708 matches
-
rezultate fals negative), hipofosfatemie, creșterea fosfatazei alcaline. - hipercalciuria idiopatică, despre care unii autori consideră că inițiază afecțiunea, singură sau În asociere cu alți factori, la aproximativ 65% din pacienții litiazici. Calcemia este normală și alte cauze de hipercalciurie sunt excluse. Patogenia hipercalciuriei idiopatice presupune absorbția excesivă din intestin și reducerea resorbției tubulare renale. - tratament cronic cu: Corticosteroizi, Vitamina D - care duce la supresia PTH, preparate de calciu, mineralocorticoizi, insulina, diuretice osmotice, diureticele de ansă, ingestie exagerată de substanțe alcaline (sdr. Burnett
LITIAZA RENALĂ GHIDUL PACIENTULUI ŞI AL MEDICULUI by CĂTĂLIN PRICOP () [Corola-publishinghouse/Science/91500_a_93180]
-
zilele noastre. Nicolae C. Paulescu 24. Contribuția lui Paulescu în utilizarea terapeutică a Pancreinei (insulinei) Încă din 1920, în „Tratatul de Fiziologie Medicală”, după prezentarea cercetărilor sale, Paulescu face o afirmație importantă: „Această descoperire, care aruncă o lumină nouă asupra patogeniei diabetului, ne-a dat, de asemenea, cheia tratamentului acestui sindrom. În acest moment, încercăm să facem practică această metodă opoterapică.” Întregul eșafodaj al gîndirii și cercetării lui Paulescu a avut o dublă finalitate: pe de o parte cunoașterea mai adâncă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
limitează la cei doi parametri: hiperglicemia și glucozuria, a căror semnificație nu cred că a fost capabil să o înțeleagă corect vreodată. În această problemă, însă, interesul imediat nu era acela al descoperirii hormonului antidiabetic pancreatic și a înțelegerii cauzei (patogeniei) acestei boli, ci mai curând găsirea unui mijloc terapeutic pentru ucigătorul flagel. Descoperirea unei soluții terapeutice, însă, nu putea fi făcută empiric (așa cum încercase Zuelzer în 1908), ci trebuia să fie precedată de stabilirea proprietăților fiziologice și, eventual, biochimice ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
fracțiunea glicozilată a hemoglobinei. Eliminarea urinară de albumină și hemoglobina glicozilată vor constitui investigații de bază în monitorizarea controlului metabolic și a evoluției afectării renale în diabet. În anii următori s-a înregistrat un optimism robust, considerându-se că descifrarea patogeniei diabetului zaharat va fi rezolvată curând, anticipându-se iminenta prevenire a bolii (care, spunea un cercetător, „se află chiar aici, după colț”). Progrese s-au făcut: s-a identificat participarea în etiopatogenia bolii și a altor gene, cele mai multe dintre ele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
de diabet cu vârsta la debut a condus la folosirea unor termeni („juvenil” - sub 16 ani; „al adultului tânăr” - 17-39 ani; „de maturitate” - 40-65 ani; „senil” - peste 65 ani) prin care se evitau caracterizări mai precise, bazate pe etiologie sau patogenie. De exemplu, cu 30 de ani în urmă se considera că diabetul insulinodependent caracterizează forma de boală cu debut în copilărie, motiv pentru care acesta a fost numit la acea vreme „diabet zaharat de tip juvenil”. La extremitatea cealaltă, formele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
pacienților cu T1DM există frecvent cazuri de T2DM și invers. 6. Fenotipurile patogenetice ale diabetului zaharat Fenotipurile patogenetice exprimă în ultimă instanță prezența unor defecte genetice, care pot fi împărțite în 4 categorii (Tabel 3). Față de genele tradiționale implicate în patogenia T1DM, MODY sau T2DM, mai recent au fost recunoscute pentru diabetogeneză alte două categorii de gene: (a) cele care controlează procesele implicate în regenerarea continuă a celulelor β, pe măsura pierderii apoptotice β-celulare; (b) prezența genelor protectoare (antidiabetogene), care pot
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
