11,250 matches
-
LCR de celule predominante, având pe suprafața lor moleculele: CD4+CDw29+ și foarte puține celule de suprafață CD4+CD45 RA+. Stimularea acestor două tipuri de celule a fost obținută pe culturi de celule cu anti-CD2 și PMA. Prin administrarea acestor anticorpi anti-CD2 la bolnavi cu SM s-a obținut o slabă proliferare de celule CD4+CDw29+ pentru că sunt slab reprezentate în LCR. În schimb, administrarea lor la bolnavi cu maladii inflamatorii ale SNC, este urmată de o proliferare considerabilă a celulelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nu s-au descoperit dovezi de infecție recentă cu VEB, nici chiar la cei la care proba de sânge a fost prelevată în momentul primului episod demielinizant. Între pacienții cu SM și martori nu s-au înregistrat diferențe în ceea ce privește prevalența anticorpilor împotriva paravirusului B19, dar probabilitatea expunerii la VHS a fost mai mică la copiii cu SM decât la subiecții control. Copiii cu SM au probabilitatea semnificativ mai mare de a fi infectați cu VEB, decât subiecții sănătoși de aceeași vârstă
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar putea juca un rol în patogeneza SM. Expunerea la VEB are ca rezultat infecția persistentă a limfocitelor B, prolifererea clonelor de celule B transformate viral și sinteza de anticorpi îndreptați împotriva anumitor antigene virale; totodată celulele B infectate se află sub supraveghere continuă a limfocitelor T (BRAY P.F. 1992). Prezența limfocitelor T răspunzătoare la stimulul antigenic reprezentat de VEB nu are în mod inerent semnificația patologică, întrucât aceste celule
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
nu este un factor declanșator obligatoriu, dovadă cei 5 copii cu SM, VEB-negativi. Posibilul rol al virusului herpetic uman 6 (VHU-6) a fost sugerat de expresia acestui virus la nivelul celulelor sistemului nervos central, ca și de titrurile crescute de anticorpi anti VHU-6 în serul pacienților cu SM (KNOX K.K. și colab., 2000). Infecția cu virusul herpetic uman 6, varianta A duce la activarea genomului VEB în limfocitele B infectate (CUOMO L. și colab. 1995), avansând posibilitatea acțiunii concertate a mai
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
este dacă infecția cu VEB inițiază, mai degrabă decât întreține, procesele imunologice implicate în SM. Un studiu 51 asupra infecției cu VEB efectuat pe 3 milioane de cadre militare din armata SUA a evidențiat o asociere pozitivă puternică între prezența anticorpilor anti-VEB și riscul de SM, probele de sânge analizate fiind prelevate cu mai mult de 5 ani înaintea diagnosticului cu SM (LEVIN L. J. și colab., 2003). Mai multe dovezi în favoarea rolului VEB în inițierea patogenezei SM pot fi obținute
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bolnavilor cu SM, s-a observat că acesta este un puternic inhibitor al activității gelatinazelor, limitând pătrunderea celulelor T în sistemul nervos central. Etapa a III-a se petrece în sistemul nervos central și constă în agresiunea imuno-inflamatorie axomielică a anticorpilor secrectați de limfocitele B, împotriva numeroaselor proteine mielice și lipide ale învelișului mielic. Țintele principale ale anticorpilor sunt proteina bazică mielică, proteina proteolipidică, glicoproteina mielică oligodendrocitară, proteina specifică oligodendrocitară, precum și alfa-beta crystalin, care apare în teaca de mielină după declanșarea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulelor T în sistemul nervos central. Etapa a III-a se petrece în sistemul nervos central și constă în agresiunea imuno-inflamatorie axomielică a anticorpilor secrectați de limfocitele B, împotriva numeroaselor proteine mielice și lipide ale învelișului mielic. Țintele principale ale anticorpilor sunt proteina bazică mielică, proteina proteolipidică, glicoproteina mielică oligodendrocitară, proteina specifică oligodendrocitară, precum și alfa-beta crystalin, care apare în teaca de mielină după declanșarea răspunsului inflamator (numită și proteina de stress). Un mediator al agresiunii în afecțiunile autoimune este radicalul liber
