41,505 matches
-
N. Paulescu” a crescut de la ~ 40% la începutul anilor ′70 la 48% în prezent, 59% dintre aceștia fiind femei și 41% bărbați. Distribuția terapeutică a pacienților peste 65 de ani este următoarea: 10,3% sunt tratați cu insulină, 5% cu insulină și antidiabetice orale, 58,4% cu antidiabetice orale, iar 26,3% sunt pe dietă. Se observă că la cei 5% din pacienții cu insulino-dependență primară se adaugă alți 10,3% cu insulino-dependență secundară, anual aproximativ 1% din pacienții insulino-independenți devenind
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
cauzele asociate cu deteriorarea toleranței la glucoză cu vârsta se numără: scăderea masei slabe a corpului și creșterea masei grase, scăderea activității fizice, creșterea tonusului adrenergic și a rezistenței vasculare periferice. Mai specific, îmbătrânirea se asociază cu scăderea secreției de insulină β celulare și cu rezistență periferică la acțiunea insulinei (Fig. 4) T2DM este considerat în prezent a 5-a boală cronică comună la vârstnici, ce afectează peste 20% din aceste persoane (cca. 1/2 dintre ei nu sunt diagnosticați) (44
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
se numără: scăderea masei slabe a corpului și creșterea masei grase, scăderea activității fizice, creșterea tonusului adrenergic și a rezistenței vasculare periferice. Mai specific, îmbătrânirea se asociază cu scăderea secreției de insulină β celulare și cu rezistență periferică la acțiunea insulinei (Fig. 4) T2DM este considerat în prezent a 5-a boală cronică comună la vârstnici, ce afectează peste 20% din aceste persoane (cca. 1/2 dintre ei nu sunt diagnosticați) (44). Dacă în trecut, frecvența crescută a DZ și toleranței
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
încărcarea orală cu glucoză, este întârziată la 3-4 ore la vârstnici (53, 75), aceasta putând cauza hiperglicemie persistentă independentă de preluarea periferică a glucozei (75). Ca și subiecții mai tineri, vârstnicii slabi prezintă o alterare profundă a secreției pancreatice de insulină, dar în contrast cu aceștia, au rezistență minimă la acțiunea periferică a insulinei. Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
53, 75), aceasta putând cauza hiperglicemie persistentă independentă de preluarea periferică a glucozei (75). Ca și subiecții mai tineri, vârstnicii slabi prezintă o alterare profundă a secreției pancreatice de insulină, dar în contrast cu aceștia, au rezistență minimă la acțiunea periferică a insulinei. Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
preluarea periferică a glucozei (75). Ca și subiecții mai tineri, vârstnicii slabi prezintă o alterare profundă a secreției pancreatice de insulină, dar în contrast cu aceștia, au rezistență minimă la acțiunea periferică a insulinei. Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
au rezistență minimă la acțiunea periferică a insulinei. Vârstnicii obezi, spre deosebire de tineri, au o secreție de insulină relativ normală, dar similar tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
tinerilor au insulinorezistență periferică marcată. Se poate spune deci că principalul defect al vârstnicilor nonobezi este secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei musculare. Într-adevăr a fost demonstrat că IEC
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
secreția inadecvată de insulină indusă de glucoză, în timp ce la vârstnicii obezi insulinorezistența periferică este principalul mecanism patogenic. O altă observație interesantă este că abilitatea insulinei de a crește fluxul sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei musculare. Într-adevăr a fost demonstrat că IEC pot îmbunătății sensibilitatea la insulină la pacienții cu T2DM și HTA, sugerând că medicamentele ce cresc
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
sangvin este marcat redusă la vârstnicii obezi, insulinorezistenți. Vasodilatația mediată de insulină contribuie la înlăturarea din circulația periferică a aproximativ 30% din glucoza prezentă, prin creșterea preluării ei musculare. Într-adevăr a fost demonstrat că IEC pot îmbunătății sensibilitatea la insulină la pacienții cu T2DM și HTA, sugerând că medicamentele ce cresc fluxul sangvin muscular pot fi adjuvanți importanți ai terapiei persoanelor vârstnice cu T2DM. Semnificația prezenței anticorpilor antiinsulari și anti GAD la persoanele vârstnice slabe cu T2DM este încă neclară
