455 matches
-
Frank-Starling [6]. Efectele electrice ale CRT aproximează o derulare normală a depolarizării, care ar fi prezentă în lipsa blocului de ram stâng. Termenul de „aproximează” este cel mai corect, întrucât la nivelul unui cord fără tulburări de conducere tiparul natural al depolarizării este totuși mai uniform decât cel furnizat de resincronizare. Acest lucru explică de ce instituirea resincronizării la pacienți fără dissincronism ventricular poate fi urmată nu de ameliorare, ci chiar de deprecierea eficacității cardiace [6]. Mecanismele prin care CRT ameliorează funcția ventriculară
Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU () [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
-
se poate lua în considerare, pe lângă funcțiile specifice de stimulare preventivă pentru fibrilația atrială, pe care majoritatea sistemelor moderne de CRT le au, o eventuală plasare a sondei atriale în zona învecinată ostiumului de sinus coronar, pentru a obține o depolarizare cvasisimultană a ambelor atrii [8]. 6. Odată plasate toate sondele în poziție optimă și securizate se cuplează aparatul în mod uzual. Dacă din anumite motive (neidentificarea ostiumului sinusului coronar, obstacole anatomice - valve, tortuozități, stenoze -, disecție/perforare de sinus coronar care
Tratat de chirurgie vol. VII by SORIN MICU () [Corola-publishinghouse/Science/92082_a_92577]
-
în funcția de cercetător șef, iar din 1955 șef de sector la secția Magnetism. Ca om de știință, prof.univ.dr. Nicolae Calinicenco a avut preocupări în mai multe domenii ale fizicii, concretizate în peste 70 de lucrări originale. A abordat domeniul „Depolarizării luminii prin suspensii” în care a publicat 5 lucrări. Într- un alt domeniu, cel al Măsurărilor magnetice, a publicat 8 lucrări științifice care se referă la variațiile elementelor câmpului magnetic terestru. Urmează „Conductibilitatea aerului” și „Radioactivitatea” cu un total de
personalitați universitare ieșene din basarabia by vlad bejan, ionel maftei () [Corola-publishinghouse/Science/91489_a_92360]
-
de contracție propriu-zise. Realizarea procesului contractil propriu-zis este precedată de o serie de fenomene premergătoare, înlănțuite: 1. declanșarea mesajului contractil, pe cale reflexă sau voluntară; 2. conducerea mesajului contractil pe căile nervoase la nivelul unităților motorii; 3. parcurgerea barierei neuro-musculare; 4. depolarizarea sarcolemei musculare cu generarea unui potențial de acțiune propagat, care prin mecanismul de cuplare a excitației cu contracția antrenează o serie de fenomene mecano-chimice ale ciclului contracție-relaxare, prin energia 2+ furnizată de sistemul energogen contractil și cu participarea ionilor de
ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR by PAULA DROSESCU () [Corola-publishinghouse/Science/91482_a_92848]
-
răspunsul electric al mușchiului la iritația mecanică cauzată de mișcări minime ale acului. 2. Activitatea spontană: la mușchiul în repaus: - normală - silențioasă; - anormală - spontană: activitate electrică produsă independent: unde ascuțite pozitive și potențiale de fibrilație: potențiale de acțiune generate de depolarizarea spontană a fibrelor musculare unice după denervare, descărcările miotonice și descărcările repetitive complexe: întâlnite în principal în miopatii dar, și în denervările musculare cronice, potențiale de fasciculație: asociate în mod tipic cu neuropatia motorie. 3. Activitatea voluntară: evaluată cu efort
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Horia Pleș, Marcel A. Anghelescu () [Corola-publishinghouse/Science/92120_a_92615]
-
și în insuficiența renală avansată (cu hiponatremie, creșterea creatininei și ureei). În majoritatea cazurilor modificările analizelor de laborator nu sunt datorate exclusiv insuficienței cardiace ci și modificărilor din cadrul tratamentului medicamentos. B. ECG - Fără modificări specifice: cele existente (tulburări de excitație, depolarizare, repolarizare, poziția axei patologică) sunt frecvent urmarea bolii de bază; - În leziuni miocardice și dilatare ventriculară sunt frecvente: bloc de ramură sau lărgire nespecifică QRS, fără model tipic de bloc de ramură; semne de hipertrofie ventriculară; modificări nespecifice ale segmentului