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
liber oxid nitric (NO). El este implicat în distrucția oligodendrogliei de către celulele microgliale. Oxidul nitric a fost identificat în leziunile demielinizante din SM. Interferonul gama și factorul de necroză tumorală alfa favorizează pătrunderea oxidului nitric în microglie, osteocite și macrofage. Anticorpii, oxidul nitric și factorul de necroză tumorală alfa distrug mielina și activează macrofagele pentru a fagocita componentele mielinice. Celulele T activate și macrofagele mai produc o substanță numită osteopontin, care mobilizează mai multe celule T helper 1 în producția de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
reflectă 58 fără îndoială factori multipli. Se disting cel puțin câteva din elementele imune și inflamatoare care afectează axonii, de cele care distrug mielina. Axonii sunt, ca și canalele ionice și neurofilamentare, ținta unui atac imun direct primar sau secundar. Anticorpii la componentele neurofilamentare, gangliozidele, glucoproteina din mielina oligodendrocitelor au fost legate de SM progresivă (GENAIN C.P. și colab., 2002; SILBER E. și colab., 2002; TAYYEBEN SADATIPOUR B. și colab., 1998). Alternativ, distrugerea ar putea reflecta efecte trecătoare secundare de la factorii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Studiile lui LUCCINETTI C. F. (2000) sugerează eterogenitatea imunopatologică. Rezultatele tuturor studiilor arată patru imunopatologii distincte: tipul 1 cu frecvența de 19% are mecanism mediat macrofagic și în care este prezentă remielinizarea; tipul 2 cu frecvența de 53% mediat de anticorpi și complement cu prezența remielinizării; tipul 3 cu frecvența de 26% în care se găsește moartea apoptotică a oligodendrocitelor, care scad ca număr și în care nu se întâlnește remielinizarea și tipul 4 cu frecvența de 2% în care predomină
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
dintre serul animalelor sănătoase și cele bolnave, evidențiază pe de o parte, creșterea fracțiunilor II și IV la animalele bolnave (ceea ce demonstrează un proces inflamator), și pe de altă parte creșterea fracțiunilor VI și VII, ceea ce demonstrază o sinteză de anticorpi). Pe electroforezele serurilor de la animalele bolnave și tratate cu ACTH și Imuran, am observat o scădere a fracțiunilor II, IV, VI, VII (mai evidentă la animalele tratate cu Imuran), ceea ce denotă o influiență puternică a acestor medicamente (mai ales a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de imunoglobulină G. Aceste cantități de imunoglobulină G au scăzut semnificativ din lichidul animalelor, după tratament cu Imuran și ACTH. 67 Prezența complexelor imune circulante la animalele bolnave în ser și LCR, reflectă o reacție antigen-anticorp, deci prezența indirectă a anticorpilor antimielitici în serul și lichidul animalelor bolnave de EAE. Determinarea complexelor imune circulante s-a efectuat după metoda descrisă de HASKOVA și colaboratorii, modificată de ABRUDAN și colaboratorii (1980). Valoarea maximă exprimată în unități, pe care am găsit-o în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
bolii (teoria imunogenetică; autoimună). b. Se pune apoi întrebarea dacă există în aceste boli un răspuns imun față de un antigen specific pentru SNC. În EAE, răspunsul este dirijat împotriva proteinei bazale a mielinei. În SM, nu s-au demonstrat încă anticorpi împotriva unui antigen neuronal sau glial, în schimb s-au evidențiat răspunsuri imun-umorale. Indirect prin creșterea titrului de imunoglobuline, s-a demonstrat existența anticorpilor umorali antimielinici (POPOVICIU - 1967; BECUS - 1967; SZABÓ - 1967). c. Privind existența unui răspuns împotriva unui antigen
