388 matches
-
condițiile unei hiperglicemii de peste 250 mg\dl și a cetoacidozei, prin scăderea imunității umorale, a funcției leucocitelor polimorfonucleare și a limfocitelor; activitatea acestora tinde să revină la parametrii normali după normalizarea pH-ului sangvin și a glucozei serice (16). - Neuropatia diabetica, prezentă și la nivelul tegumentului este cea care scade sensibilitatea cutanată, favorizând astfel apariția și evoluția unor leziuni ce rămân mult timp neobservate. - Afectarea micro și macrovasculară, ce apare după o evoluție îndelungată a afecțiunii metabolice, determină o hipoperfuzie tisulară
Tratat de diabet Paulescu by Eduard Catrina, Iulian Brezean, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92219_a_92714]
-
mare responsabilitate morală din partea medicului. Influența genetică certă, dar încă plină de necunoscute, ne obligă să menționăm „riscul” chiar mic de transmitere al bolii, dar și consecințele negative pe care o sarcină le poate avea asupra complicațiilor cronice prezente la diabetica gravidă, precum și riscul mare al malformațiilor sau al morții intrauterine a fătului în condițiile în care boala nu a fost corespunzător echilibrată. Riscul apariției diabetului la descendenții a doi părinți diabetici trebuie în mod explicit subliniat. În orice caz, decizia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92230_a_92725]
-
18). Se poate spune, deci, că scăderea ratei clearanceului metabolic în timpul hiperglicemiei poate fi consecința unor mecanisme protectoare împotriva excesului de glucoză la nivel muscular, fiind tentant a specula că acesta este motivul pentru care mușchii nu prezintă complicațiile cronice diabetice observate în alte țesuturi. Deși preluarea musculară de glucoză indusă de efort este crescută și la pacienții cu T1DM, între aceștia și cei fără diabet zaharat există câteva diferențe (57): la pacienții cu un control glicemic inadecvat, creșterea preluării musculare
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
vulvar poate fi faza finală a leueoplaziei (50 %) sau poate evolua spre leucoplazie până la 10 ani, - distrofia atrofică: lichen scleros și atrofie, Kraurozis. VIN II - distrofie mixtă atrofică (lichen scleros cu focare de hiperplazie epitelială); - alte distrofii: - vulvita atrofică, - vulvita diabetică. Leziunile virotice: papilloma virusuri: condilomul plan, papuloza Bowenoidă, condiloma acuminata, tumora Buschke - Lowenstein (condilomul gigant). STAREA PREZENTĂ - Forme clinice de prezentare: - uni- / multicentric: local sau pe tractul genital extern; bilateral; - exofitic papilar sau verucos; - nodular - infiltrativ; - ulcerat; - cu adenopatii metastatice
Radio-oncologia cancerului genital feminin by Bild E. () [Corola-publishinghouse/Science/91719_a_92366]
-
în ganglionii profunzi. HISTOLOGIE - Carcinom spinocelular. - Adenocarcinom sau carcinom adenoid-chistic al glandelor Bartholin sau Skene. - Melanom malign nodular și cu extensie superficială. DIAGNOSTIC: - clinic - citodiagnostic - testul cu albastru de toluidină; - biopsie țintită colposcopic cu test Lahm-Schiller. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: - eczeme, - vulvita diabetică, - vulvita candidozică. Tratamentul recidivei postoperatorii: - implant interstițial pentru recidivele de dimensiuni mici: 50 Gy în 7 zile la 0,5 cm profunzime; - radioterapie externă: 45-50 Gy. FACTORI PROGNOSTICI: mărime, profunzimea invaziei, tipul histologic, invazie ganglionară limfatică și numărul de ganglioni
Radio-oncologia cancerului genital feminin by Bild E. () [Corola-publishinghouse/Science/91719_a_92366]
-
prezența sa semnalează și identifică acei indivizi cu risc cardiovascular (CDV) crescut, care necesită urmărire clinică mai atentă și terapie agresivă a factorilor de risc. MA reprezintă un factor independent și important de risc CDV în populația generală, în cea diabetică și cea hipertensivă, fiind un marker al disfuncției vasculare generalizate. Riscul CDV este manifest și pentru valori ale excreției urinare de albumină sub pragul de definire al MA. Determinarea excreției urinare de albumină este utilă pentru cuantificarea de rutină a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
