2,482 matches
-
vital, stenoză pilorică, perforație, malignizare). BOALA INFLAMATORIE CRONICĂ A INTESTINULUI Cadru nosologic, etiopatogenie Cuprinde un grup de afecțiuni inflamatorii ale intestinului subțire și colonului cu etiologie cunoscută (microbiană, agenți fizici, diareea călătorului, colita pseudomembranoasă etc) sau nedeterminată (idiopatice). Bolile inflamatorii idiopatice sunt reprezentate de două entități distincte: boala Crohn (BC) și rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH). Cele două afecțiuni au epidemiologie și patogenie comună, evoluție cronică. IMPORTANT! Principala diferențiere între cele două afecțiuni este: 1. localizarea: BC în orice segment al tubului digestiv
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
GLOMERULARE DATE GENERALE Definiție Nefropatiile glomerulare (NG) sunt afecțiuni renale de etiologie variată, caracterizate prin leziuni cu localizare exclusivă sau predominantă la nivelul corpusculului renal. Etiologie Nefropatiile glomerulare pot fi clasificate în funcție de cauza care le produce în: 1. NG primitive (idiopatice) - fără etiologie cunoscută și fără afectare concomitentă a altor organe 2. NG secundare - cu etiologie cunoscută. În acest caz afectarea glomerulară poate fi consecința unei alte boli care implică și rinichiul sau afectarea glomerulară poate avea consecințe asupra altor aparate
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de posibilitatea de recidive frecvente și pierderea grefonului. II. GN SUBACUTE (RAPID PROGRESIVE) Definiție GN caracterizate histologic prin proliferare extracapilară, cu formare de semilune epiteliale, iar clinic prin evoluție rapidă spre IRC terminală. Etiologie GN rapid progresive pot fi primitive (idiopatice) și secundare. Etiologia este diversă: infecțioasă, autoimună (vasculite și colagenoze), neoplazii viscerale (plămân, vezică urinară, prostată) și limfoame, medicamentoasă (ex. Alopurinol, Rifampicină, Penicilină, Hidralazină). Patogenie Mecanismele patogenice implicate sunt complexe și determină 3 tipuri principale: cu Ac anti MBG, cu
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
componente specifice implicate în patogenia bolii). 4. NEFROPATIA GLOMERULARĂ MEMBRANO-PROLIFERATIVĂ Este o formă de NG severă care reprezintă o cauză importantă de IRC terminală. Incidența este scăzută, fără relație cu sexul, mai frecventă la vârste foarte tinere. Afecțiunea este frecvent idiopatică, mai rar secundară (apare frecvent în hepatita cu virus C forma crioglobulinemică, afecțiuni autoimune etc). Patogenia este în mod particular caracterizată prin scăderea complementului seric (hipocomplementemie). Anatomopatologic există 3 tipuri (Fig. 47, Planșa II). Clinic are prezentare variabilă, de la hematurie
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
fost rezistente la tratament în faza acută. Pot fi descoperite și în faza cronică după expunerea persistentă sau intermitentă la un anumit agent etiologic (medicamente, factori fizici, infecții). Reprezintă 25-40% din cazurile de IRC terminală. Etiologie NTI cronice pot fi idiopatice sau secundare: - infecții bacteriene cel mai frecvent, dar și virale (Polyoma virus, Epstein-Bar)droguri: prototipul este nefropatia prin abuz de analgezice, expunerea la litiu, ierburi chinezești, metale grele, chimioterapie etcmetabolice, afecțiuni hematologice, boli imune, genetice (vezi NTI acute) - nefropatia de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
de tratamentul imunosupresiv). CAPITOLUL III BOLILE SÂNGELUI NOȚIUNI DE SEMIOLOGIE Anamneza aduce informații utile despre relația afecțiunilor hematologice cu: - vârsta și sexul - hemofilia este manifestă numai la sexul masculin de la naștere (la tăierea cordonului ombilical) sau din copilărie; purpura trombocitopenică idiopatică (boala Werlhof) este mai frecventă la femei tinere - profesia care poate determina anemie toxică (expunere la plumb) sau parabiermeriană (botriocefaloza la pescari), leucemii acute (expunere la vapori de benzen, radiații ionizante) etc - medicamentele cu potențial toxic care pot determina anemii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