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
EAE, răspunsul este dirijat împotriva proteinei bazale a mielinei. În SM, nu s-au demonstrat încă anticorpi împotriva unui antigen neuronal sau glial, în schimb s-au evidențiat răspunsuri imun-umorale. Indirect prin creșterea titrului de imunoglobuline, s-a demonstrat existența anticorpilor umorali antimielinici (POPOVICIU - 1967; BECUS - 1967; SZABÓ - 1967). c. Privind existența unui răspuns împotriva unui antigen neidentincat, putem spune că în EAE nu există (aici antigenul este cunoscut), pe când în SM există un asemenea răspuns, manifestându-se prin nivelul crescut
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
posibilitatea urmăririi tratamentului și întreruperii lui atunci când concentrația imunoglobulinei G scade sub valori critice. r. Determinarea complexelor imune aduce un nou mijloc de investigație, atât în patologia experimentală, cât și în cea clinică umană. Prezența complexelor imune atestă indirect prezența anticorpilor antimielinici în serul și lichidul animalelor bolnave de EAE. Semnificația prezenței anticorpilor antimielinici este foarte bine cunoscută, dar evidențierea lor în serul și lichidul animalelor bolnave necesită o tehnică foarte laborioasă de imunofluorescență, care nu este disponibilă la nivelul tuturor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
valori critice. r. Determinarea complexelor imune aduce un nou mijloc de investigație, atât în patologia experimentală, cât și în cea clinică umană. Prezența complexelor imune atestă indirect prezența anticorpilor antimielinici în serul și lichidul animalelor bolnave de EAE. Semnificația prezenței anticorpilor antimielinici este foarte bine cunoscută, dar evidențierea lor în serul și lichidul animalelor bolnave necesită o tehnică foarte laborioasă de imunofluorescență, care nu este disponibilă la nivelul tuturor unităților sanitare din țară. s. La animalele care au făcut EAE, valoarea
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
apariția demielinizării. S-au descris mai multe modele de demielinizare. Astfel avem tipul 1, caracterizat prin supraviețuirea și proliferarea oligodendrocitelor. Acest tip, 80 la rândul lui are 2 variante: demielinizarea mediată de macrofage și celule T și demielinizarea produsă de anticorpi și complement. Tipul 2 se caracterizează prin distrugere de oligodendrocite și are o variantă cu moarte apoptotică oligodendrocitică și o a doua variantă cu degenerarea oligodendrocitelor în substanța albă din jurul plăcii. Plăcile de demielinizare sunt multiple (de unde și denumirea bolii
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fi supraapreciată. Sunt cazuri de SM care manifestă dificultăți speciale în diagnosticul bolii (MATTHEWS B., 1998). Amintim unele situații care pot fi confundate cu SM. Acestea includ arii multifocale de ischemie cerebrală sau infarctizare la tineri cu boli ca: sindromul anticorpilor fosfolipidici, LESD, CADASIL, boala TAKAYASHU, sifilis meningo-vascular sau disecție de carotidă, etc. Infecții diverse cum ar fi cea cu HTLV 1 sau boala LYME pot prezenta asemănări izbitoare cu SM. Ataxia cerebeloasă, ca manifestare paraneoplazică la tineri poate pune probleme
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și colab. (1997) testează adezivitatea celulelor endoteliale în ser și LCR-ul bolnavilor cu SM și o găsește crescută. La aproximativ jumătate din bolnavii cu SM se pun în evidență complexe imuno-circulante în LCR. Aceste complexe imuno-circulante sunt formate din anticorpi, antioligodendrocite, anti-celule endoteliale și anti-limfocite, anti-PBM și anti-galactocerebrozide (SADATIPOUR B. T. și colab., 1998). Valorile crescute ale complexelor imue circulante în ser, dar mai ales în LCR, reprezintă un marker al severității SM. E. Diagnosticul diferențial al SM În general
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