explică de ce uneori complicațiile cronice pot lipsi aproape în totalitate sau dimpotrivă, pot îmbracă cele mai severe forme care stau la baza stadiilor finale ale complicațiilor diabetice cronice precum: orbirea, insuficientă renală, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, amputația sau neuropatia diabetica invalidantă. Factorii de creștere acționează prin receptorii specifici, care se constituie în mai multe clase și subclase complicând înțelegerea acțiunii lor. Interesant de notat că greutatea moleculară a receptorilor factorilor de creștere este de câteva ori mai mare decât a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
și angiotensina ÎI (102). Ultima substanță este generată de angiotensinogenul sanguin sub acțiunea reninei și enzimei de conversie a angiotensinogenului. Concentrația intraoculara a acestor activatori biochimici, ca și a VEGF de altfel, a fost găsită crescută la pacienții cu retinopatie diabetica proliferativa (17). O cale intracelulara de semnalizare care poate media hiperexpresia VEGF prin intermediul angiotensinei ÎI, include reproducerea „factorului 1? inductibil de către hipoxie” - HIF-1? („Hypoxia Inducible Factor 1?”). La rândul ei, hipoxia (realizată în zonele de hipoperfuzie retiniana datorată obstrucției unor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
excreție a albuminei urinare. S-a constatat că factorul von Willebrand se corelează cu vârsta și controlul glicemic, foarte slab cu lipidele plasmatice și că nu există corelație cu bolile cardiovasculare. Pacienții cu neuropatie și în special cei cu nefropatie diabetica au niveluri mai mari ale factorului von Willebrand că marker al disfuncției endoteliale. Factorul von Willebrand este marker sensibil al nefropatiei diabetice incipiente, precedând și anunțând microalbuminuria. De altfel la pacienții cu microalbuminurie au fost găsite crescute și alte peptide
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
Comparison of the Framingham and Reynolds Risk Scores for Global Cardiovascular Risk Prediction in the Multiethnic Women’s Health Initiative) (33). După introducerea în algoritmul de calcul a PCR și istoricului familial, 30% dintre femeile fără DZ și 45% dintre diabetice au fost clasificate cu acuratețe crescută într-una dintre categoriile de risc scăzut, respectiv crescut. Totuși, RRS are limite, estimând riscul la 10 ani, și poate fi utilizat doar la femeile de rasă albă. Și scorul Framingham este considerat suboptimal
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Andreea Girigan () [Corola-publishinghouse/Science/91967_a_92462]
-
indicată în capitolul ....... „Investigarea tulburărilor metabolice”. Într-un sistem medical precar, așa cum este cel din România, unde efectuarea unei glicemii în cabinetul medicului generalist este mai curând o excepție, un mare număr de pacienți sunt diagnosticați cu ocazia unei complicații diabetice majore: fie macrovasculare (infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, gangrenă diabetică prin arteriopatie periferică, de exemplu), fie microvasculare (retinopatie diabetică sau boală renală diabetică ajunsă uneori chiar în stadiul de insuficiență renală). Nu insistăm asupra lor aici, menționând că un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
de ~ 150 mg/dl. După un episod hipoglicemic (50 mg/dl), Maninilul al fost scos din tratament, pacientul rămânând pe tratament cu dietă, fără ca glicemiile să depășească 180 mg/dl. La o evaluare recentă s-a constatat absența complicațiilor cronice diabetice majore. Întrucât ancheta familială a indicat prezența diabetului atât la tată cât și la fiică, nu este exclus să avem de-a face cu o formă MODY de diabet. În absența testării genetice, însă, acest diagnostic nu a putut fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
