978 matches
-
colonizarea lichidului de ascită de către bacterii în absența reacției inflamatorii a fluidului peritoneal (≤250 PMN/mm3, cultură pozitivă, semne și simptome specifice infecției). Diagnosticul este de ascită bacteriană (bacterascită), diagnostic care se precizează la 2-3 zile de la însămânțarea lichidului de ascită. Dacă în lichidul peritoneal sunt <250 PMN/mm3 și a doua însămânțare a lichidului de ascită este negativă nu se recomandă niciun tratament. - peritonită cu ascită cu cultură negativă de neutrocite, dar care conține în lichidul peritoneal PMN >250/mm3
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cultură pozitivă, semne și simptome specifice infecției). Diagnosticul este de ascită bacteriană (bacterascită), diagnostic care se precizează la 2-3 zile de la însămânțarea lichidului de ascită. Dacă în lichidul peritoneal sunt <250 PMN/mm3 și a doua însămânțare a lichidului de ascită este negativă nu se recomandă niciun tratament. - peritonită cu ascită cu cultură negativă de neutrocite, dar care conține în lichidul peritoneal PMN >250/mm3, iar izolarea bacteriană este dificilă și posibilă în aproximativ 20% din cazuri. În aceste cazuri se
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ascită bacteriană (bacterascită), diagnostic care se precizează la 2-3 zile de la însămânțarea lichidului de ascită. Dacă în lichidul peritoneal sunt <250 PMN/mm3 și a doua însămânțare a lichidului de ascită este negativă nu se recomandă niciun tratament. - peritonită cu ascită cu cultură negativă de neutrocite, dar care conține în lichidul peritoneal PMN >250/mm3, iar izolarea bacteriană este dificilă și posibilă în aproximativ 20% din cazuri. În aceste cazuri se recomandă tratament cu antibiotice. Această formă de peritonită nu este
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Această formă de peritonită nu este recunoscută de toți autorii. - peritonita secundară care după Rimola 2000 și Wong 2005 se caracterizează prin (220, 292):cultura lichidului peritoneal izolează 2-3 germeni; - nu răspunde numai la tratamentul cu antibiotice; - în lichidul de ascită glucoza are valoare <50 mg/dl, proteine >10g/l și lactat dehidrogenaza depășește nivelul normal din sânge. Se administrează tratament cu antibiotice inclusiv pentru bacterii anaerobe și tratament chirurgical. În aceste cazuri diagnosticul necesită explorări suplimentare imagistice/ chirurgicale:ecografie abdominală
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
dovedit că resuscitarea doar cu soluții cristaloide este insuficientă, ele neputând realiza o perfuzie viscerală adecvată. Inițial au fost folosiți coloizi naturali, albumine. Aceștia se leagă de toxinele bacteriene și ajută la eliminarea lor îmbunătățind activitatea opsonică a lichidului de ascită și creșterea volumului intravascular. Sort și colaboratorii în 1999, utilizând albumina umană la pacienții cu peritonită bacteriană spontană, au scăzut mortalitatea de la 29% la 10%. Doza de albumină recomandată este de 1,5 mg/kgc, administrată cu 6 ore înaintea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
După Arroya, cefalosporinele oferă o rezolvare în 75-95% din cazuri. Ele sunt mai puțin nefrotoxice decât aminoglicozidele (8). Se recomandă ca după 48 h de la instituirea terapiei cu antibiotice să se practice paracenteza pentru a se constata sterilizarea lichidului de ascită. Quinn recomandă ca terapia infecțiilor intraabdominale să se efectueze rațional și în funcție de fiecare caz în parte (211). PARTEA A II-A STUDIU DE CAZ Capitolul VII CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE VII.1. MOTIVAȚIA STUDIULUI Infecțiile intraabdominale reprezintă un capitol important atât pentru
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