reacții pozitive pentru lues în sânge și lichidul cefalorahidian. Anemia pernicioasă la un bolnav tânăr cu tulburări de sensibilitate profundă, ataxie și uneori semne piramidale se diferențiază greu de o SM. Examenul hematologic, inclusiv al măduvei osoase, al secreției gastrice, anticorpi antimucoasă gastrică vin în sprijinul diagnosticului de anemie penicioasă. Scleroza laterală amiotrofică se poate confunda cu SM, atunci când în tabloul clinic predomină semnele din sindromul de neuron motor central. Absența oricărei tulburări de sensibilitate, prezența furnicăturilor, examenul electromiografic, ne ajută
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
umană. Acest sânge nou este reintrodus în sistemul vascular al bolnavului. Procedeul se repetă de mai multe ori, la anumite intervale de timp. Acest procedeu se bazează pe ipoteza că plasma sanguină a bolnavilor de SM este posibil să conțină anticorpi ce pot leza mielina sau încetini conducerea influxului nervos. Odată cu îndepărtarea plasmei se îndepărtează și acești posibili anticorpi, obținându-se efecte favorabile în procesul patologic din SM. În mai multe studii s-a evaluat eficacitatea plasmaferezei în SM. Două dintre
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
la anumite intervale de timp. Acest procedeu se bazează pe ipoteza că plasma sanguină a bolnavilor de SM este posibil să conțină anticorpi ce pot leza mielina sau încetini conducerea influxului nervos. Odată cu îndepărtarea plasmei se îndepărtează și acești posibili anticorpi, obținându-se efecte favorabile în procesul patologic din SM. În mai multe studii s-a evaluat eficacitatea plasmaferezei în SM. Două dintre acestea nu au arătat nici un rezultat semnificativ în raport cu azathiopirina. WEINER și colaboratorii (1989) au raportat stimularea retrocedării, simptomelor
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
a neoplasmelor. Serul antilimfocitar, globulina antilimfocitară și antitimocitică se bazează pe acțiunea de distrugere a limfocitelor din corpul bolnavilor cu SM, având astfel un efect imuno-supresor. În cursul tratamentului cu aceste preparate apar multiple reacții adverse, ceea ce le limitează eficacitatea. Anticorpii monoclonali reprezintă anticorpi foarte specifici față de componenții chimici reperați din membrana celulelor limfocitare. Datorită strictei lor specificități, prin administrarea acestui preparat se poate elimina efectiv orice populație selecționată de limfocite, implicate în producerea SM. S-au produs anticorpi monoclonali împotriva
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
antilimfocitar, globulina antilimfocitară și antitimocitică se bazează pe acțiunea de distrugere a limfocitelor din corpul bolnavilor cu SM, având astfel un efect imuno-supresor. În cursul tratamentului cu aceste preparate apar multiple reacții adverse, ceea ce le limitează eficacitatea. Anticorpii monoclonali reprezintă anticorpi foarte specifici față de componenții chimici reperați din membrana celulelor limfocitare. Datorită strictei lor specificități, prin administrarea acestui preparat se poate elimina efectiv orice populație selecționată de limfocite, implicate în producerea SM. S-au produs anticorpi monoclonali împotriva tuturor subclaselor de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
limitează eficacitatea. Anticorpii monoclonali reprezintă anticorpi foarte specifici față de componenții chimici reperați din membrana celulelor limfocitare. Datorită strictei lor specificități, prin administrarea acestui preparat se poate elimina efectiv orice populație selecționată de limfocite, implicate în producerea SM. S-au produs anticorpi monoclonali împotriva tuturor subclaselor de celule T, inclusiv împotriva celulelor T helper sau împotriva receptorilor celulelor T. Recent s-au încheiat studii pilot cu acești anticorpi monoclonali anti T11, anti T12 și anti T4 și alte studii sunt încă în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]