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
acțiune al preparatelor sulfonilureice este complex. Compușii din această clasă se leagă de receptorii specifici ai celulelor β pancreatice, influențând canalele de K+ dependente de ATP (3, 27). Închiderea acestor canale produce un influx de ioni de Ca++, concomitent cu depolarizarea membranei celulare și stimularea secreției de insulină. Sulfonilureicele stimulează secreția de insulină, crescând în același timp sensibilitatea celulei β la hiperglicemie (22). În mod secundar, ele pot crește sensibilitatea la insulină a celulelor periferice (în special a celor musculare), probabil
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92268_a_92763]
-
de cercetare acestei celule, a schițat și secvențele funcționale ale insulinosecreției: intrarea glucozei în celulă prin difuziune facilitată; activarea glucokinazei; fosforilarea glucozei și declanșarea glicolizei anaerobe și apoi aerobe (oxidative) în ciclul Krebs; creșterea raportului ATP/ADP; închiderea canalelor KATP; depolarizarea membranei celulare; deschiderea canalelor CaVOLT; influxul intracelular de Ca+2; creșterea concentrației Ca+2 liber din citoplasmă; activarea mașinăriei exocitotice. Toate aceste etape vor fi descrise în detaliu ulterior. Aici menționăm numai principalele molecule implicate în exocitoză (tabel 2). Pe lângă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
celule și care mai includ moleculele GAD (13), GLUT2 (127) și islet-brain 1 (20). Aceste date se adaugă altor caracteristici care definesc celula β ca o celulă „excitabilă” electric (183, 184), care răspunde la glucoză și la unii hormoni prin depolarizare (45) și prezintă în cultură unele caracteristici de tip neuronal (160, 199). Prezența Cx36 ca structuri de legătură între celulele β și capacitatea acestor canale de a realiza sincronizarea electrică între celule β, atât în repaus cât și în stare
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
insulară „pulsatilă” (pulsația de frecvență înaltă apărând la 6-13 minute interval, și pulsația de frecvență joasă apărând la ~ 120 minute) sugerează existența în țesutul pancreatic a unor „pacemakeri” de tipul celor cardiaci sau prezenți în SNC. Aceste pulsații presupun alternanța „depolarizare/repolarizare” a membranei plasmatice β-celulare, operând asemănător cu procesele „electrice” neuronale. În coordonarea „pacemakerilor” β-celulari pot juca un rol semnificativ joncțiunile intercelulare sau influențele nervoase incomplet elucidate (84). Caracterul excitabil al celulei β se referă la declanșarea mecanismului exocitotic (răspuns
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
între creșterea glicemică și răspunsul insulinosecretor (exocitotic) susține ideea caracterului „excitabil” al celulei β. În celula β pancreatică, secreția de insulină stimulată de glucoză este legată de generarea unei activități electrice care constă în oscilații ale potențialului de membrană (197). Depolarizările oscilatorii sunt strâns cuplate cu oscilațiile i.c. ale Ca+2 și sunt reglate prin intervenția multor tipuri de canale ionice, incluzând diferite canale de K+. Se pare că originea oscilațiilor electrice ține în mare parte de jocul dintre canalele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
căile de semnalizare intra-β-celulară, influențând toate kinazele: calmodulinkinaza, proteinkinaza A, proteinkinaza C, kinazele reglate extracelular, proteinkinazele de activare mitogenică (MAPK) și kinazele fosfatidil inozitol 3. Aceste efecte sunt mediate de creșterea concentrației intracelulare a calciului, la rândul ei indusă de depolarizarea membranei celulare. În paralel, depolarizarea membranei celulare activează și factorii de transcripție NF-kB. În forma lui inactivă, NF-kB este un complex alcătuit din 3 subunități: o subunitate de 50 kDa, alta de 65 kDa și o subunitate inhibitorie (IkB). Complexul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