antiagregant. Este o alternativă în caz de intoleranță la hidroxiuree. - interferon-α - tratamentul de elecție în sarcină, are efecte secundare numeroase. - medicație adjuvantă: Allopurinol, heparină și antivitamine K în caz de accidente trombotice. MIELOFIBROZA PRIMITIVĂ Generalități Termeni sinonimi: splenomegalie mieloidă, mielofibroză idiopatică, metaplazie mieloidă cu mielofibroză (MMM). Este o formă rară de sindrom mieloproliferativ cronic care apare după vârsta de 50 de ani, fără predilecție pentru un anumit sex sau rasă. În 50% din cazuri este prezentă mutația Jak2. Diagnostic Debutul este
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
dobândită, faza/fazele de hemostază afectată/afectate (Fig. 96). Datele de anamneză sunt esențiale și se referă la: - antecedentele personale de sângerări spontane sau provocate de diferite manevre medicale (tratament stomatologic, intervenții chirurgicale etc), afecțiuni cunoscute (ex. hemofilie, purpură trombocitopenică idiopatică - PTI), boli infecțioase, expunere la medicamente, toxice, radiații, aditivi alimentari, conservanți - antecedente heredo-colaterale de diateze hemoragice transmise ereditar (ex. hemofilie). Este importantă stabilirea vârstei apariției primei sângerări, gravitatea sindroamelor hemoragice, circumstanțele de apariție (spontană sau provocată) etc. Sunt disponibile și
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
inclusiv hemoragie cerebrală. Anomaliile pot fi ereditare/congenitale, rar întâlnite în practica medicală, și dobândite (induse de alcool, infecții, deficite nutriționale, aplazie medulară, sarcină, transfuzii, autoimunitate; există două entități distincte - purpura trombotică trombocitopenică numită sindromul hemolitic uremic și purpura trombocitopenică idiopatică). PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ (PTI) Definiție, noțiuni generale PTI este afecțiunea caracterizată prin triada: trombocitopenie + scăderea duratei de viață a trombocitelor+ megakariopoieză medulară normală sau crescută. Termenii sinonimi sunt: purpura trombocitopenică imună, purpura trombocitopenică autoimună. Reprezintă 2/3 din trombocitopenii, deși
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Anomaliile pot fi ereditare/congenitale, rar întâlnite în practica medicală, și dobândite (induse de alcool, infecții, deficite nutriționale, aplazie medulară, sarcină, transfuzii, autoimunitate; există două entități distincte - purpura trombotică trombocitopenică numită sindromul hemolitic uremic și purpura trombocitopenică idiopatică). PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ (PTI) Definiție, noțiuni generale PTI este afecțiunea caracterizată prin triada: trombocitopenie + scăderea duratei de viață a trombocitelor+ megakariopoieză medulară normală sau crescută. Termenii sinonimi sunt: purpura trombocitopenică imună, purpura trombocitopenică autoimună. Reprezintă 2/3 din trombocitopenii, deși este o afecțiune
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
zaharat Clasificarea utilizată de principalele foruri naționale și internaționale este bazată pe etiopatogenia principalelor categorii de diabet (Tabelul 13) și include 4 clase clinice. Diabet zaharat tip 1 - distrucția celulelor beta insulare care conduce, de obicei, la insulinodeficiență absolută - Autoimun - Idiopatic Pacienții pot fi de orice vârstă (de obicei tineri, înainte de 30 de ani), de obicei normoponderali sau subponderali, cu debut brusc al simptomatologiei. Frecvent la diagnostic prezintă cetonurie sau chiar cetoacidoză și depind de insulinoterapie pentru a supraviețui. Diabet zaharat
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în diabet sunt inițial reprezentate de dispariția variațiilor pulsatorii ale insulinei, dispariția celor două faze insulinosecretorii, iar ulterior, deficit sever de insulinosecreție cu necesitatea insulinoterapiei exogene. Diabetul de tip 1 rezultă dintr-o distrucție a celulelor beta pancreatice, autoimună sau idiopatică. Cel mai frecvent este vorba de o distrucție autoimună (90% din cazuri) declanșată de un factor de mediu la un subiect predispus genetic. Hiperglicemia și simptomatologia clinică apar atunci când mai mult de 80% din celulele β sunt distruse iar diagnosticul
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
