503 matches
-
incompetența aortică (8 vs 1%) și prolpasul valvei tricuspide (6 vs 0%). în literatură sunt citate și asocieri mai rare (cardiomiopatia dilatativă, anevrisme septale atriale, mixoame atriale, fibroelastoza endocardică, bicuspidia sigmoidelor aortice, coarctația de aortă, stenoze arteriale), a căror filiație patogenică este mai greu de explicat și acceptat. O mențiune specială merită creșterea masei ventriculare stângi, adesea disproporționată cu hipertensiunea și valvulopatiile cărora li se asociază (16, 17). în ceea ce privește anomaliile vasculare extracerebrale, se citează: dilatații ale rădăcinii aortice, anevrisme și disecții
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
un risc crescut de malformații vasculare, inclusiv anevrisme ale aortei abdominale (13). în aceste condiții, evaluarea periodică (eco și/sau RMN) ar fi utilă, iar o depășire a diametrului aortei peste 55-60 mm ar impune o acțiune chirurgicală. B) CONSIDERAȚII PATOGENICE Leziunile histopatologice constatate atât la nivel valvular (degenerescența mixomatoasă), cât și vascular (degenerescența chistică a mediei), prezența constantă a rupturilor fibrelor de colagen au determinat studierea aprofundată a componentelor țesutului conjunctiv, constatându-se mai ales alterări ale proporției și modului
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fibrelor de colagen au determinat studierea aprofundată a componentelor țesutului conjunctiv, constatându-se mai ales alterări ale proporției și modului de dispunere a componentelor matriciale extracelulare: colagen tip IV, proteoglicani, undulină, fibronectină, tenascină (Calvet și Kanwar, 1993, cit. 7). Ipoteza patogenică cea mai plauzibilă pare a fi aceea a unui defect primar la nivel molecular al elementelor extracelulare ale matricei conjunctivale, responsabil de reducerea rezistenței structurale (9); unele anomalii ar fi legate însă mai degrabă de creșteri necontrolate în cadrul unui proces
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
renală. Acest fapt creează dificultăți evidente de diagnostic. Istoria naturală și managementul copiilor cu ADPKD Istoria naturală a ADPKD la copii este, în mare măsură, necunoscută. Există o relație directă între anomaliile structurale și funcționale ale rinichilor, sugerând un rol patogenic al chiștilor în dezvoltarea semnelor și simptomelor. Fick et al. (4) au demonstrat o relație semnificativă între severitatea alterării structurale renale (exprimată prin numărul chiștilor; peste 10 sunt forme severe) și frecvența durerilor în flanc și spate, a hipertensiunii și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
regăsesc marea majoritate a situațiilor prezentate în text, rezultă destul de evident complexitatea acțiunii și responsabilitatea ce revine medicului. Capitolul 11 TRATAMENTUL BOLII POLICHISTICE RENALE AUTOSOMAL DOMINANTE (ADPKD) 11.1. TRATAMENTUL MANIFESTĂRILOR RENALE ȘI AL COMPLICAȚIILOR RENALE ȘI EXTRARENALE A) TRATAMENTUL PATOGENIC Tratamentul patogenic ar trebui să prevină apariția chiștilor și, ulterior, dezvoltarea și creșterea volumului acestora. Ambele acțiuni sunt însă în stadiul de deziderat și perspectivă (1), (2). a) Apariția chiștilor nu poate fi prevenită în momentul de față. Fiind o
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
majoritate a situațiilor prezentate în text, rezultă destul de evident complexitatea acțiunii și responsabilitatea ce revine medicului. Capitolul 11 TRATAMENTUL BOLII POLICHISTICE RENALE AUTOSOMAL DOMINANTE (ADPKD) 11.1. TRATAMENTUL MANIFESTĂRILOR RENALE ȘI AL COMPLICAȚIILOR RENALE ȘI EXTRARENALE A) TRATAMENTUL PATOGENIC Tratamentul patogenic ar trebui să prevină apariția chiștilor și, ulterior, dezvoltarea și creșterea volumului acestora. Ambele acțiuni sunt însă în stadiul de deziderat și perspectivă (1), (2). a) Apariția chiștilor nu poate fi prevenită în momentul de față. Fiind o afecțiune ereditară
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
