1,671 matches
-
plasmă de substanțe osmotic active: exogene (medicamente sau toxice) sau endogene (hiperglicemie). Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum extracelular normal) sau asociată unei deshidratări extracelulare (deshidratare globală) sau unei hiperhidratări extracelulare. 16.2.1. Cauzele deshidratării intracelulare 1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi consecința pierderilor de apă necompensate, de diferite cauze: prin pierderi cutanate (arsuri , expuneri la temperaturi excesive), sau pierderi respiratorii (polipnee, hiperventilație prelungită); în aceste situații răspunsul renal este normal, fără poliurie, U/P osmol > 1; pierderi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
central determinat de absența completă sau parțială de secreție de ADH) și diabet nefrogenic (caracterizat prin răspuns renal la ADH diminuat sau absent); pierderi digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestive: absența poliuriei (U/P osmol > 1), diaree osmotică infecțioasă, diaree indusă de lactuloză. 2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie Prezența anormală în plasmă a unui solvit altul decât sodiu, osmotic activ și cu greutate moleculară (GM) joasă poate genera deshidratare intracelulară fără hipernatremie. Este prezentă gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată. Solviții pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Când solvitul difuzează liber în celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv și nu va antrena
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
gaura osmolară care se definește prin diferența dintre osmolaritatea măsurată și cea calculată. Solviții pot fi: glucoza, manitolul, etilen glicolul. Când solvitul difuzează liber în celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv și nu va antrena nici o tulburare de hidratare intracelulară. 16.2.2. Fiziopatologie Bilanțul apei este echilibrat, adică intrările (apa de băut, apa din alimente, apa rezultată din oxidarea intracelulară) sunt echivalente cu ieșirile (renale precis reglate, cutanate, respiratorii și digestive). Setea reglează intrările, iar rinichiul asigură reglarea eliminărilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
solvitul difuzează liber în celule (etanol, uree), acesta este osmotic inactiv și nu va antrena nici o tulburare de hidratare intracelulară. 16.2.2. Fiziopatologie Bilanțul apei este echilibrat, adică intrările (apa de băut, apa din alimente, apa rezultată din oxidarea intracelulară) sunt echivalente cu ieșirile (renale precis reglate, cutanate, respiratorii și digestive). Setea reglează intrările, iar rinichiul asigură reglarea eliminărilor renale pentru menținerea constantă a osmolalității intra sau extracelulare. Hormonul antidiuretic (ADH) este un hormon polipeptidic secretat la nivelul nucleilor paraventriculari
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pierderilor de apă și sodiu este renală când Na din urină este > 50 mmol/l. Această situație o întâlnim în: alimentație parenterală prost condusă, sindrom de ridicare a obstacolului renal (litiază renală), coma hiperosmolară a diabeticului. • în caz de deshidratare intracelulară izolată (sector extracelular normal), trebuie analizat contextul clinic, pentru a aprecia dacă pierderile de apă sunt de origine renală sau extrarenală. Măsurarea diurezei este utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utilă diagnosticului. în caz de pierderi renale de apă cauza poate fi diabetul insipid central sau diabet nefrogenic. Pierderile de apă pot fi la nivel pulmonar în caz de ventilație artificială, traheotomie. • în caz de hiperhidratare extracelulară asociată cu deshidratare intracelulară (exces de sodiu și apă cu exces de sodiu superior celui de apă) trebuie căutată o cauză iatrogenă: aport excesiv de NaCl, manitol. b) Evaluarea sindromului poliuro-polidipsic - afirmarea diagnosticului de diabet insipid impune probe specializate: • testul de restricție hidrică timp de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
meningită; - idiopatică. Cauzele diabetului insipid nefrogenic - medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B; - insuficiență renală: nefropatie interstițială, amiloidoză, sindrom Sjogren, nefrocalcinoză; - alterarea gradientului cortico-papilar: sindromul ridicării obstacolului, tratamente diuretice; - metabolic: hipercalcemie, hipokaliemie; - ereditar: legat de cromozomul X. 16.2.4. Tratamentul deshidratării intracelulare Tratamentul va fi etiologic (atunci când este posibil: oprirea unui medicament probabil incriminat, tratamentul diabetului zaharat; aceste măsuri au și un caracter preventiv, mai ales la pacienții care nu au acces liber la apă) și simptomatic. în caz de hipernatremie acută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hidratare a compartimentului extracelular. în caz de deshidratare globală cu colaps cardiovascular, trebuie corectată volemia, prin aport de soluții macromoleculare (albumină, hidroxietil amidon) până la stabilizare hemodinamică și apoi, soluție salină hipotonică de 4,5 % sau 9 %. în caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat apă pură pe cale orală. în hiperhidratarea extracelulară asociată (erori iatrogene) este indicată corectarea cauzei, diuretice și apă pură. în diabetul insipid central se recomandă tratamentul de supleere cu desmopresină (Minirin), analog sintetic de vasopresină, administrat parenteral sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular (sub 20 % din greutatea corporală), pe seama celor două sectoare: vascular și interstițial. Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu și apă, iar bilanțul sodat este negativ. Dacă DEC este pură, osmolalitatea EC este normală (285 mosmol/kg) și volumul sectorului intracelular este neschimbat (natremia este normală). 16.3.1. Cauzele deshidratării extracelulare Pierderile iso-osmotice de sodiu se pot produce la nivel: extrarenal renal în al treilea spațiu 1. pierderile extrarenale (natriureza adaptată < 20 mmol/24h) pot fi: • digestive: vărsături prelungite, diaree