epiteliul normal trecând prin stadiul de polip adenomatos, devine CCR precoce și apoi invadant. Ambele căi de alterări genetice sunt posibile în cazul cancerului sporadic. O categorie specială de CCR nonereditar, sporadic, o reprezintă CCR dezvoltat în cadrul bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn); în cadrul dezvoltării acestui tip de cancer nu se identifică mutații ras sau APC, ci mutații precoce ale p53 și instabilitatea microsateliților. Această particularitate a alterărilor genetice se traduce la nivelul epiteliului prin absența polipilor și prezența
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
vasculare cerebrale [6]. Etiologie, clasificare. HSA este datorată în 80% din cazuri rupturii unui anevrism intracranian. În restul de 20% din cazuri rupturile vasculare din spațiul subarahnoidian au alte cauze: malformații arteriovenoase cerebrale (4-5% din cazuri) sau spinale (rareori), hemoragia idiopatică perimezencefalică și prepontină (hemoragia pretruncală neanevrismală, considerată în prezent ca o HSA prin ruptură de vase mici de la acest nivel), vasculite ale SNC, disecția arterelor cerebrale, tulburări de coagulare, consumul de droguri (cocaina), HSA idiopatică (cel mai probabil anevrism care
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
cazuri) sau spinale (rareori), hemoragia idiopatică perimezencefalică și prepontină (hemoragia pretruncală neanevrismală, considerată în prezent ca o HSA prin ruptură de vase mici de la acest nivel), vasculite ale SNC, disecția arterelor cerebrale, tulburări de coagulare, consumul de droguri (cocaina), HSA idiopatică (cel mai probabil anevrism care s-a trombozat în momentul rupturii). Pentru diagnosticul diferențial este important de notat că această clasificare se referă la hemoragiile subarahnoidiene apărute spontan și primar în spațiul subarahnoidian excluzând deci hemoragia subarahnoidiană traumatică, sau pătrunderea
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
se repetă o dată sau de două ori într-un interval în general între 2-6 săptămâni pentru a exclude o eventuală recanalizare a unui anevrism trombozat sau mascat de vasospasm. Și în aceste condiții un procent relativ redus de HSA rămân idiopatice. PROTOCOALE DE TRATAMENT: PRIVIRE DE ANSAMBLU ȘI RECOMANDĂRI Recunoașterea rapidă de către orice medic și îndrumarea în regim de urgență a tuturor cazurilor de HSA către centrul dotat cu mijloace de rezolvare a cazului. Medicul de urgențe, medicul neuroimagist și medicul
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
hemoragie cerebrală, dar intervalul de timp la care se recomandă administrarea acestora nu este clar precizat [9]. Monitorizarea frecventă a statusului neurologic pentru a depista semnele de deteriorare ce pot indica o posibilă expansiune a hematomului. Normalizarea stării de hipocoagulabilitate (idiopatică sau iatrogenă) la pacienții cu coagulopatii, afecțiuni trombocitare, tratament anticoagulant, trombolitic și antiplachetar prin administrarea de PPC (plasmă proaspătă congelată), vitamina K, concentrat de complex protrombinic CCP (FII+ IX+X+doze mici FVII), factor VII recombinant activat (rFVIIa), crioprecipitat (în
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
nou-născutul prematur; (b) malformații vasculare intra- sau periventriculare (MAV, cavernoame), anevrisme; (c) tumori intra- sau periventriculare (papiloame, meningioame, subependimoame, astrocitoame); (d) tulburări de coagulare sau trombocitare; (e) traumatisme cranio-cerebrale; (f) proceduri neurochirurgicale: cateterism ventricular; abord endoscopic ventricular; (g)hemoragie intraventriculară idiopatică. Hemoragia intraventriculară secundară are etiologia hemoragiei cerebrale primare și se întâlnește: (a) până la 40% în hemoragia intracerebrală hipertensivă; (b) între 13-28% în anevrismele intracraniene rupte; (c) între 10-35% în traumatismele cranio-cerebrale medii și severe; (d) malformații vasculare intracraniene rupte, tulburări
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
