809 matches
-
ÎN AMPUTAȚII Bazele clinico-funcționale și fiziopatologice la pacienții amputați. Metodologia de recuperare a bolnavilor cu amputații (protezate sau neprotezate). 24. RECUPERAREA LA PACIENȚII CU ARSURI 25. RECUPERAREA ÎN MEDICINA SPORTIVĂ 1. Fiziopatologia stărilor posttraumatice la sportivi 2. Bazele clinico-funcționale și fiziopatologice ale tratamentului fizical, balnear și recuperării medicale în sechele precoce și tardive ale traumatismelor sportive 3. Medicina sportivă la persoanele cu handicap, medicina sportivă pentru vârstnic 4. Posibilitățile și limitele terapiei fizical-balneare și de recuperare medicală în tratamentul traumatismelor sportive
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
de învățământ 3.1. Cunoștințe A. Cunoștințe generale: anatomia, biochimia, fiziologia, biomecanica, fiziopatologia durerii, imunologia, biologia moleculară și genetica relevante pentru bolile reumatologice. B. Cunoașterea bolilor reumatologice. Cunoștințe teoretice privind bolile reumatologice listate în apendicele A, sub aspect epidemiologic, etiologic, fiziopatologic și morfopatologic, clinic, evolutiv și terapeutic. C. Contactul clinic cu pacientul. Examenul clinic (anamneză și examen obiectiv) al bolnavului cu boli musculoscheletale, cu detaliile precizate în fișa de evaluare. D. Evaluarea unei boli multisistemice, cu detalii privind funcția și manifestările
EUR-Lex () [Corola-website/Law/237659_a_238988]
-
efect pozitiv asupra sănătății fizice și mentale a bolnavilor de schizofrenie. Terapia convulsivantă electrică - TCE (electroșoc: Cerletti și Bini, 1938) sau farmacologică (șocul cardiazolic: von Meduna, 1934), precum și coma hipoglicemică cu insulină (Sakel, 1933), introduse empiric pe baza unor ipoteze fiziopatologice ulterior infirmate, dar având totuși o eficacitate certă, au căzut în desuetudine după introducerea tratamentului medicamentos neuroleptic. Totuși, în cazul unor stări catatonice grave cu pericol vital (catatonia pernicioasă), electroșocul reprezintă și în prezent terapia de elecție. Tratamentul de primă
Schizofrenie () [Corola-website/Science/299415_a_300744]
-
apărută în urma unei leziuni în zona "primei circonvoluțiuni temporale", rezervând pentru cazurile descrise de Broca termenul de ' „afazie motorie"". Cercetările de mai târziu s-au concentrat asupra descrierii unor forme speciale de afazie, asupra localizărilor cerebrale și dezvoltării diverselor teorii fiziopatologice și neuropsihologice. În literatura apărută după cel de-al doilea război mondial se remarcă următoarele tendințe: În România sunt de remarcat studiile asupra afaziei întreprinse de Arthur Kreindler și Alexandru Fradis (1970), Mihai Ioan Botez (1968), Ion Voinescu și N.
Afazie () [Corola-website/Science/307926_a_309255]
-
complex de manifestări clinice, urinare și bioumorale secundare unei proteinurii ce depășește 3,5g/1,73 m suprafață corporală pe zi. Proteinuria se asociază frecvent cu hipoalbuminemie (sub 3g%), hiperlipemie, hipercolesterolemie, lipidurie și edeme. Deși are o etologie variată, tulburarea fiziopatologica fundamentală este hiperpermeabilitatea membranei bazale glomerulare, ceea ce determină proteinuria. După tabloul clinic sau urinar, SN se împart în: Edemele sunt obligatorii în orice sindrom nefrotic. Acestea sunt albe, moi, lasă ușor godeu. Pot fi discrete, localizate doar la pleoape, cu
Sindrom nefrotic () [Corola-website/Science/320579_a_321908]
-
După tabloul clinic sau urinar, SN se împart în: Edemele sunt obligatorii în orice sindrom nefrotic. Acestea sunt albe, moi, lasă ușor godeu. Pot fi discrete, localizate doar la pleoape, cu precădere matinale, sau pot fi edeme generalizate. Principalul mecanism fiziopatologic implicat în formarea edemelor este scăderea presiunii coloidosmotice. Simptome: Crizele nefrotice sunt caracterizate prin dureri abdominale paroxistice, ce durează 1-2 zile, cu tablou de pseudo-abdomen acut: vărsături, diaree, oprirea tranzitului, meteorism, febra. Pot apărea tromboze venoase, drept urmare a hipovolemiei, hiperlipemiei
Sindrom nefrotic () [Corola-website/Science/320579_a_321908]
-