constatat, de exemplu, că pacienții cu T2DM au o rezistență crescută la efectele antilipolitice ale insulinei în țesutul adipos (2, 9, 26). Relația dintre AGL și insulinorezistență este tratată mai detaliat în alte capitole (.....„Celula β”, ....„Celula musculară”, .....„Metabolismul lipidic”, .....„Patogenia T2DM”). Menționăm numai că studiul metabolismului AGL în T2DM este deficitar în raport cu studiul metabolismului glucozei. Nu se știe, de exemplu, dacă AGL crescuți, atât postprandial cât și nocturn, se datorează eliberării lor crescute din țesutul adipos ori scăderii clearance-ului lor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
mănuși, protectoare pentru urechi etc.); h. Încălțămintea prea strâmtă, jenează întoarcerea venoasă; i. Poziții incomode prelungite (alpiniști); j. Imobilitatea fizică: mișcarea este necesară pentru producerea căldurii în corpul uman, eficiența circulației, în special la nivelul extremităților, fiind remarcabilă. 16.2. PATOGENIE Acțiunea frigului asupra organismului uman se face prin mecanisme fiziopatologice complexe, implicând lezarea celulară directă și efectele indirecte rezultate din modificarea microcirculației. 16.2.1. MODIFICARI CELULARE DIRECTE 1. Modificările celulare directe includ: formarea gheții extracelulare, formarea gheții intracelulare, deshidratarea
Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Conf. Dr. Teodor Stamate () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1224]
-
posibile unele forme de icter deoarece ficatul are o capacitate limitată de procesare a bilirubinei. În funcție de cauzele care provoacă boala și de procentul de bilirubină deversată În sânge se diferențiază mai multe tipuri de icter: hemolitic, mecanic, hepatocelular și cu patogenie mixtă. a. Icterul hemolitic apare datorită unei hemolize crescute, Însoțită de anemie. Creșterea cantității de pigmenți biliari, eliberată din ficat, duce la formarea de calculi din bilirubină la nivelul căilor biliare. Treptat, icterul hemolitic capătă o patogenie mixtă prin adăugarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
hepatocelular și cu patogenie mixtă. a. Icterul hemolitic apare datorită unei hemolize crescute, Însoțită de anemie. Creșterea cantității de pigmenți biliari, eliberată din ficat, duce la formarea de calculi din bilirubină la nivelul căilor biliare. Treptat, icterul hemolitic capătă o patogenie mixtă prin adăugarea factorului mecanic și al celui hepatocelular. Secreția crescută de bilirubină are ca urmare creșterea urobilinei și a urobilinogenului din urină. b. Icterul mecanic constă dintr-o obturare a căilor biliare extrahepatice datorită unui obstacol care blochează scurgerea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
icterul hepatocelular sunt: -icterul infecțios primar, de natură virotică, datorat apariției virusului A sau B (hepatită epidemică virotică); -icterul infecțios secundar În care leziunile ficatului apar după unele Îmbolnăviri grave (pneumonie, malaria, febră recurentă, diferite septicemii, sifilis). d. Icterul cu patogenie mixtă este declanșat În urma acționării mai multor factori patologici, inclusiv toxiinfecțiile alimentare, intoxicațiile cu arsen, fosfor sau alcool, hemolize accentuate și leziuni hepatocelulare. Simptomele icterului se manifestă, În primul rând, prin colorarea În galben a pielii, a ochilor și
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
hemoragii digestive superioare, pieloflebită, edeme periferice și dereglarea metabolismului renal al sodiului. În plus, poate fi rezultatul unor factori infecțioși cum ar fi peritonita bacilară și hepatita epidemică, pe substratul unui consum masiv de alcooluri tari. Un rol important În patogenia ascitei Îl are retenția de sodium și apă ca urmare a unei tulburări În metabolismul hidrosalin, cu pierderea capacității de eliminare a sodiului consumat prin alimentație. În unele cazuri, vasele stomacului și ale esofagului se Îngroașă și se dilată dând
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