genică; în esență este vorba de inserția în genomul individului afectat a unei gene care să codifice sinteza normală a policistinei (produsul genei PKD1). în același sens, descoperirea acțiunilor policistinei și descifrarea mecanismelor fiziopatogenice intime vor permite introducerea unui tratament patogenic eficace, prin crearea agenților farmacologici și inițierea unor strategii corespunzătoare care să prevină dezvoltarea chiștilor. b) Dezvoltarea unor metode de limitare a creșterii chiștilor Mecanismul principal care pare să determine mărirea de volum a chiștilor este secreția de Na și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Există pacienți la care presiunea de filtrare glomerulară este menținută printr-un tonus crescut al arteriolei eferente, angiotensin-dependente; la aceștia utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie poate să precipite deteriorarea acută a funcției renale. Pacienții cu risc, incluși în această categorie patogenică, sunt cei cu chiști mari și numeroși, hemoragie intrachistică, defecte de concentrare a urinii și hiponatremie, IRC în stadiile avansate. H)TRATAMENTUL PROITEINURIEI (vezi tratamentul factorilor de progresie spre IRCT) Proteinuria severă, nefrotică este rară în ADPKD și ridică suspiciunea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prognostic, deoarece Im ischemică moderată sau severă se însoțește de triplarea riscului relativ de insuficiență cardiacă și creșterea de 1,55 ori a riscului de deces la 5 ani, indiferent de vârstă, fracția de ejecție sau clasa Killip (48). Conceptul patogenic unificator actual consideră că Im ischemică este rezultatul dezechi - librului dintre două tipuri de forțe - cele care determină închiderea valvei mitrale și forțele de tracțiune ale valvei (tethering) (47). Forțele de închidere scad prin reducerea contractilității și disincronismul segmentelor bazale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
vârsta peste 65 de ani sunt foști fumători (10). Fumatul prezintă multiple efecte negative asupra aparatului cardiovascular prin gene - rarea de radicali liberi, scăderea biodisponibilității oxidului nitric, efect proinflamator, efect proagregant plachetar, protrombotic, vasoconstrictor și, în consecință, proaterogenic. Aceste mecanisme patogenice se reflectă paraclinic prin creșterea valorilor catecolaminelor plasmatice,- a nivelului markerilor inflamatori, scăderea HDL-colesterolului și a dilatației mediate de flux. Renunțarea la fumat. AHA recomandă renunțarea la fumat pentru toți pacienții, indi - ferent de vârstă, bazându-se pe rezultatul a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Florin Mitu, Iulia Cristina Roca, Doina Azoicăi () [Corola-publishinghouse/Science/91925_a_92420]
-
și Eisenbarth, 1990). Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ?-pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul autoimun apare la subiecți cu predispoziție genetică și este inițiat de triggeri din mediul înconjurător. Deși factorii patogenici care determină apariția autoimunității anti- ?-celulare la subiecții predispuși genetic nu sunt încă cunoscuți cu exactitate, există importante dovezi că distrugerea celulelor ?-pancreatice în DZ tip 1 apare ca urmare a existenței unei tulburări a imunoreglării (Bach, 1994). Potrivit acestei
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
în apariția diabetului de tip 1 este reprezentată de existență susceptibilității genetice înnăscute. A doua etapă a bolii presupune intervenția factorilor de mediu (virali, toxici sau alimentari) care acționând pe fondul susceptibilității genetice pot declanșa atacul autoimun. A treia etapă patogenica este cea a procesului autoimun îndreptat împotriva celulelor ?-pancreatice. Procesul se concretizează serologic prin apariția autoanticorpilor anti β celulari, iar morfopatologic prin instalarea procesului progresiv de insulița. Trebuie menționat că această etapă are o durată variabilă, ce se întinde de
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91978_a_92473]
-