osului , conform autoradiogramelor realizate pe eșantioane de os prelevate de la pacienții la care s- a administrat QUADRAMET . 7 Doza de radiație absorbită de organe specifice , care pot să nu fie organul țintă al terapiei , poate fi influențată semnificativ de modificările fiziopatologice produse de procesul patologic . Trebuie luat în considerare acest aspect când se utilizează următoarele informații : TABELUL 2 : Doză absorbită pe activitate injectată ( mGy/ MBq ) 0, 009 0, 011 0, 003 0, 004 0, 005 0, 010 0, 006 0, 005
Ro_850 () [Corola-website/Science/291609_a_292938]
-
cortexului (coma anatomică), fie pe o dereglare globală a proceselor metabolice cerebrale (coma metabolică). Medicamentele depresoare a SNC, anestezice și unele toxine endogene pot produce o comă prin inhibiția simultană a sistemului reticular ascendent (SRA) și a cortexului cerebral. Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos variază în funcție de etiologie și localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere există trei categorii majore de comă: -come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral); -come prin leziuni supratentoriale; -come prin leziuni subtentoriale Ca mecanism
Conștiență () [Corola-website/Science/318699_a_320028]
-
antiserotoninice de tipul paraclorfenilalaninei, cofeină, stricnină, efedrină, atropină și beladonă, fosfați, alcool etilic etc.), bolile psihice (mania, hipomania, schizofrenia, nevrozele, psihozele maniacodepresive), bolile organice ale sistemului nervos central, bolile infecțioase și febrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile organice generale etc. Mecanismele fiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezidă, probabil, în modificările excitabilității formațiunii reticulare și a structurilor hipnogene (lezarea lor traumatică, tumori, infecții). Acestora li se adaugă unele tulburări biochimice interesând monoaminele cerebrale, care, generate în exces produc o stare de hiperexcitabilitate a
Somn () [Corola-website/Science/300087_a_301416]
-
este amoniacul, care unindu-se cu acidul alfa-cetoglutaric blochează ciclul Krebs, perturbând astfel metabolismul oxidativ al celulei nervoase și întârziind conducerea sinaptică prin inhibiția colinesterazei. Hipersomniile din encefalopatia respiratorie (insuficiența respiratorie cronică, sindromul Pickwick etc.) au la bază un mecanism fiziopatologic complex. Creșterea rezistenței cutiei toracice și a plămânilor, obezitatea excesivă mediastinală și diafragmală împiedică excursurile respiratorii provoacă hipoventilație alveolară, însoțită de hipercapnie. La rândul său, hipercapnia provoacă diminuarea tonusului neuronilor structurilor implicate în mecanismul de trezire și duce la o
Somn () [Corola-website/Science/300087_a_301416]
-
transchilizante) 2.analgezice neopioide + adjuvanți - dureri slabe sau moderate 3.opioide slabe tip codeina + neopioide + adjuvanți - dureri persistente 4.opioide forțe - dureri intense. Durerile postoperatorii: -opioide: morfină, tramadol, codeina, pentazocină (Fortral) -neopioide: paracetamol (injectabil intravenos - Perfalgan), metamizol (Algocalmin) Nevralgiile medicație fiziopatologica (carbamazepina se folosește pentru nevralgia de trigemen) Migrena: în cazul crizei se pot folosi: aspirină +metoclopramid, ergotamina, dihidroergotamina, sumatriptan. ele N 02 sînt împărțite în: N 02 A Opioide N 02 B Analgezice și antipiretice N 03 C Antimigrenoase Analgezice
Analgezic () [Corola-website/Science/301529_a_302858]
-
fost elucidat rolul formației reticulare în determinarea substratului morfologic al acțiunilor asupra scoarței cerebrale din partea regiunilor subcorticale, au fost explicate mecanismele corelației dintre dereglările activității nervoase superioare și tulburările vegetativ-endocrine. În patogenia nevrozelor un rol important îl dețin două mecanisme fiziopatologice: "activarea sistemelor aferente și eferente ale creierului" și "dezechilibrul activității integrative ale creierului", îndeosebi al complexului limbico-reticular, ce posibil determină tipul nevrozei. Astfel, patologia complexului hipotalamus - regiunea frontală a scoarței cerebrale induce nevroza isterică sau cea obsesivă, pe când disfuncția complexului