diferențe semnificative statistic (χ2=0,08; GL=1; p=0,773). Distribuția antecedentelor patologice personale la lotul cu peritonită primară la copil Pe cazuistica studiată, 10 copii cu peritonită primară (41,7% cazuri) au prezentat în antecedente sindrom nefrotic și ascită, iar la 7 copii (29,2%) s-au înregistrat în antecedentele patologice personale afecțiuni maligne de sânge (leucemie acută). VII.4.3. Peritonita primară la dializați în ambulator Numărul total de cazuri a fost 19, reprezentând 4,9% din total
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ETIOLOGIC La lotul de copii cu peritonită primară, puncția peritoneală (paracenteza) a evidențiat:lichid seros în 11 cazuri (45,8%); - lichid purulent în 13 cazuri (54,2%). La cirotici paracenteza s-a efectuat la toți pacienții, evidențiindu-se lichid de ascită în cantitate medie sau mare. Dintre bacteriile izolate cel mai frecvent s-a identificat E. coli (31,3%), însă se remarcă și prezența enterococului, streptococului și stafilococului în proporție de 18,8%. La pacienții cu dializă ambulatorie continuă, diagnosticul etiologic
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
datele din literatură reiese că deși peritonitele spontane au fost considerate mult timp ca fiind apanajul copilăriei, statisticile recente confirmă creșterea îmbolnăvirilor la adult. Acest fapt își are explicația în creșterea procentuală a bolii la pacienții cirotici cu sau fără ascită. Pentru ciroticii spitalizați frecvența este de 3% până la 8% pentru cei cu ascită sau cu precomă (28, 154, 173). Aceiași autori susțin că femeile sunt de 4 ori mau vulnerabile în a suferi peritonite spontane decât bărbații.peritonita secundară are
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ca fiind apanajul copilăriei, statisticile recente confirmă creșterea îmbolnăvirilor la adult. Acest fapt își are explicația în creșterea procentuală a bolii la pacienții cirotici cu sau fără ascită. Pentru ciroticii spitalizați frecvența este de 3% până la 8% pentru cei cu ascită sau cu precomă (28, 154, 173). Aceiași autori susțin că femeile sunt de 4 ori mau vulnerabile în a suferi peritonite spontane decât bărbații.peritonita secundară are o tendință descrescătoare a cazurilor pentru apendicita acută perforată la adult și copil
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cazuri de peritonită spontană la cirotici, din 64 analizate (35). Au mai fost implicați în peritonitele spontane și Streptococcus pyogenes la copiii cu sindrom nefrotic, sau fungii la bolnavii peritonitici cu ciroză (157, 225, 238). Koulaouzidis cercetând infecția fluidului de ascită remarcă implicarea germenilor de natură enterică în 75-80% din cazuri, iar în 25% pneumococul (138). În Coreea și Taiwan, Park și Chi-Jung-Wu constată că cele mai frecvent implicate în determinismul peritonitei spontane la cirotici sunt diferitele specii de Aeromonas, iar
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
3: 184-196. 201. Pittet D, Rangel-Frausto MS, LIN: Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Intens Care Med,1995;21:302-309. 202. Pleșa Alina: Peritonita spontană la ciroticii cu ascită. În: Patologia peritoneului, Ed. Junimea Iași, 2005; pp.93-108. 203. Pleșa Alina: Peritonitele acute difuze. În: Patologia peritoneului, Ed. Junimea Iași, 2005; 34-36. 204. Popescu C, Popescu G: Concepții actuale în definirea infecțiilor sistemice. U. Med., 1996;19:333-337. 205
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în caz de gradient transvalvular > 5 mmHg, stenoza severă (8). Un gradient diastolic de 2 mmHg este suficient pentru afirmarea diagnosticului. În absența restricției hidrosaline și a tratamentului diuretic apar fatigabilitatea extremă, turges- cența jugularelor, stază hepatică, edeme periferice și ascită. 25.3.1.3. Strategii terapeutice în stenoza tricuspidiană Tratamentul medicamentos Este igieno dietetic, hiposodat, diuretic, poate ameliora temporar starea clinică. Tratamentul chirurgical Tentează normalizarea fluxului sanguin prin comisurotomie directă digitală sau chirurgicală și protezare cu valvă biologică la pacienții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