toate kinazele: calmodulinkinaza, proteinkinaza A, proteinkinaza C, kinazele reglate extracelular, proteinkinazele de activare mitogenică (MAPK) și kinazele fosfatidil inozitol 3. Aceste efecte sunt mediate de creșterea concentrației intracelulare a calciului, la rândul ei indusă de depolarizarea membranei celulare. În paralel, depolarizarea membranei celulare activează și factorii de transcripție NF-kB. În forma lui inactivă, NF-kB este un complex alcătuit din 3 subunități: o subunitate de 50 kDa, alta de 65 kDa și o subunitate inhibitorie (IkB). Complexul NF-kB se află în citozol
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
ATP prin arderea intramitocondrială a produșilor rezultați din glicoliză) conduce la închiderea „porului” permeabil pentru K+, reprezentat de componenta centrală a canalului KATP, ca urmare a sensibilității acestei structuri la moleculele de ATP (51). Închiderea acestui por conduce la o depolarizare bruscă a membranei celulei β, fapt care va conduce la scăderea potențialului i.c. de la circa -70 mV la circa -30 mV. Acest lucru va acționa deschiderea canalelor de Ca+2 sensibile la voltaj (Ca+2VOLT) prezente și ele pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de „efect incretinic”. Canalele KATP sunt molecule ubicuitare, prezente în peste 50 de variante structurale și funcționale, varietatea lor fiind mai mare decât a tuturor celorlalte canele ionice. Rolul lor fundamental este acela al determinării excitabilității celulelor prin controlul polarizării/depolarizării membranei celulare. Acest joc declanșează funcții celulare specifice, în raport de tipul de celulă în care sunt prezente. Canele de KATP din celula β se aseamănă mult cu canelele KATP prezente în mușchiul scheletic, cardiomiocite și unii neuroni din nucleii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
a creierului, al cărui metabolism depinde de prezența glucozei. Genele SUR1 și Kir 6.2 au fost îndelung studiate ca gene candidate pentru etiopatogenia T2DM, în care tulburarea fundamentală este reprezentată de defectul insulinosecretor și implicit de tulburarea procesului de depolarizare/repolarizare a celulei β. Mai multe studii genetice efectuate la pacienți cu T2DM au sugerat existența unor polimorfisme fie în gena SUR1, fie în gena Kir 6.2 (1, 2, 69, 76, 77, 93, 170). Intervenția acestor defecte în explicarea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
metabolizarea lor. Aceasta presupune concentrații crescute de Acetil-CoA, Malonil-CoA și, evident, a lanțurilor lungi de Acetil-CoA. Acestea din urmă vor produce acilarea unor proteine intracelulare și inducerea insulinosecreției pe o cale metabolică separată de cea a glucozei. 3.6.6. Depolarizarea membranei β-celulare În 1968, Dean și Matthews (45) au publicat primele date privind activitatea electrică în celulele β pancreatice, folosind tehnica de „patch-clamp” descrisă de Sakmann și Nehr în 1976 și pentru care aceștia au primit premiul Nobel în 1992
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
contracția ritmică a cordului, contracția musculară). Celulele β (și poate și alte celule endocrine) pot fi considerate celule excitabile, întrucât potențialul electric al membranei lor celulare face joncțiunea între stimul (creșterea glucozei sanguine) și efect (insulinosecreția). După cum arătam mai înainte, depolarizarea membranei β-celulare are loc în momentul închiderii canalelor KATP, urmată rapid de deschiderea canalului CaVOLT. Primul eveniment (închiderea canalelor KATP ) va opri „rectificarea” K+ intracelular (adică ieșirea acestui cation din celulă), fapt care va scădea electronegativitatea i.c. de la circa
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