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fenomen observat în peritonite, pancreatite acute, ocluzii intestinale și rabdomiolize traumatice. 16.3.2. Fiziopatologie Pierderea de sodiu și apă în cantitate izoosmotică antrenează o diminuare a volumului compartimentului extracelular fără modificări de osmolalitate și deci fără modificări de volum intracelular. Osmolalitatea plasmatică și natremia sunt normale. 16.3.3. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se sprijină pe examenul clinic. a. Semne clinice: • Afectarea sectorului vascular: - hipotensiune arterială ortostatică, apoi de decubit; - tahicardie compensatorie reflexă; - șoc hipovolemic când pierderile lichidiene sunt peste 30
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
semnul pliului cutanat: acest semn este interpretat prin lipsă la copil și la obezi, și prin exces la pacienții vârstnici și denutriți a căror elasticitate este diminuată; - uscăciunea pielii în axile; - sete: frecventă, dar mai puțin marcată comparativ cu deshidratările intracelulare. b. Semne biologice: Nu există un marker biologic care să aprecieze direct starea de depleție a sectorului interstițial. Semnele biologice dovedesc o contracție a sectorului vascular (hemoconcentrație): • creșterea proteinelor (> 75g/l); • creșterea hematocritului (> 50 %) (exceptând situațiile de hemoragie); • hipoperfuzia renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
să pozitiveze suficient clearance-ul apei libere. 17.2. Fiziopatologie Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratarea celulară. Cel mai vulnerabil organ este creierul. Când osmolalitatea extracelulară scade semnificativ, are loc o trecere rapidă, bruscă a apei spre compartimentul celular cu creșterea volumului intracelular producând edem tisular. Edemul intracranian crește presiunea intracraniană (creierul este închis într-un spațiu fix) ducând la sindroame neurologice (letargie, stupoare, comă, convulsii și chiar moarte). Pentru a preveni aceste complicații apar fenomene adaptative de reglare volemică. Precoce, în primele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ore de instalare a hiponatremiei, volumul fluidului extracelular cerebral scade prin mișcarea acestuia în fluidul cerebrospinal, care este apoi șuntat în circulația sistemică. Ulterior, creierul se adaptează prin pierderea potasiului celular și a solviților organici, care tind să scadă osmolalitatea intracelulară fără câștig substanțial de apă. Dacă hiponatremia persistă, se pierd alți osmoliți organici (fosfocreatinină, mioinozitol, acizi aminați - taurină, glutamină). Pierderea acestor solviți duce la scăderea edemului cerebral. Pacienții la care acest răspuns adaptativ este insuficient, sunt predispuși la edem cerebral
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
513 mmol/l) va crește Na cu peste 9 mmol/l: (513 - 110) × 1/(42 + 1) Această formulă este orientativă, volumul de distribuție în care sodiul administrat se repartizează este mai mic decât apa totală, depinzând de rata schimburilor solviților intracelulari. Nu s-au luat în calcul sodiul și apa pierdută prin urină în timpul tratamentului. De aceea Na seric trebuie verificat frecvent în timpul tratamentului. în hiponatremia acută, tratamentul inițial ar trebui să fie făcut cu soluție salină 3 % administrat 1-2 ml
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul dificil; corecția rapidă și excesivă se asociază cu mielinoliză Capitolul 18 HIPOȘI HIPERKALIEMIILE Potasiul este principalul cation intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este esențială pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Hipoși hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în contrast important cu concentrația extracelulară
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în contrast important cu concentrația extracelulară de numai 3,55,0 mEq/l. Kaliemia depinde de două variabile: • cantitatea totală de potasiu din organism; • repartiția potasiului în sectoarele intracelular și extracelular. Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în sectoarele intracelular și extracelular. Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să însemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativă, chiar atunci când depozitele de potasiu din organism sunt normale. Gradientul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din celulă a ionului (K+) sau a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Această mișcare intracelulară a potasiului este mediată în parte de activarea sporită a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoasă de catecolamine are efect difazic: creșterea imediată și tranzitorie (1-3 min.), urmată de scăderea prelungită (1-3 ore) a kaliemiei. Efectul inițial este legat de stimularea receptorilor
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescute ale aldosteronului plasmatic sugerează ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate evidenția adenomul adrenal. 17.1.3. Tratamentul hipokaliemiei Tratament etiologic - vizează: - corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal; - corecția tulburărilor metabolice care generează mișcarea intracelulară a potasiului; - tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea diureticelor când hipokaliemia este severă; - evitarea abuzului de laxative, corecția hipomagneziemiei și a factorilor care o generează (alcoolismul); a) Aportul de potasiu • Când K+ seric este 4-3,5mEq/l - se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de 3-5 g de gluconat de calciu. • Măsuri ce favorizează pătrunderea potasiului din spațiul extracelular în cel intracelular în scopul scăderii rapide a K+ seric: - administrarea IV concomitentă de insulină și glucoză (pentru a preveni hipoglicemia) este cea mai rapidă măsură (în circa 15 minute) de scădere a K+ seric; 10 u insulină ordinară în 50 ml de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu. Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realizează prin: - regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume și fructe); - priza zilnică de Kayexalate (15 g/zi dacă este necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]