temporar starea clinică. Tratamentul chirurgical Tentează normalizarea fluxului sanguin prin comisurotomie directă digitală sau chirurgicală și protezare cu valvă biologică la pacienții cu gradient transvalvular > 5 mmHg. Indicațiile chirurgicale se referă la pacienți cu simptome clasa III-IV NYHA, congestie hepatică, ascită și edeme periferice refractare la restricție hidrosalină și diuretice. Valvele mecanice în poziție tricuspidiană se evită pe cât posibil din cauza colmatării și a ratei crescute de tromboză. 25.3.2. Insuficiența tricuspidiană 25.3.2.1. Date generale și evoluție naturală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
al VD sau boli congenitale ca stenoza pulmonară (SP). În absența HTP, IT este bine tolerată sub tratament medicamentos. În caz de HTP, debitul cardiac scade și apar semne de insuficiență cardiacă dreaptă cu turgescența jugularelor, hepatomegalie, stază periferică și ascită. IT funcțională poate complica hipertrofia VD de orice cauză, inclusiv infarctele miocardice inferioare care implică VD, și este frecvent întâlnită în stadii avansate de insuficiență cardiacă datorată cardiopatiei reumatismale sau congenitale, bolii cardiace ischemice, cardiomiopatiilor, cu HTP severă sau în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91942_a_92437]
-
de injectarea intra-arterială selectivă a Y90 [30]. Alți izotopi (I131- lipiodol sau Holmium 166-chitosan) injectați intra-arterial sau - pentru tumorile sub 3 cm - direct intratumoral s-au dovedit echivalenți TACE în situațiile omonime. Pentru stadii intermediare (CHC multinodular, fără ascită, fără encefalopatie hepatică și cu bilirubina serică <2 mg/dl), retrospectiv, SV mediană după TARE este de 16-18 luni, comparabilă cu cea obținută prin TACE în același segment terapeutic [31]. Similar, indirect, TARE pare echivalentă cu Sorafenib pentru stadiile avansate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
cazurilor. În continuare vor fi detaliate complicațiile legate de această structură, pentru celelalte anterior enumerate fiind valabile principiile expuse la cancerul gastric (volumul I), de pancreas sau de vezică biliară. TOXICITATEA ACUTĂ Este dominată de boala hepatică radioindusă (BHRI), cu ascită, hepatomegalie dureroasă, ocazional icter, creștere marcată a fosfatazei alcaline ± a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină, dar fără alterări profunde ale transaminazelor serice. Se manifestă la 2-3 luni de la debutul iradierii. Diagnosticul diferențial cu progresia CHC se impune; examenul cito-tumoral al
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
ocazional icter, creștere marcată a fosfatazei alcaline ± a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină, dar fără alterări profunde ale transaminazelor serice. Se manifestă la 2-3 luni de la debutul iradierii. Diagnosticul diferențial cu progresia CHC se impune; examenul cito-tumoral al lichidului de ascită este negativ iar tomografia computerizată nativă identifică arii de hipodensitate corespunzătoare câmpurilor de iradiere. Această hipodensitate este mai puțin clar definită pentru iradierea cu fotoni prin tehnica IMRT, dar este mai exprimată pentru iradierea cu protoni. Leziunile marcante sunt de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
hepatice sunt descrise la toxicitatea tardivă. Omonimul BHRI pentru TARE asociază mai frecvent icter, apare mai precoce (1-2 luni) și remite mai frecvent decât cea post-radioterapie externă. Incidența ei este raportată între 5 și 10% [49]. Decompensarea hepatică, cu apariția ascitei sau encefalopatiei apare în 0,5-18%, respectiv 0,1-4% din cazuri. Migrarea extrahepatică a radioizotopului expune la risc de pneumonită, colecistită sau ulcerații gastro-intestinale hemoragice, dar aceste complicații sunt rare cu o tehnică optimă [50]. Cu toate acestea, indiferent de