se poate transmite prin secreții contaminate). Se formează granuloame cu supurație și microabcese; neutrofilele și macrofagele nu reușesc să fagociteze sferulele. În progresia boli imunitatea umorală scade, probabil datorită unor substanțe imunosupresoare eliberate de fungi [35]. Din punct de vedere patogenic, coccidioido-micoza se aseamănă tuberculozei:primoinfecția produce complexul primar, alcătuit din pneumonită și afectare ganglionară regională, uneori asimptomatică = coccidioidomicoza primară;reactivarea și reinfecția produc leziuni pulmonare polimorfe, (coccidioidomul, caverna etc.) = coccidioidomicoza persistentă;diseminarea extrapulmonară, frecventă la imunocompromiși, este forma gravă, cu
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
dintre care 39 monozigoți și 29 dizigoți, MACKAY (1966) arată o concordanță de 15,4% pentru monozigoți și 10,3% pentru dezigoți. Procentul nu a depășit 28% niciodată la monozigoți după acest autor. Chiar dacă factorul genetic ar acoperi total suprafața patogenică a bolii, se consideră că la monozigoți concordanța nu ar putea fi mai mare de 50%. YORDANOV (1983) dă o prevalență a SM la gemeni de 5-15 ori mai mare ca la populația generală. CURTIS (1933) arată o prevalență a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
anglofoni 40 (multiple sclerosis) sau germanofoni (multiple sklerose), descriind leziuni „în pete“, sau „în insule“ cu structură caracteristică și de sine stătătoare. Autorii francofoni denumesc boala „scleroză în plăci“. Odată leziunea descoperită a intervenit inevitabilul „de ce“ ? trecându-se la explicații patogenice. Prima explicație ar fi fost teoria vasculară și inflamatorie (1963, RINDFLEISCH). Următoarea explicație ar fi avut-o teoria infecțioasă care s-a pus în cauză odată cu dezvoltarea virusologiei și nici astăzi această teorie nu este pe deplin confirmată sau neconfirmată
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
precum tehnicile de amplificare genetică (ALLEN U.D. și colab., 2001). Pe viitor se preconizează efectuarea unor astfel de teste. Deși numeroși agenți virali, alții decât VEB (inclusiv Chlamydia pneumoniee) au fost studiați din punct de vedere al posibilului rol patogenic în SM, nu se dispune încă de date certe în formarea anumitor asocieri, fapt datorat, cel puțin în parte, diferențelor dintre studii, în ceea ce privește metodologia și pacienții incluși (GRANIERI E. și colab., 1997). Este posibil ca asocierea dintre infecția cu VEB
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mai mult, uneori diagnosticul este incorect. Apoi, terapia din perioada timpurie a bolii este dificilă, fiindcă este necesară trecerea timpului pentru confirmarea diagnosticului. În al doilea rând boala are forme clinice multiple ce pot fi datorate sau nu unor mecanisme patogenice simultane. În al treilea rând, în istoria naturală a bolii se includ puseele și remisiunile spontane, resorbția sau stabilizarea bolii. Acest răspuns natural al bolii, ale remisiunilor spontane sau stabilizării, se confundă uneori cu răspunsul terapeutic favorabil. În acest 186
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
proinflamator pot fi deasemenea implicați în ruperea țesutului, așa cum este cazul factorului de necroză tumorală (MOALEM G. și colab., 1999). Diminuarea activității lezionale implică nu numai celule imune și mediatorii acestora, dar și celule ale sistemului nervos. În concluzie, etapele patogenice în SM sunt: 1, activarea mielinei sau a celulelor T specifice sistemului nervos central; 2. aderarea la endoteliul din sistemul nervos central a celulelor T autoreactive proinflamatorii, dechiderea barierei hematoencefalice și migrarea celulelor T, B, monocite/ macrofage prin barieră; 3
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
intereseze pe alții. Dimpotrivă, tumorigeneza obținută cu ajutorul unor filtrate, care a readus încrederea în teoria virală a cancerului, a devenit o preocupare constantă în deceniul 1930-1940. Cei care s-au lansat în asemenea investigații se așteptau la găsirea unor modele patogenice care să poată fi extrapolate și la neoplaziile umane. Fără îndoială că s-au obținut și câteva asemenea repere, dar câștigul cel mai spectaculos nu s-a limitat la oncologia virală, ci la apariția și dezvoltarea vertiginoasă a unei noi
