806 matches
-
cu nediabeticii deoarece: hiperglicemia determină tulburări metabolice subsecvente, modificări cantitățive și calitative ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ale LP serice, HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare și, în special, a AGE, ce se leagă de receptorii specifici ai
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
HTA ce dublează riscul aterogen, obezitatea, rezistența la insulină, hiperinsulinismul sau insulinoterapia. Hiperglicemia poate produce următoarele defecte endoteliale (C. Ionescu-Târgoviște, 1998): dereglarea vasorelaxării, dependente de endoteliu (prin secreție scăzută de NO), tulburarea eliberării de prostaglandine, stimularea proliferării endoteliului, creșterea permeabilității endoteliului, exprimarea moleculelor de adeziune pe vase și leucocite, creșterea exprimării matricei endoteliale, formarea de colagen de tip IV și de fibronectină, creșterea glicozilării proteinelor extracelulare și, în special, a AGE, ce se leagă de receptorii specifici ai celulelor endoteliale și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
iar homocisteinuria este absentă. Mecanismele prin care HC induce ATS și tromboză nu sunt pe deplin înțelese. S-a dovedit, totuși, că HC e asociată cu generarea de radicali liberi, care pot produce leziuni vasculare și pot accelera ATS. Lezarea endoteliului se produce cu ajutorul grupării sulfhidril a HC, care facilitează producerea de peroxid de hidrogen și inhibarea sintezei de prostaciclină. NO are un efect protector asupra acțiunii HC prin formarea metabolitului netoxic S-nitrozo-HC. Posibilitatea regresiei sau cel puțin stoparea ATS, a
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
faza de tranziție); leziunile avansate (faza terminală). O prezentare schematică a modificărilor histologice, conform clasificării AHA, este prezentată în Fig. 66, iar corelația între noua clasificare și cea clasică în tabelul XXXVI. Un rol esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
faza terminală). O prezentare schematică a modificărilor histologice, conform clasificării AHA, este prezentată în Fig. 66, iar corelația între noua clasificare și cea clasică în tabelul XXXVI. Un rol esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic se manifestă prin: prezența glicocalixului
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
esențial în debutul fenomenelor ATS revine endoteliului vascular. În condiții normale, endoteliul are rol de barieră între torentul sanguin și structurile vasculare. El prezintă o permeabilitate selectivă numai pentru aminoacizi, glucoză, lipoproteine cu moleculă mică (HDL), microelemente etc.). De asemeni, endoteliul intact împiedică coagularea sângelui. Rolul antitrombotic se manifestă prin: prezența glicocalixului (proteină încărcată negativ), sinteza de inhibitori ai agregării plachetare (PGI2 și NO), sinteza de proteine antitrombotice (antitrombina III, trombomodulina), sinteza de tPA (activatorul tisular al plasminogenului). Disfuncțiile endoteliale sau
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
trombomodulina), sinteza de tPA (activatorul tisular al plasminogenului). Disfuncțiile endoteliale sau denudarea parcelară a colagenului subendotelial, secundare suprasolicitărilor hemodinamice, infecțiilor, hiper LP, DY, fumatului etc., au drept efect următoarele fenomene: creșterea permeabilității vasculare, aderarea monocitelor și trombocitelor, activitate proagregantă a endoteliului, diminuarea capacității vasodilatatorii. Acumularea particulelor de LP în intima arterelor, ca urmare a creșterii permeabilității endoteliale reprezintă primul eveniment. Moleculele de LDL se acumulează în spațiul extracelular unde se leagă de proteoglicani. Un exces de molecule de heparan sulfat comparativ
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de vedere clinic, o boală sistemică, ateroscleroza se caracterizează printr-o topografie focală a leziunilor, mai ales în zonele de ramificație sau de curbură ale tractului arterelor, zone de suprasolicitare mecanică, în care sunt favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a leziunilor, mai ales în zonele de ramificație sau de curbură ale tractului arterelor, zone de suprasolicitare mecanică, în care sunt favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă; spațiu subendotelial mărit față de normal. Acumularea LDL în zonele de predilecție precede migrarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