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Gabriel Kacso () [Corola-publishinghouse/Science/92144_a_92639]
-
pot contribui la rolul de „indicator prognostic” al albuminei în bolile hepatice cronice avansate [5]. În hepatitele acute albuminemia scade inconstant și moderat [6]. În ciroza hepatică rata sintezei se corelează cu scorul Child-Turcotte Pugh (CTP) [7]. Gradientul albumină ser-albumină ascită (SAAG) mai mare de 1,1 este specific corelat cu prezența hipertensiunii portale [8]. Factorii de coagulare Timpul de protrombină (TP= Timpul Quick) este testul de coagulare cel mai frecvent utilizat, deoarece reflectă activitatea complexului protrombinic (factorul I, II, V
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
fenilbutazona, meprobamatul, anestezicele, omeprazolul, rifampicina, anticonvulsivantele. În insuficiența hepatocelulară și mai ales în ciroze, apar tulburări în metabolizarea hepatică a medicamentelor, existând chiar o corelație între timpul de înjumătățire a acestora și timpul de protombină, albumina serică, encefalopatia hepatică și ascită. Rata de sinteză a ureei. Sinteza ureei din amoniacul produs prin metabolismul aminoacizilor în ciclul Krebs-Henseleit reprezintă modalitatea principală a detoxifierii amoniacale. Sinteza ureei este o funcție specifică a ficatului. Rata sintezei hepatice este dependentă de aportul exogen de azot
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
și C corespund cirozelor decompensate. Scorul MELD este un sistem de calculator care ia în calcul INR, bilirubina serică totală și nivelul creatininei serice (respectiv evaluarea funcției renale). Are inconvenientul că nu ia în calcul variabile clinice importante cum sunt ascita și encefalopatia hepatică. TESTE CARE INVESTIGHEAZĂ METABOLISMUL HEPATIC Testele respiratorii Testul cu 14C-aminopirină și 13C-metacetină se utilizează experimental și clinic de câteva decade. Ele se bazează pe măsurarea metabolitului expirat al unui substrat ingerat și care ideal ar fi metabolizat
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
lineară pe modele animale a MBT cu masa funcțională hepatică, atât în insuficiența hepatică acută cât și în ciroza hepatică [40]. În transplantul hepatic, scorul MELD are dezavantajul lipsei de evaluare a unor parametri importanți cum ar fi encefalopatia hepatică, ascita și rezerva metabolică hepatică. Testele respiratorii pot servi ca mijloace precise de urmărire a pacienților aflați pe listele de transplant hepatic și pentru evaluarea afectării hepatice din perioada imediată post-transplant [41]. De asemenea reprezintă o metodă validă de determinare a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
complicațiilor. Un HVPG peste 10 mmHg definește hipertensiunea portală semnificativă și se asociază cu dezvoltarea varicelor și a decompensării [63]. Măsurarea HVPG la pacienții cu ciroză compensată și hipertensiune portală poate fi un predictor independent al decompensării clinice (respectiv apariția ascitei, a hemoragiei variceale sau a encefalopatiei hepatice). Valori ale HVPG sub 10 mmHg reprezintă un predictor de 90% de menținere a stadiului clinic compensat la o urmărire pe 4 ani. Capacitatea diagnostică a HVPG este chiar mai mare decât a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
Coagulopatia este un semn al bolii hepatice avansate la care contribuie pe lângă tulburarea de sinteză hepatică și malnutriția sau malabsorbția vitaminei K din colestază. Suplimentarea de vitamina K și administrarea de plasmă proaspătă congelată se recomandă preoperator în aceste cazuri. Ascita trebuie monitorizată preoperator deoarece determină dehiscența plăgilor, hernii ale peretelui abdominal și insuficiență respiratorie prin scăderea expansiunii pulmonare. Rata mortalității postoperatorii la pacienții cu ascită este comparativ mai mare față de cei fără ascită [80]. Encefalopatia este frecvent prezentă la cirotici
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]