sindromul de adaptare locală/local adaptation syndome) pot declanșa uneori modificări cu caracter general, specific și/sau nespecific. Cu privire la felul în care apar aceste reacții, ca răspuns al organismului la acțiunea unor factori etiologici, s-a dezvoltat o întreagă știință: patogenia (gr. pathos - suferință; gennan - a genera). Tratamentele care vizează modificarea lor și, prin aceasta, ameliorarea/remiterea tabloului clinic al pacientului, se numesc tratamente patogenetice. Tratamentele etiologice și cele patogenetice (etiopatogenetice) sunt un deziderat în intervenția medicală și psihologică, deoarece ele
[Corola-publishinghouse/Science/2124_a_3449]
-
trebuie să constituie un obiectiv major, ce va fi aplicat încă din primele faze ale afecțiunii și care va fi menținut până la cele mai avansate forme ale acesteia (fig. 84). PATOLOGIA MEMBRULUI SUPERIOR - Prezentarea principalelor modificări de formă și de patogenie oferă posibilitatea de a înțelege complexitatea acestui segment de membru, precum și modalitățile prin intermediul cărora se poate acționa în sensul corectării unui deficit motor instalat. În practica kinetoterapeutică, mâna posttraumatică prezintă un interes deosebit, urmată de mâna reumatică și de cea
[Corola-publishinghouse/Science/1932_a_3257]
-
DZ TIP 1 Mecanismul prin care alelele INS-VNTR influențează riscul de apariție a DZ tip 1 nu este complet elucidat. Interesant însă că acest locus pare a influența expresia a două gene învecinate și care pot avea un rol în patogenia bolii. Este vorba evident de gena insulinei per se și, în plus, de gena IGF2. Astfel, mai multe studii au sugerat că alelele INS-VNTR pot avea un rol în reglarea expresiei genei insulinei (Lucassen et al., 1994; Kennedy et al
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
cursul dezvoltării fetale. Concentrațiile crescute de proinsulină la nivel timic ar putea contribui la o selecție negativă eficientă a clonelor de limfocite T potențial autoreactive împotriva insulinei. Astfel s-ar putea explica inducerea toleranței imune pentru acest autoantigen cheie în patogenia diabetului și ar putea fi explicat efectul protector al alelelor de clasa a III-a. Dimpotrivă, la subiecții homozigoți pentru alelele de clasa I INS-VNTR, expresia scăzută a insulinei la nivelul celulelor stromale timice ar contribui la o selecție negativă
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91983_a_92478]
-
unele dovezi de asociere și cu unele boli autoimune (Merriman et al., 2001). Altă genă candidată codifică o proteină de legare la ADN asociată cu zincul și care a primit numele de ZNF236. Ea pare a fi implicată și în patogenia bolii renale diabetice (Pociot și McDermott 2002). Una dintre cele mai importante gene candidate din regiunea IDDM6 este reprezentată de BCL2 (B Cell Lymphoma-2) care codifică o proteină cu rol de inhibiție a apoptozei limfocitelor T. Alterarea expresiei genei BCL2
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
fost evidențiată și în analiza realizată de Cox și colaboratorii pe un lot de 767 familii (Cox et al., 2001). Foarte aproape de regiunea IDDM10 se află gena GAD2 care codifică izoforma GAD65 a decarboxilazei acidului glutamic, autoantigen major implicat în patogenia DZ tip 1 la om. Trebuie remarcat totuși că mai multe studii nu au putut stabili vreo asociere între variante ale genei GAD2 și DZ tip 1 (Reed et al., 1997, Rambrand et al., 1997). 5.10. IDDM11 A fost
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
pare ca un antiport H+/cationi divalenți, favorizând astfel distrugerea bacteriilor la nivelul lizozomilor, dar are se pare și multe alte influențe pleiotrope asupra sistemului imun (Searle et al., 1999). Gena NRAMP 1 s-a dovedit a fi implicată în patogenia diabetului la șoarecii NOD, la aceștia ea fiind localizată la nivelul locusului idd5 (Hill et al., 2000; Wicker et al., 2004). Date foarte recente susțin și o posibilă asociere între polimorfisme ale genei NRAMP 1 și DZ tip 1 la
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