contactul între acestea și celulele endoteliale. Astfel, în zonele de turbulență hemodinamică, în care monocitele vin în contact prelungit cu suprafața endotelială, este favorizat un mecanism pasiv de trecere a monocitelor. În același timp, este posibilă și aderarea monocitelor la endoteliu, fenomen activ ce implică exprimarea pe suprafața celulelor endoteliale a situs-ului specific de aderare a monocitelor VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1), ca și secreția a două citokine: interleukina-1 (IL-1) și factorul stimulator al coloniilor monocitare MCSF (monocyte colony stimulating factor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ruperea plăcilor ATS, în special ale celor cu depozit lipidic mai mare (mai mult de 40% din volumul total al plăcii) și caracterizate de un raport: CMN/celule spumoase, redus. Ruptura plăcii poate fi superficială, când are loc numai denudarea endoteliului, sau profundă, când ruptura cuprinde tot stratul de colagen, extinzându-se până în depozitul ateromatos. În cazul rupturilor profunde, sângele pătruns în placă intră în contact cu factori tromboplastinici declanșându-se astfel activarea trombocitelor și a sistemului coagulării. Inițial se formează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
a două anomalii: creșterea rigidității membranei și creșterea diametrului eritrocitar, fenomen secundar unei presiuni osmotice intracelulare crescute. Scăderea deformabilității hematiilor este determinată și de glicozilarea Hb, cu creșterea vâscozității mediului intern al hematiei. Toate acestea ar favoriza aderarea eritrocitelor la endoteliul vascular, cu obstrucția tranzitorie a vaselor. Nivelul intracelular de fructoză este crescut în multe din țesuturile țintă ale diabeticilor. S-a demonstrat că AGE intracelulari provoacă mutații ale ADN, sugerând efecte negative asupra expresiei genice. La nivelul arterelor mici și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
cauzată de o varietate de efecte, două dintre acestea fiind următoarele: Placa de ateroscleroză poate determina formarea unui cheag sanguin (tromb), care obstruează artera. Trombul se formează de obicei în locul unde placa de ateroscleroză s-a rupt, conducând la discontinuitatea endoteliului și ajungând astfel în contact direct cu sângele circulant. Deoarece suprafața plăcii nu este netedă, plachetele sangvine aderă la aceasta, după care urmează depunerea de fibrină și captarea de eritrocite, cu formarea unui cheag sangvin care se mărește până când obstruează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
și prin examinări specifice, față de care profilaxia preprocedurală, intra- și post-procedurală trebuie obligatoriu să respecte anumite norme specifice ca mod de intervenție și timpul de aplicare. Endocardita infecțioasă (EI) este determinată de proliferarea microorganismelor (bacterii, fungi, chlamidii sau rickettsii) pe endoteliul cardiac (endocard). Endoteliul valvular (spre deosebire de cel parietal sau aparatul subvalvular) reprezentă cea mai frecventă localizare a infecției în aparatul cardiovascular. Această proliferare de la nivel endocardic determină apariția vegetației (masă de dimensiuni variabile), formată din: trombocite, fibrină, microcolonii de germeni și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
specifice, față de care profilaxia preprocedurală, intra- și post-procedurală trebuie obligatoriu să respecte anumite norme specifice ca mod de intervenție și timpul de aplicare. Endocardita infecțioasă (EI) este determinată de proliferarea microorganismelor (bacterii, fungi, chlamidii sau rickettsii) pe endoteliul cardiac (endocard). Endoteliul valvular (spre deosebire de cel parietal sau aparatul subvalvular) reprezentă cea mai frecventă localizare a infecției în aparatul cardiovascular. Această proliferare de la nivel endocardic determină apariția vegetației (masă de dimensiuni variabile), formată din: trombocite, fibrină, microcolonii de germeni și celule inflamatoare (puține
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
nu doar a bolilor infecțioase tipice. Libby (2002) a constatat ca procesele inflamatorii au devenit o parte integrantă în fiziopatologia aterosclerozei, fiind implicate de la inițiere la progresie, cât și în etapele finale ale infarctului. Atunci când are loc leziunea inițială a endoteliului, fie prin infecție sau o dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
fiind implicate de la inițiere la progresie, cât și în etapele finale ale infarctului. Atunci când are loc leziunea inițială a endoteliului, fie prin infecție sau o dietă aterogenă, celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune, care permit leucocitelor să se atașeze la endoteliu. O dată ce acest atașament este stabilit, în aterom se acumulează lipide și se promovează producția de chemokine și factori de creștere care stimulează recrutarea de monocite și macrofage. Aceste chemokine promovează migrarea de celulele musculare netede care sintetizează colagen. De asemenea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