37-45, 2003). Marea majoritate a pacienților diabetici prezintă o formă clinic progresivă, în cursul căreia se adaugă tulburări noi (creșterea tensiunii arteriale sau a lipidelor plasmatice, de exemplu), care vor influența fenotipul clinic și apariția sau agravarea unor complicații cronice diabetice vasculare, nervoase sau de altă natură. În observația noastră avem un grup de pacienți diagnosticați în stadiul de IGT, IFG sau diabet clinic cu valori < 150 mg/dl, la care modificarea stilului de viață (dietă adaptată indicelui masei corpului și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92221_a_92716]
-
de tip 1 (cu predominantă în anotimpul rece) a sugerat intervenția unui factor infecțios viral, știut fiind că bolile cu vârf sezonier de incidența sunt asociate virozelor; au existat menționări anecdotice privind izolarea virusurilor din pancreasul pacienților decedați în comă diabetica inaugurală (Champsaur et al., 1982; Yoon et al., 1979). Trebuie menționat totuși că apariția simptomatologiei bolii (decompensarea metabolica acută) în urma unui episod infecțios (viral sau bacterian) nu are nici o legătură cu declanșarea procesului autoimun caracteristic patogeniei DZ tip 1. Astăzi
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
et al., 2001). Distrugerea celulelor β în DZ tip 1 este masivă și specifică, ea neafectând celelalte populații de celule insulare (Gepts, 1965). Primele dovezi în acest sens au fost oferite de examenul histologic al pancreasului pacienților decedați în comă diabetica inaugurală care a arătat că limfocitele Ț infiltrează doar acele insule care conțin celule β (Gepts, 1965). Distrugerea celulelor β este asociată cu apariția unor semne locale (Gepts, 1965) și sistemice (Botazzo et al., 1978) de reactivitate imuna îndreptată împotriva
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
obiectivă a instalării definitive și ireversibile a DZ tip 1 o reprezintă punerea în evidență a procesului de insulița. Studiile histologice ale pancreasului efectuate la modelele animale (șoarecii NOD și șobolanii BB) dar și la om - copii morți în comă diabetica inaugurală (Gepts 1965) sau, mai recent, puncție biopsica pancreatica în vivo la pacienți DZ tip 1 (Imagawa et al., 2001) - indică prezența unui număr redus de celule ?-pancreatice, dar lipsite de granule insulinice. În plus, insulele Langerhans prezintă infiltrate inflamatorii
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
de tip TTGO. Progresia distrucției β-celulare va duce în final la ultima etapă. A cincea etapă este etapă diabetului zaharat clinic manifest, marcată de apariția semnelor clinice definitorii. În lipsă tratamentului specific cu insulină, evoluția va fi inexorabila spre cetoacidoza diabetica. Evoluția stadiala a DZ tip 1 descrisă mai sus se corelează bine cu masa reziduala de celule beta. Primele dovezi biochimice ale disfuncției β celulare apar în momentul în care masă acestor celule este redusă la 50%. Este vorba de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
normale reduceți consumul de grăsimi și faceți mișcare pentru că arderea glucidelor se produce la nivelul mușchilor și astfel glicemia va scădea în două luni. ATENȚIE! la scăderile bruște ale glicemiei pentru că acestea afectează ochiul, care poate prezenta drept complicație retinopatia diabetica. Consumul de fibre are rolul de a netezi fluctuațiile glicemiei stabilizând nivelul energiei disponibile. De regimul dietetic beneficiază și bolnavii de diabet tip I pentru că pot sași reducă cantitatea de insulină injectata (cel mai adesea de ei însăși). Un deziderat
Bolile pe înțelesul tuturor by Maria Onica () [Corola-publishinghouse/Science/456_a_764]
-
zile sau chiar pentru tot restul vieții; în anumite condiții de stres, cum ar putea fi dezechilibrul metabolic sever, REA poate crește tranzitor; trecerea în stadiul următor se face în proporție de 3-5% din cazuri anual. - stadiul de boală renală diabetică incipientă (BDRI): este caracterizată prin prezența MA, care de regulă este progresivă în timp și are o mare putere de predicție pentru apariția proteinuriei [2]; totuși, această progresie poate fi mult încetinită și se poate obține chiar stoparea evoluției leziunilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