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
neclară, observându-se că spre deosebire de pacienții mai tineri (la care frecvența prezenței acestor anticorpi este similară) posibilitatea ca un pacient vârstnic cu anticorpi anti GAD să necesite insulinoterapie în viitor este mult mai mică (76). Preluarea de glucoză nemediată de insulină: preluarea glucozei la nivel celular poate fi stimulată și de nivelul glicemiei, în absența insulinei (12). La persoanele normale, aproximativ 70% din glucoza preluată în condiții à jeun, mai ales la nivelul SNC, este independentă de insulină, iar postprandial aproximativ
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
similară) posibilitatea ca un pacient vârstnic cu anticorpi anti GAD să necesite insulinoterapie în viitor este mult mai mică (76). Preluarea de glucoză nemediată de insulină: preluarea glucozei la nivel celular poate fi stimulată și de nivelul glicemiei, în absența insulinei (12). La persoanele normale, aproximativ 70% din glucoza preluată în condiții à jeun, mai ales la nivelul SNC, este independentă de insulină, iar postprandial aproximativ 50% din glucoza preluată este independentă de insulină, iar preluarea are loc mai ales la
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
glucoză nemediată de insulină: preluarea glucozei la nivel celular poate fi stimulată și de nivelul glicemiei, în absența insulinei (12). La persoanele normale, aproximativ 70% din glucoza preluată în condiții à jeun, mai ales la nivelul SNC, este independentă de insulină, iar postprandial aproximativ 50% din glucoza preluată este independentă de insulină, iar preluarea are loc mai ales la nivel muscular. Pacienții vârstnici sănătoși prezintă o alterare a preluării de glucoză nemediată de insulină în condiții à jeun, dar aceasta este
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
stimulată și de nivelul glicemiei, în absența insulinei (12). La persoanele normale, aproximativ 70% din glucoza preluată în condiții à jeun, mai ales la nivelul SNC, este independentă de insulină, iar postprandial aproximativ 50% din glucoza preluată este independentă de insulină, iar preluarea are loc mai ales la nivel muscular. Pacienții vârstnici sănătoși prezintă o alterare a preluării de glucoză nemediată de insulină în condiții à jeun, dar aceasta este normală în cursul hipoglicemiilor. Vârstnicii cu DZ prezintă o alterare mai
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
ales la nivelul SNC, este independentă de insulină, iar postprandial aproximativ 50% din glucoza preluată este independentă de insulină, iar preluarea are loc mai ales la nivel muscular. Pacienții vârstnici sănătoși prezintă o alterare a preluării de glucoză nemediată de insulină în condiții à jeun, dar aceasta este normală în cursul hipoglicemiilor. Vârstnicii cu DZ prezintă o alterare mai profundă a preluării de glucoză nemediată de insulină (37) ce pare a fi legată de scăderea abilității glucozei de a recruta transportori
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
nivel muscular. Pacienții vârstnici sănătoși prezintă o alterare a preluării de glucoză nemediată de insulină în condiții à jeun, dar aceasta este normală în cursul hipoglicemiilor. Vârstnicii cu DZ prezintă o alterare mai profundă a preluării de glucoză nemediată de insulină (37) ce pare a fi legată de scăderea abilității glucozei de a recruta transportori la nivelul membranei celulare. Modificări biologice moleculare: există puține informații despre anomaliile biologice moleculare la vârstnici. Defecte la nivelul genei glucokinazei, ce pot conduce la tulburări
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