la pacienții cu risc crescut. Peritonita acută, formă clinică a IIA, se manifestă ca un proces generalizat sau localizat. Există diferite modalități ce induc peritonita acută, prin pierderea integrității tractului gastrointestinal, pe cale chimică (aseptică), biliară, indusă de medicamente, tuberculoasă sau idiopatică (145, 174). Peritonita bacteriană, în funcție de momentul apariției, poate fi primară, secundară sau terțiară (160). Dacă peritonita primară reprezintă infecția difuză a cavității peritoneale, fără pierderea integrității tractului digestiv, întâlnită fiind în copilărie și la bolnavii cirotici (174), cea secundară în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
hemoglobina și fierul constituie un adjuvant pentru proliferarea bacteriană. Meconiul revărsat în peritoneul liber, inițial produce o peritonită chimică aseptică, ulterior prin suprainfectare se poate complica cu sepsis (275). Din punct de vedere patogenic peritonita aseptică meconială cunoaște două forme: - idiopatică sau primitivă deoarece nu se poate evidenția leziunea prin care meconiul pătrunde în peritoneu;secundară când pătrunderea în cavitatea peritoneală se realizează printr-o perforație situată deasupra unui obstacol (bridă, stenoză, atrofie). Bariul poate pătrunde în peritoneu printr-o perforație
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a fost de doi ani. Baglin et al. au constatat o supraviețuire medie de 13 luni la pacienții care nu au fost operați și de 36 de luni la cei la care s-a practicat protezare valvulară. Valvulopatia mitrală Calcificarea idiopatică a inelului mitral este una dintre cele mai frecvente anomalii cardiace descoperite necroptic. în majoritatea cazurilor, aceasta nu se însoțește de tulburări hemodinamice semnificative. Când este severă, poate fi o cauză importantă de insuficiență mitrală, mai frecventă la femei. Calcificări
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
o mortalitate ridicată, în absența resurselor terapeutice adecvate. Supraviețuirea medie o dată cu apariția insuficienței cardiace simptomatice este de 6 luni [Falk et al., 1997]. Amiloidoza secundară mielomului multiplu este de asemenea marcată de un prognostic sever. Sarcoidoza este o boală sistemică idiopatică manifestată frecvent prin nefropatie interstițială cronică granulomatoasă, nefrocalcinoză, litiază renală și nefropatie obstructivă consecutivă. Afectarea cardiacă este rară (5%), fiind caracterizată prin disfuncție sistolică, aritmii și tulburări de conducere atrioventriculară. Răspunsul la corticoterapie este în general bun. Alte boli sistemice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Analiza calculilor urinari prin microscopia electronică În centrul calculului s-au găsit minuscule agregate sferice de hidroxiapatită (fosfat bazic de calciu). Aceiași constituenți minerali au fost găsiți și în depozitele din lumenul tubilor. La examenul biopsiilor renale în litiaze calcice idiopatice au fost evidențiate, în tubii contorți proximali și distali, sferule laminate formate din hidroxiapatită și matrice organică, acestea fiind interpretate de Malek și Boyce ca fiind stadiul ințial de formare a calculilor urinari. Dar, Anderson [3] nu constată leziuni de
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
relativ coborât al calciului și excreția mai mare de acid muco-polizaharidic ; prin rarele anomalii metabolice evidente ca: oxaloze, hiperuricemii, cistinurii. Atât compoziția chimică a calculilor, cât și repartiția pe grupele cunoscute de litiaze prin uropatii malformative, anomalii metabolice și litiaze idiopatice, diferă mult în comparație cu litiaza urinară a adulților. În general, frecvența litiazei urinare a copiilor este mică, raportată la aceea a adulților și cauza ei cea mai frecventă este reprezentată de anomaliile congenitale, corectabile chirurgical cu succes în majoritatea cazurilor. Urmează
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
frecvenței antigenului B27 în sistemul HLA în familiile cu înalt risc litiazic. Factorii genetici sunt implicați, de asemenea, în litiaza urică. De aceea, în concluziile Conferinței de la Bethesda [62] se pune și întrebarea dacă există o bază genetică pentru nefrolitiaza idiopatică, urmând ca în viitor cercetările să constate dacă pot fi identificați indivizii cu risc, cu ajutorul probelor genetice și dacă pentru dezordini genetice definite (ey, cistinuria, acidoza tubulară renală), terapia genetică ar avea aplicații practice. Sintetizând datele pe care acest capitol
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]