Nevroză () [Corola-website/Science/298705_a_300034]
-
generală) evoluția este progresivă (16). ACO nu este nici singura și nici cea mai importantă cauză de producere a ulcerațiilor la pacienții cu diabet zaharat însă este factorul de prognostic cel mai important pentru vindecarea acestora. Chiar dacă ACO are mecanisme fiziopatologice comune la pacienții cu și fără diabet zaharat, există câteva caracteristici relativ specifice primului grup, cu implicații importante în diagnostic și tratament. Influența asocierii neuropatiei diabetice asupra manifestărilor clinice ale ACO (ex. absența claudicației intermitente pînă în faze avansate de
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
eficientă ar trebui să însemne, pe de o parte, reducerea/dispariția simptomelor (care interferează cu calitatea vieții) și, pe de altă parte, reducerea/dispariția riscului pentru ulcerații/amputații. Atunci când sunt analizate studiile care susțin fie intervenții terapeutice bazate pe argumente fiziopatologice (inhibitorii de aldoz-reductază), fie frecvent folosite de-a lungul timpului (vitamine din grupul B, antialgiceantiinflamatorii), rezultatele sunt în mod surprinzător contradictorii (67). Este necesară însă menționarea benfotiaminei, un derivat al tiaminei (vitamina B1), care este mult mai liposolubilă decât aceasta
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
celorlalte intervenții folosite la ora acuală și este cu siguranță mai avantajoasă din punct de vedere al costurilor. Singurul factor limitant rămâne reținerea pacienților și chiar a medicilor. 5.2.3. Oxigenoterapia hiperbară. Oxigenoterapia hiperbară se bazează pe un raționament fiziopatologic corect, conform căruia aportul local, la nivelul ulcerației, de O2 are importante implicații în vindecarea acesteia. O modalitate de a realiza acest deziderat este creșterea concentrației de O2 în plasmă, prin respirația într-o incintă cu O2 la presiune supra-atmosferică
Piciorul diabetic [Corola-website/Science/92027_a_92522]
-
sînt însoțite de edem cerebral important și HÎC este frecvență. ăă4.tumorile benigne intracraniene se dezvoltă lent , HÎC e tardiv prin blocajul circulației LCR-ului . Imediat după traumatism se produce leziunea traumatica primară . Leziunile cerebrale traumatice secundare sînt consecință proceselor fiziopatologice inițiate în momentul traumatismului sau produse de leziunea traumatica primară . Creșterea PIC apare datorită : Blocajul circulației LCR-ului se realizează prin: Se reduce circulația venoasa de retur, cu staza venoasa și apoi apar simptome focale neurologice legate de progresia trombozei
Hipertensiune intracraniană () [Corola-website/Science/311179_a_312508]
-
pot dezvolta anticorpi pentru omalizumab . b . Boala serului Boala serului și reacții asemănătoare bolii serului , care sunt reacții alergice de tip III întârziate , au fost observate rar la pacienții tratați cu anticorpi monoclonali umanizați , din care face parte omalizumab . Mecanismul fiziopatologic sugerat include formarea și depunerea de complexe imune datorită dezvoltării de anticorpi împotriva omalizumab . De obicei , debutul a avut loc la 1- 5 zile de la administrarea primei injecții sau a injecțiilor ulterioare , și după un tratament de lungă durată . Simptomele
Ro_1192 () [Corola-website/Science/291950_a_293279]
-
pot dezvolta anticorpi pentru omalizumab . b . Boala serului Boala serului și reacții asemănătoare bolii serului , care sunt reacții alergice de tip III întârziate , au fost observate rar la pacienții tratați cu anticorpi monoclonali umanizați , din care face parte omalizumab . Mecanismul fiziopatologic sugerat include formarea și depunerea de complexe imune datorită dezvoltării de anticorpi împotriva omalizumab . De obicei , debutul a avut loc la 1- 5 zile de la administrarea primei injecții sau a injecțiilor ulterioare , și după un tratament de lungă durată . Simptomele
Ro_1192 () [Corola-website/Science/291950_a_293279]
-