regulă este progresivă în timp și are o mare putere de predicție pentru apariția proteinuriei [2]; totuși, această progresie poate fi mult încetinită și se poate obține chiar stoparea evoluției leziunilor structurale cu un tratament adecvat. - stadiul de boală renală diabetică clinică (BDRC): se definește prin apariția proteinuriei clinice (REA de peste 300mg/24h sau proteinurie totală peste 0,5g/24h), care este de regulă asociată cu hipertensiune arterială și scăderea progresivă a RFG. - stadiul de insuficiență renală cronică terminală (IRCT): este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
emoționale (care mimează bipolaritatea), si de aceea mulți pacienți ajung să nu fie diagnosticați sau sunt diagnosticați greșit ca având: "scleroza multiplă", "reumatism" sau "poliartrita reumatoidă", "tulburări psihiatrice" (depresie, anxietate, obsesii sau tulburări obsesiv-compulsive, bipolaritate, etc.), "neuropatie alcoolică" sau "neuropatie diabetica" etc. Ce trebuie să știm/ să facem : Evitați zonele în care riscul de a fi muscați de colonii de căpușe este mare. Atenție la locurile de joacă ale copiilor și îmbrăcămintea adecvată. Numai cca.30% din bolnavii de Lyme își
România atacată de căpușe. Vezi ce boală poți contacta și cum te poți proteja () [Corola-journal/Journalistic/69215_a_70540]
-
40 de ani și care suferă de diabet de tip 2. Rata mortalității a fost de 1,5% pe an în rândul pacienților obezi față de 2,8 % pe an în rândul celor cu o greutate normală. Persoanele au fost considerate diabetice dacă nivelul lor de glucoză era de cel puțin 126 de miligrame pe decilitru de sânge. Participanții cu o greutate normală aveau un indice al masei corporale (IMC, greutatea împărțită la înălțimea la pătrat) între 18,5 și 24,9
Diabeticii obezi trăiesc mai mult decât ceilalți - STUDIU by Gherman Doina () [Corola-journal/Journalistic/66045_a_67370]
-
sănătos, exclude apariția IRC, deoarece rinichiul sănătos compensează funcțiile pierdute ale rinichiului lezat. Etiologia IRC este greu de evaluat. În România cauza cea mai frecventă a IRC este boala glomerulara (49%), urmată de nefropatiile interstițiale (23%). Dacă se include nefropatia diabetica în categoria nefropatiilor glomerulare primare și adăugăm nefropatiile interstițiale, rezultă că 76% din pacienții cu IRC din România au una dintre aceste etiologii. În expertiză medicală a capacității de muncă constituie elementul de referință pentru stabilirea diagnosticului funcțional și aprecierea
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
GNC) A. Primitive - GNC cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focala și segmentara - GNC extramembranoasa - GNC membranoproliferativa - GNC cu depozite mezangiale de IgA - GNC proliferativa mezangiala idiopatica - GNC inclasabile B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococica - Glomerulonefrita de sunt - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita nodoasa - sindrom Wegener - nefropatia din purpura Henoch-Schonlein - nefropatia din endocardita bacteriană - nefropatia gravidica - sindrom Moscowitz - sindrom hemolitic-uremic - sindrom Alport I. Glomerulonefrite acute În funcție de întinderea leziunii pot fi: - difuze - focale (leziunea atinge câțiva glomeruli
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
Se încadrează în gradul III │ │motorii hemipareze, parapareze, │aceleași criterii că și în cazul A.I.T. │funcție de aceleași criterii că și în cazul │(trei). Deficiență accentuată se acordă respectând │Incapacitate 70-90% - se acordă │Se încadrează în gradul ÎI │ │retiniene hipertensive, diabetice), │aceleași criterii că și în cazul A.I.T. │respectând aceleași criterii că și în cazul │(doi) de invaliditate │ │ex. Doppler, alte examene │carotidian. │A.I.T. carotidian. Nu poate fi pus în discuție odată stabilit H.T.A., diabet deficite din │program
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]