crește semnificativitatea asocierii până la valori p de ordinul 10-5 până la 10-8 (Pociot și McDermott, 2002), ceea ce ar reprezenta cea mai puternică asociere în afara locilor IDDM1 și IDDM2. Este interesant de remarcat că regiunea 6q21-q24 cuprinde și o genă implicată în patogenia diabetului neonatal tranzitor (Temple et al., 2000; Arima et al., 2001) și care ar putea reprezenta o genă candidată pentru DZ tip 1 la nivelul IDDM15. 5.15. IDDM16 A fost localizat pe cromozomul 14q32.3 la nivelul regiunii genei
Factori genetici implicaţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1 (insulinodependent) by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/91981_a_92476]
-
tratată prin dializă peritoneală [Toyoda et al., 2004]. Mai mult, studii de mică anvergură sugerează un prognostic net mai defavorabil (mortalitate crescută) la pacienții tratați prin dializă peritoneală în comparație cu cei hemodializați care au suferit AVC hemoragic [Pai et al., 2004]. Patogenia accidentelor vasculare cerebrale la pacientul renal Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă o condiție fiziopatologică în care o porțiune a țesutului cerebral este privată în mod brusc de un flux sangvin adecvat. Creierul necesită un aport de sânge de 50 ml
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
pacienți pare să crească incidența AVC și a mortalității prin acestea [studiul 4 D, comunicare a prof. C. Wanner la Annual Meeting of the American Society of Nephrology, St. Louis, octombrie 2004]. Tratamentul AVC la pacientul renal Cercetările recente privind patogenia leziunilor cerebrale în AVC au permis utilizarea unor potențiali agenți farmacologici cu rol în limitarea acestor leziuni. Astfel de substanțe farmacologic active includ blocanții canalelor calcice, inhibitorii NMDA (N-methyl-D-aspartat) de tipul dextrorphan și agenții captatori ai radicalilor liberi de oxigen
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, A. Covic, G. Mircescu, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91914_a_92409]
-
Fiziopatologia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat 1. Aspecte generale Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare complexă a metabolismului energetic în ansamblul său, incluzând în special utilizarea deficitară a lipidelor și glucidelor. Patogenia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat este extrem de complexă și multifactorială (13, 14, 22). Există totuși suficiente argumente în favoarea faptului că hiperglicemia cronică este factorul patogenic esențial, dar nu absolut, care declanșează, amplifică și interacționează cu diferite căi metabolice anormale, având
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
metabolice anormale, având drept consecință apariția leziunilor cronice specifice DZ. Mecanismul precis prin care hiperglicemia cronică conduce la aceste tulburări metabolice cu răsunet în primul rând vascular nu este cunoscut. Tulburările metabolice consecutive hiperglicemiei cronice cel mai frecvent implicate în patogenia complicațiilor cronice ale DZ sunt: (1) activarea căii poliol, ceea ce determină în primul rând acumularea în celule de sorbitol și fructoză; (2) glicozilarea proteinelor cu formarea și acumularea produșilor finali de glicozilare avansată (AGEs); (3) amplificarea agresiunii tisulare oxidative prin
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
celular, în sensul modificării homeostaziei nicotinamid dinucleotidelor (NAD) (14, 22). Oxidarea în exces a NADPH la NADP și reducerea în exces a NAD la NADH determină creșterea NADP/NADPH și scăderea NAD/NADH în citoplasmă, aceste modificări fiind implicate în patogenia neuropatiei, retinopatiei și cataractei diabetice. Deoarece NADPH este cofactor nu numai pentru aldozo reductază ci și pentru glutation reductază și NO sintetază, deficiența de NADPH ar fi responsabilă de scăderea glutationului redus (GSH) și total, precum și de amplificarea stresului oxidativ
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]