genetic, cu evoluție cronică stadială, în care lipsa sau scăderea insulinei eficiente determină scăderea glucozei celulare urmată de hiperglicemie care, dacă nu este corectată, antrenează perturbări ale metabolismului lipidic, protidic și ale echilibrului hidro-electrolitic. Aceste perturbări, după o perioadă variabilă, în funcție de o serie de factori favorizanți/determinanți, medico-psiho-sociali, conduc la apariția complicațiilor metabolice, cardiovasculare, oftalmologice, renale, infecțioase. - Cu cât
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194508_a_195837]
-
I, juvenil sau al adultului tânăr până la 26 ani). NB. Diabetul zaharat tip I este o boală metabolică, de cele mai multe ori determinată genetic, cu evoluție cronică stadială, în care lipsa sau scăderea insulinei eficiente determină scăderea glucozei celulare urmată de hiperglicemie care, dacă nu este corectată, antrenează perturbări ale metabolismului lipidic, protidic și ale echilibrului hidro-electrolitic. Aceste perturbări, după o perioadă variabilă, în funcție de o serie de factori favorizanți/determinanți, medico-psiho-sociali, conduc la apariția complicațiilor metabolice, cardiovasculare, oftalmologice, renale, infecțioase. - Cu cât
EUR-Lex () [Corola-website/Law/194509_a_195838]
-
în studiu (180Ă. La subiecŃii care prezentau insulinorezistenŃă s-au înregistrat în plus, valori serice crescute ale acizilor grași liberi, ale trigliceridelor, ale LDL colesterolului, ale fibrinogenului, ale activităŃii PAI-1 și scăzute ale HDL colesterolului. De asemenea, s-a constatat hiperglicemie postprandială la fumătorii cu diabet zaharat, cunoscută ca având un efect important în insulinorezistenŃă. Un studiu care a utilizat nicotina administrată intravenos la nefumători a demonstrat că aceasta determină scăderea cu 30% a sensibilităŃii la insulină la subiecŃii cu diabet
Mic ghid al practicianului FUMATUL by Florin Mitu () [Corola-publishinghouse/Science/1684_a_2997]
-
fungi din subclasa Zygomycetes, clasele Mucor, Absidia, Rhizopus, Mortierella, Basidiobolus. Boala mai este denumită și ficomicoză. Acești fungi sunt saprofiți ubicuitari, în condiții normale nefiind patogeni pentru oameni. Anumite condiții patologice reprezintă factori de risc pentru mucormicoză: neutropenia prelungită, acidoza, hiperglicemia, tratamentul chelator cu deferoxamină, limfoame, leucemii, tratamentul prelungit cu antibiotice, antimetaboliți sau corticosteroizi, imunosupresia post-transplant. Sporii inhalați de către acești pacienți depășesc capacitatea de fagogitare a macrofagelor pulmonare; se produce invazia și tromboza vaselor sangvine, cu necroză tisulară și formare de
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
a cel puțin 5-15 leucocite/câmp microscopic cu rezoluție înaltă - glicozurie: prezența glucozei în urină, apare când glicemia crește peste 180 mg% (pragul de eliminare în urină), adică în diabetul zaharat dezechilibrat. Poate fi prezentă în afecțiuni tubulo-interstițiale în absența hiperglicemiei. - corpii cetonici (cetonuria): prezenți în diabetul zaharat complicat cu cetoacidoză, după post prelungit sever (cetoza de foame) sau consum excesiv de alcool fără alimentație în paralel (cetoza alcoolică). - pigmenții biliari: reprezentați de urobilinogen (prezent în cantitate mică în urina normală), bilirubina
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în DZ tip 2 poate exista din momentul diagnosticului), controlul glicemiei, coexistența altor factori de risc (HTA, fumatul, dislipidemia) și a altor manifestări de microangiopatie diabetică (retinopatia diabetică). Patogeneza este complexă și implică factori genetici, hemodinamici (HTA, creșterea RFG), metabolici (hiperglicemia), hormonali (sistemul renină-angiotensinăaldosteron, endotelina, prostaglandine, oxid nitric, factori de creștere). Anatomopatologic se caracterizează prin rinichi măriți de volum la debutul bolii, iar microscopic prin leziuni de glomeruloscleroză. Leziunile glomerulare sunt variate și se asociază cu leziuni tubulo-interstițiale și vasculare sclerotice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
numită dializat. Este o formă de dializă la domiciliu, simplă și ieftină, echivalentă cu hemodializa ca rezultate asupra supraviețuirii. Este singura posibilitate pentru pacienții cu abord vascular epuizat (complicații ale fistulelor), dar are dezavantajul riscului de complicații infecțioase (peritonită), malnutriție, hiperglicemie, dislipidemie, degradarea peritoneului. Indicațiile de dializă sunt: - complicații ale uremiei (encefalopatia uremică, manifestări severe de neuropatie uremică, malnutriția progresivă, HDS, pericardita) - dificultatea controlului volemiei (hiperhidratare refractară), tulburări hidroelectrolitice sau acidobazice refractare la tratament - clearance de creatinină < 10 ml/min. Transplantul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
etc), CT, PET, scintigrafie osoasă sau RMN, biopsie din sediile extraganglionare c. alte teste - sindrom biologic de inflamație hemoleucograma: anemie + leucocitoză moderată cu neutrofilie și limfopenie, uneori eozinofilie + trombocitoză - teste funcționale hepatice și renale - afectate în cazul infiltrației tumorale - hipo-/hiperglicemie, hipercalcemie (în caz de infiltrație pancreatică) - obligatorie determinarea HIV - citokine inflamatorii cu nivel crescut. Principii de tratament Reguli generale tratamentul se aplică în centre specializate în funcție de stadiul de boală - terapia combinată (radio- și chimioterapia) este de preferat în majoritatea cazurilor
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fotoprotectoare, preparate cortizonice), anticoagulante în sindromul antifosfolipidic, medicație adaptată complicației de organmedicații în studiu: Lupuzor (agent imunosupresor), DHEA (dehydroepiandrosteron - neurosteroid). DIABETUL ZAHARAT Definiție Diabetul zaharat este un sindrom care include tulburări ale metabolismului glucidelor, lipidelor și proteinelor, are în comun hiperglicemia plasmatică cronică care, necorectată, este responsabilă de dezvoltarea complicațiilor specifice, acute și/sau cronice. Clasificarea diabetului zaharat Clasificarea utilizată de principalele foruri naționale și internaționale este bazată pe etiopatogenia principalelor categorii de diabet (Tabelul 13) și include 4 clase clinice
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]