a fi legată de scăderea abilității glucozei de a recruta transportori la nivelul membranei celulare. Modificări biologice moleculare: există puține informații despre anomaliile biologice moleculare la vârstnici. Defecte la nivelul genei glucokinazei, ce pot conduce la tulburări în secreția de insulină indusă de glucoză, au fost observate la vârstnicii slabi cu DZ. Informațiile existente sugerează că numărul receptorilor insulinici, ca și afinitatea acestora pentru insulină sunt normale, dar activitatea kinazică a receptorilor este anormală. Factori neuroendocrini: modificările legate de vârstă din
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
moleculare la vârstnici. Defecte la nivelul genei glucokinazei, ce pot conduce la tulburări în secreția de insulină indusă de glucoză, au fost observate la vârstnicii slabi cu DZ. Informațiile existente sugerează că numărul receptorilor insulinici, ca și afinitatea acestora pentru insulină sunt normale, dar activitatea kinazică a receptorilor este anormală. Factori neuroendocrini: modificările legate de vârstă din nucleul hipotalamic ventromedial pot fi asociate atât cu obezitatea, cât și cu intoleranța la glucoză (11). Leptina, produsă la nivelul adipocitelor, cu rol de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
este alt candidat ce acționează direct, pe calea axului neuroendocrin sau indirect, periferic, prin creșterea oxidării acizilor grași (82), creșterea activității fizice și termogenezei. Nivelul noradrenalinei plasmatice crește cu vârsta, ca urmare a creșterii tonusului simpatic. Modificări în secreția de insulină: odată cu înaintarea în vârstă s-a observat un declin progresiv al funcției β celulare, îmbătrânirea pancreasului fiind urmată de o scădere în secreția maximală stimulată de insulină (81), atât în cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
crește cu vârsta, ca urmare a creșterii tonusului simpatic. Modificări în secreția de insulină: odată cu înaintarea în vârstă s-a observat un declin progresiv al funcției β celulare, îmbătrânirea pancreasului fiind urmată de o scădere în secreția maximală stimulată de insulină (81), atât în cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea cu arginină. Îmbătrânirea se asociază atât cu alterarea secreției pulsatorii bazale de insulină, cât și cu modificări calitative în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
β celulare, îmbătrânirea pancreasului fiind urmată de o scădere în secreția maximală stimulată de insulină (81), atât în cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea cu arginină. Îmbătrânirea se asociază atât cu alterarea secreției pulsatorii bazale de insulină, cât și cu modificări calitative în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză, cât și la cei cu DZ, în timp ce doar la pacienții cu
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
în secreția maximală stimulată de insulină (81), atât în cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea cu arginină. Îmbătrânirea se asociază atât cu alterarea secreției pulsatorii bazale de insulină, cât și cu modificări calitative în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză, cât și la cei cu DZ, în timp ce doar la pacienții cu DZ s-a observat și hiperinsulinemie. Cauzele scăderii secreției
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
cursul TTGO, cât și în cursul TTGiv sau după stimularea cu arginină. Îmbătrânirea se asociază atât cu alterarea secreției pulsatorii bazale de insulină, cât și cu modificări calitative în secreția de insulină, hiperproinsulinemia absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză, cât și la cei cu DZ, în timp ce doar la pacienții cu DZ s-a observat și hiperinsulinemie. Cauzele scăderii secreției de insulină pot fi: 1. Cauze genetice / insuficiența primară
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
absolută, ca și creșterea raportului molar proinsulină/insulină fiind observate atât la vârstnicii normoponderali cu toleranță normală la glucoză, cât și la cei cu DZ, în timp ce doar la pacienții cu DZ s-a observat și hiperinsulinemie. Cauzele scăderii secreției de insulină pot fi: 1. Cauze genetice / insuficiența primară β celulară: tipic, T2DM cu debut tardiv este heterogen din punct de vedere genetic și doar în mai puțin de 5% din cazuri avem mutații monogenice, ceea ce sugerează că doar o combinație de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
-
insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]