pacienții pot dezvolta anticorpi pentru omalizumab . • Boala serului Boala serului și reacții asemănătoare bolii serului , care sunt reacții alergice de tip III întârziate , au fost observate rar la pacienții tratați cu anticorpi monoclonali umanizați , din care face parte omalizumab . Mecanismul fiziopatologic sugerat include formarea și depunerea de complexe imune datorită dezvoltării de anticorpi împotriva omalizumab . De obicei , debutul a avut loc la 1- 5 zile de la administrarea primei injecții sau a injecțiilor ulterioare , și după un tratament de lungă durată . Simptomele
Ro_1192 () [Corola-website/Science/291950_a_293279]
-
pacienții pot dezvolta anticorpi pentru omalizumab . • Boala serului Boala serului și reacții asemănătoare bolii serului , care sunt reacții alergice de tip III întârziate , au fost observate rar la pacienții tratați cu anticorpi monoclonali umanizați , din care face parte omalizumab . Mecanismul fiziopatologic sugerat include formarea și depunerea de complexe imune datorită dezvoltării de anticorpi împotriva omalizumab . De obicei , debutul a avut loc la 1- 5 zile de la administrarea primei injecții sau a injecțiilor ulterioare , și după un tratament de lungă durată . Simptomele
Ro_1192 () [Corola-website/Science/291950_a_293279]
-
localizări ale osteomielitei osului lung . Cu toate acestea , există o acuratețe diagnostica echivalentă între cele 2 metode ( 77, 5 % comparativ cu 75, 8 % ) . Această diferență se poate explica probabil prin prezentarea mai complicată clinic din punct de vedere anatomic și fiziopatologic a osteomielitei la piciorul diabetic , făcând mai dificilă diferențierea țesutului moale și a infecției osoase decât în alte localizări ale osteomielitei osului lung . O evaluare a impactului clinic potențial al LeukoScan a demonstrat că acesta ar putea schimba abordarea clinică
Ro_582 () [Corola-website/Science/291341_a_292670]
-
și transparent care umple sistemul ventricular cerebral, canalul ependimar, spațiile subarahnoidiene cerebrale și medulare. Compoziția LCR este: 99% apă, 115 mEq/L NaCl, 0,5 g/L glucoză și 0,4 g/L proteine (albumine, etc). Compoziția sa reflectă starea fiziopatologică a creierului (inflamație, infecție, etc). Este produs de către plexurile coroide (celule ependimare speciale), producția de LCR fiind în jur de 500-1200 mL/zi, acesta fiind reînnoit zilnic de 3-4 ori. Volumul total este în jur de 150 ml. LCR este
Lichid cefalorahidian () [Corola-website/Science/324672_a_326001]
-
că există o legătură între virusuri și obezitate, atât la oameni, cât și la diferite specii de animale. Urmează însă să se stabilească în ce măsură aceste legături contribuie la rata actuală a obezității, aflată în creștere. Buletinul publicitar rezumă multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția și întreținerea obezității. Acest domeniu de cercetare a fost aproape ignorat până la descoperirea leptinei în 1994. Din momentul acestei descoperiri, au fost elucidate multe alte mecanisme hormonale care participă la reglarea apetitului și aportului alimentar, modelele de
Obezitate () [Corola-website/Science/315043_a_316372]
-
scurt timp (câteva zeci de minute) tulburări ce se pot grupa astfel: Așadar, șocul este suma tulburărilor inițiale și a celor apărute ca răspuns exagerat al organismului la acestea. În stările de șoc pot apărea adevărate cercuri vicioase ale mecanismelor fiziopatologice, în care reacțiile inițial menite a compensa o anume dereglare devin ele însele cauze de apariție a altor răspunsuri exgerate, la momentul când organismul suferă deja enorm din pricina cauzei inițiale. De exemplu, consecințele complicării unui șoc hemoragic cu coagularea intravasculară
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
Colaborarea medicului stomatolog cu un medic anestezist devine, astfel, un deziderat ce nu mai poate fi ignorat, multidisciplinaritatea fiind cheia succesului oricărui tratament sigur și eficient atât pentru bolnavi, cât și pentru medicii practicieni de diferite specialități. CAP. II. MECANISME FIZIOPATOLOGICE CE INTERVIN ÎN REABILITAREA ORALĂ Justificarea abordării unui astfel de subiect constă în necesitatea efectuării unor studii clinice și experimentale mai aprofundate, precum și stabilirea unui consens teoretic în acest sens, efort motivat de perspectivele terapeutice care se conturează pentru reamplasarea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]