scădea electronegativitatea i.c. de la circa -70 mV la o valoare situată în jur de circa -30 mV. Această scădere însă se face după un model precis. Când concentrația glucozei crește de la 60 la 140 mg/dl se înregistrează o depolarizare inițială progresivă (în trepte) de 10-15 mV, către un prag la care activitatea electrică a membranei devine oscilatorie manifestată prin depolarizări și repolarizări rapide (fig.10). Dacă glicemia continuă să crească de la 140 la 300 mg/dl, depolarizările/repolarizările se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
se face după un model precis. Când concentrația glucozei crește de la 60 la 140 mg/dl se înregistrează o depolarizare inițială progresivă (în trepte) de 10-15 mV, către un prag la care activitatea electrică a membranei devine oscilatorie manifestată prin depolarizări și repolarizări rapide (fig.10). Dacă glicemia continuă să crească de la 140 la 300 mg/dl, depolarizările/repolarizările se fac la intervale mai scurte, pentru ca la concentrații de glucoză mai mari de 370 mg/dl membrana β-celulară să devină depolarizată
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
înregistrează o depolarizare inițială progresivă (în trepte) de 10-15 mV, către un prag la care activitatea electrică a membranei devine oscilatorie manifestată prin depolarizări și repolarizări rapide (fig.10). Dacă glicemia continuă să crească de la 140 la 300 mg/dl, depolarizările/repolarizările se fac la intervale mai scurte, pentru ca la concentrații de glucoză mai mari de 370 mg/dl membrana β-celulară să devină depolarizată persistent (o activitate vârf/undă continuă). Interesant de notat este faptul că activitatea electrică declanșată de creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
mitocondrie, reticul endoplasmic, granule secretorii etc.). O tulburare în domeniile transmembranare ale canalelor Ca+2 de tip L din membrana celulei β a fost recent implicată în alterarea insulinosecreției din T2DM (98). Modificarea concentrației intra-β-celulare de Ca+2, care urmează depolarizării membranei celulare ca urmare a închiderii canalului KATP, reprezintă o etapă preliminară esențială pentru procesul de exocitoză a insulinei. Concentrația citoplasmatică a Ca+2 în celula β este controlată prin numeroase mecanisme operante și în alte celule excitabile. În celulele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Ca+2: Ca+2-ATP-ază (ori „pompa de calciu”) și contratransportul Na+/Ca+2, promovat de gradientul electrochimic al Na+. Acesta din urmă este legat de activitatea neselectivă a canalelor cationice: când apare influxul de Na+, acesta deschide canalele CaVOLT, prin depolarizarea membranei celulare, asemănător cu efectul exercitat de închiderea canalului KATP. Un rol important în determinarea concentrației i.c. a Ca+2 în celula β este jucat de reticulul endoplasmic, care realizează o sechestrare a Ca+2, în urma pompării de Ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
000 existente în celula β (adică circa 1%). Aceste granule secretorii se află în contact strâns cu canalele de Ca+2 de tip L. Ele se află situate în vecinătatea imediată a canalelor de calciu a căror deschidere (indusă de depolarizarea membranei) conduce la activarea procesului de exocitoză. Așa se explică rapida creștere insulinică după cea mai mică creștere glicemică. Procesul este mediat de mai multe proteine funcționale cu proprietăți contractile, rapid activabile, care explică latența mică dintre creșterea glicemică și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
creșterea de sodiu citoplasmatic (11). Această creștere a sodiului intracelular va determina o intrare a calciului intracelular, în timpul repolarizării. De aceea, o cantitate importantă de calciu este preluată în reticulul sarcoplasmatic, pentru a putea fi disponibilă elementelor contractile din timpul depolarizării celulare ulterioare și, astfel, contractilitatea miocardului este amplificată (19). Au fost descrise alte două mecanisme de acțiune posibile ale glicozizilordigitalici, mecanisme care vin să suplimenteze inhibarea Na +-K+-ATP-azei membranare:facilitarea intrării calciului prin canalele de calciu voltaj dependente membranare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]