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
medicală, din cauza nivelului scăzut de cunoștințe relativ la relația virusuri-cancer. Mai târziu, când numeroși cercetători și-au însușit metodele de lucru ale Charlottei Friend, prestigiul ei a crescut continuu. Aceasta mai ales după descoperirea virusului imunodeficienței umane (HIV), al cărui model patogenic are unele asemănări cu FLV. Virusul leucemic Murin Gross În 1951, Ludwik Gross oncovirusolog din New York, publica studiile sale de pionierat privind transmisibilitatea leucemiei murine, ca urmare a inoculării de extracte acelulare la șoricei nou-născuți. Gross notează că susceptibilitatea la
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
Spre deosebire de teoriile carcinogenezei cu factori fizici, chimici sau infecțioși, contemporanii anilor ’20-’50 au putut discerne că teoria Sutton-Boveri se referea cu precădere nu la agenții etiopatogenici, ci la efectele acestora asupra materialului genetic, in spe asupra cromozomilor. În viziunea patogenică de după 1970, a devenit clar că „victimele“ finale ale agresiunii factorilor oncogeni sunt ADN și ARN din celula victimă. Mai mult, s-a remarcat că acțiunea indiferent a căror factori cancerigeni nu duce totdeauna la moartea celulei, ba, dimpotrivă, la
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
Comitetul Nobel precizează că distincția le-a fost acordată pentru cercetările lor privitoare la modul în care telomerele și enzimele telomeraze protejează cromozomii. 1. Rememorări istorice: de la „discrazia” canceroasă la oncogeneza plurifactorială D. Explorarea genotipului ca sursă a cunoașterii cauzelor patogenice primare Ca preambul, ne permitem să reamintim înțelesul câtorva termeni uzuali în genetică și în oncogenetica virală, în special. Genomul definește întreaga panoplie de gene și de secvențe necodante prezente în oricare dintre celulele organismului animal sau vegetal. Indivizii dintr-
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
ca de altfel și în cancerele de sân.14 Relația dintre multiplicarea virală și celula gazdă, în sensul că virusurile folosesc „mașinăria“ celulei pe care au parazitat-o pentru a se înmulți, este cunoscută de peste 70 de ani. Respectivul mecanism patogenic (apariția de noi virusuri fabricate de celulă din materialul propriu: nucleotide, aminoacizi celulari etc.) a fost semnalat cu o admirabilă claritate de către Constantin Levaditi, încă dinaintea celui de al doilea război mondial. cercetările dedicate multiplicării virusurilor litice din ultimii 40
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
arătat că sub influența proteinei „care“ VHC, cantitatea de telomerază din hepatocitele liniei HuH-7 crește de peste două ori. Iată, așadar, una din explicațiile transformării canceroase a hepatocitelor in vivo, sub influența VHC. Probabil că există însă și numeroase alte mecanisme patogenice la nivel molecular, care rămâne să fie elucidate. Adenovirusurile nu posedă anvelopă, iar ADN-ul lor linear are o lungime de 30-38 Kb. La gazda om, ele dau adesea afecțiuni benigne ale căilor respiratorii, intestinului, ochiului și rareori pneumonii mai
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]
-
FEN 1. Noul ADN care astupă breșa este sintetizat cu ajutorul factorilor proteinici replicativi RPA, RFC, PCNA, polimeraza δ și ADN ligaza I.73 * Pentru oncologia clinică, este important de reținut că împerecherea eronată a unor baze azotate are un corespondent patogenic. Este vorba despre două forme de cancer de colon cu transmitere ereditară: FAP (Familial Adenomatous Polyposis) și HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colon Cancer). Ultimul, cunoscut și ca sindrom Lynch, se transmite autosomal dominant, apărând destul de timpuriu. În acest caz, s-
Oncogeneza virală by Petre Calistru, Radu Iftimovici, Ileana Constantinescu, Petre-Adrian Muțiu () [Corola-publishinghouse/Science/91991_a_92486]