și colegii săi (1989b) au fost primii care au făcut asocieri statistice între ateroscleroza coronariană avansată și infecțiile dentare. Mecanismele posibile prin care infecțiile orale ar putea contribui la BCV includ următoarele: efect direct al microorganismelor în formarea ateromului în endoteliu, răspuns indirect mediat de gazdă sau o predispoziție genetică pentru patogeneza aterosclerozei. În asocierea dintre bolile orale și BCV, Libby (1999) apreciază că periodontoza pare să crească riscul de accident vascular cerebral și, într-o mai mică măsură, a CI
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
particulă se leagă de un receptor specific, formează un complex care este absorbit de citoplasmă Exocitoza se realizează prin fuziunea unor vezicule din citoplasmă cu membrana și conținutul din vezicule este eliminat în exterior. Transcitoza realizează transportul macromoleculelor prin celulele endoteliului capilar. G.E. Palade a observat la microscopul electronic în citoplasma celulelor endoteliale vezicule ce traversează celulele, sugerând rolul veziculelor în transportul macromoleculelor din plasmă în afara patului vascular. II.2.3. Transportul pasiv II.2.3.1.Difuzia simplă In cazul
BIOFIZICA by Servilia Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/533_a_1006]
-
fiecărui grad de profunzime. În orele care urmeaza fenomenele fiziopatologice locale antrenează reacții generale a caror amploare este direct proporțională cu profunzimea și suprafață arsurii. Prima reacție de apărare în arsuri este vasodilatația paralitica. Dacă aceasta durează peste 5 minute, endoteliul cade în interiorul vaselor din zona afectată determinând coagularea intravasculara localizată. Rețeaua de fibrina fixează anticorpii circulanți formând barieră fibrino-hemato leucocitara care împreună cu blocajul limfatic instalat la 24-48 de ore formează barieră de sigilare care izolează complet volumul de țesut afectat
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
din cele trei căi spre care pot evolua endoperoxizii ciclici ceea ce le conferă o oarecare specificitate. Astfel tromboxanul este sintetizat predominant în leucocite, plachete, fibroblaști, creier și splina; prostaglandinele clasice în stomac, intestin, mușchi, plămân și creier, iar prostaciclina în endoteliul vascular, inima dar și în multe alte țesuturi. Sinteză în cascadă a eicosanoizilor (cascadă arahidonatului) poate fi oprită la diverse nivele de evoluție prin acțiunea unor substanțe endogene (corticosteroizi) sau agenți medicamentoși (antiinflamatorii). Prostaglandinele sunt mesageri chimici și hormoni paracrini
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
care C4, D4 și E4 au efect vasoconstrictor venular cu creștera permeabilității capilare. LTB4 are rol chemotactic dar și în astmul bronșic determinând cantracția fibrelor musculare netede din bronșii și parenchimul pulmonar. În plus LTB4 contribuie la aderarea leucocitelor la endoteliul vascular contribuind prin această acțiune lezantă la creșterea permeabilității capilare. LTC4 este răspunzătoare de producerea șocului anafilactic. Lipoxinele (LX) reglează acțiunea leucotrienelor (LT). Astfel LXA4 și LXB4 stimulează modificările care apar în microcirculație iar LXA4 are acțiune directă de vasodilatație
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
stimulează modificările care apar în microcirculație iar LXA4 are acțiune directă de vasodilatație arteriolară fiind antagonista cu LT și poate bloca efectul de stimulare chemotactică al LTB4. Factorul de activare plachetară (PAF) determina vasodilatație, creșterea permeabilității capilare, aderarea leucocitelor la endoteliu și activează plachetele. Citokinele sunt polipeptide produse de macrofage, limfocitele Ț, celulele endoteliale și altele după stimularea primită fie prin complexe immune fie prin endotoxine. Prin inducerea sintezei de PGE2 citokinele ÎL-1, ÎL-6 și TNF-α sunt responsabile de reacția febrila
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]
-
astfel producerea de cortizol care autoreglează prin efect feedbac de inhibare a producției de ciotokine. Împreună TNF-α și ÎL-1 sunt responsabile în faza acută de modificările hemodinamice specifice șocului septic, febra, somnolenta, inapetentă, producera de ACTH; au efecte deosebite pe endoteliu vascular crescând aderenta leucocitelor , stimulează producția de PGI2 și PGE (efect vasodilatator); ele stimulează producția de citokine ,sinteză de collagen și proliferarea fibroblaștilor. ÎL-8 împreună cu factorul plachetar 4 (PF4) sunt proteine cu moleculă mică implicate în eliberarea histaminei din mastocâte
Capitolul 15: ARSURILE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoş Pieptu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1223]