642 matches
-
malformația. c. Fistula carotidocavernoasă: elemente de diferențiere sunt debutul acut, exoftalmia uni sau bilaterală, suflul temporal sincron cu pulsul, angiografia carotidiană și angiografia RMN evidențiază fistula. Infecții specifice. TBC intraorbital, este rar întâlnit. Elemente de diferențiere sunt leziunea cutanată perioculară tuberculoasă, evoluția lentă cu pătrundere în orbita anterioară și medie, IDR la tuberculină pozitivă, răspuns la tratament tuberculostatic. Infecții acute nespecifice: infecții bacteriene predominant stafilococice, streptococice, cu E. coli sau Proteus. Elemente de diferențiere sunt: sindromul inflamator acut, evoluția în mai
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
terapie de substituție permanentă cu: glucocorticoizi: cortizon acetat p.o. 20 mg la ora 8 și 10 mg la ora 17 sau prednison p.o. 5 mg la ora 8 și 2,5 mg la ora 17. Se tratează focarele tuberculoase, care pot evolua încă în momentul stabilirii diagnosticului. Se indică bolnavului să evite orice stres, hipoglicemia, să aibă un aport normal de sodiu și să crească doza de glucocorticoizi când anticipează un stres (de 2-4 ori). Monitorizarea tratamentului insuficienței suprarenale
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
numește neutropenie, de regulă este patologică și apare în lecemii acute, după consumul de diverse substanțe toxice. Creșterea numărului de eozinofile se numește eozinofilie și apare în alergii, parazitoze, afecțiuni dermatologice, limfoame, anumite forme de leucemie, anumite faze ale infecției tuberculoase. Creșterea numărului de bazofile se numește bazofilie și apare în boli infecțioase, leucemia mieloidă cronică etc. Creșterea numărului de limfocite sau limfocitoza poate fi fiziologică la copil și patologică în afecțiuni virale acute, mononucleoza infecțioasă, TBC, leucemia limfatică cronică. Limfopenia
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
în special la pacienții cu risc crescut. Peritonita acută, formă clinică a IIA, se manifestă ca un proces generalizat sau localizat. Există diferite modalități ce induc peritonita acută, prin pierderea integrității tractului gastrointestinal, pe cale chimică (aseptică), biliară, indusă de medicamente, tuberculoasă sau idiopatică (145, 174). Peritonita bacteriană, în funcție de momentul apariției, poate fi primară, secundară sau terțiară (160). Dacă peritonita primară reprezintă infecția difuză a cavității peritoneale, fără pierderea integrității tractului digestiv, întâlnită fiind în copilărie și la bolnavii cirotici (174), cea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
fac parte: tuberculoza peritoneală care are o incidență mai mare în rândul populației asiatice, în țările subdezvoltate, la grupele extreme de vârstă, alcoolici, imunodeprimați, bolnavi cu SIDA (79, 282). Pătrunderea în peritoneu se poate realiza: - pe cale hematogenă, de la un focar tuberculos primar activ sau ocult (275, 282); - prin însămânțare retrogradă cu bacili prin trompe de la un focar genital la femei (213); - prin ingestia germenilor odată cu deglutiția sputei sau a laptelui infectat cu BK de unde ajung în peritoneu prin intermediul unei limfangite mezenterice
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Infect Dis 1986, 154:289-294. 211. Quinn JP: Rational Antibiotic Therapy for Intraabdominal Infections. Lancet 1997; 249: 517-518. 212. Rangel-Frausto MS et all: The natural history of the SIRS: a prospective study. JAMA,1995;273:117-122. 213. Rădulescu D: Peritonita tuberculoasă. În: Tratatul de patologie chirurgicală, sub red. E.Proca, Ed.Med. Buc.1986; pp 466-519. 214. Reiertsen O, Rosseland AR, Hoivik B, Solheim K: Laparoscopy in patients admitted for acute abdominal pain. Acta Chir Scand 1985, 151(6):521-524. 215
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a târgului de provincie, se constituie Într-un motiv recurent În lirica bacoviană. Abatorul, piețele pustii, parcurile sărăcăcioase sunt elemente ale universului citadin; ele provoacă o spaimă existențială și constituie fundalul proiectatelor ipostazele umane, specifice poeziei bacoviene: copii și fecioare tuberculoase, o palidă muncitoare, poetul rătăcind fără sens și făcând gesturi absurde. O imagine a spațiului urban este prezentă În Amurg violet. Decorul este aici de o artificialitate studiată. Punctul central este cromatica atipică (violet), disipată În atmosferă (amurg) și În
Repere istorico-literare : univers informaţional pentru cei interesaţi de pregătirea examenului de bacalaureat by Ioan Baban () [Corola-publishinghouse/Science/91623_a_93263]
-
de calcificare a calculului moale din partea controlaterală a făcut ca litiaza să fie evidențiată radiologic. În două cazuri litiaza a fost diagnosticată pe rinichi malformați congenital (rinichi în potcoavă), iar într-un caz ea a fost secundară unei stenoze ureterale tuberculoase. S-a constatat că frecvența calculilor coraliformi, în majoritate fosfatici, a scăzut constant de la 20% la mijlocul secolului 20, la 4,4-2,7% în prezent . În seria noastră au fost operați 8 asemenea calculi în 1971, câte 5 în 1965, 1974
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
1 și 4 calculi anual. În 75 de cazuri calea de excreție urinară a apărut normală în urma investigațiilor efectuate, investigații care au inclus întotdeauna urografia i.v. În trei cazuri, două de rinichi în potcoavă și unul de stenoză ureterală tuberculoasă, a existat o cauză de stază urinară evidentă. În toate cazurile, litiaza moale a fost o surpriză operatorie, deci ea nu a fost recunoscută în prealabil. Noi sperăm că unele date ale anamnezei și ale examenelor imagistice, pe care dorim
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de Monte Cristo... de răzbunările lui teribile, căzând din cer ca un trăsnet globular... Mi-e dor de marchizul de Sade, veșnic închis, făcând bașcă genială, scriind, scriind, scriind pe suluri de hârtie igienică... Mi-e dor de surorile Brontë... tuberculoase și nelogodite... de feciorelnica, sodomizată-n taină, Jane Austen... și uneori de fantoma zglobie a Iuliei Hașdeu... ca să nu mai amintesc de Magda Isanos... cu popoul ei măricel de fiică de preot și fața rotundă și ochioasă... zâmbitoare... cu părul
[Corola-publishinghouse/Journalistic/2186_a_3511]
-
44 II.6.2.2. Manifestări clinice / 45 II.6.2.3. Forme de tuberculoză primară cu evoluție malignă / 46 II.6.2.4. Diagnosticul tuberculozei primare / 47 II.6.3. Tuberculoza diseminată 56 II.6.4. Pleurezia de etiologie tuberculoasă 59 II.6.5. Particularități ale tuberculozei în funcție de vîrstă 62 II.6.5.1. La copil / 62 II.6.5.2. La pubertate / 64 II.6.5.3. La femei / 65 II.6.5.4. La bătrîni / 65 II.6
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
boală infecțioasă, cauzată de germeni care aparțin genului Mycobacterium, derivat unic al familiei Mycobacteriaceae, provenind din ordinul Actinomycetalis. La om, agenții etiologici ai tuberculozei sînt: Mycobacterium tuberculosis (în imensa majoritate a cazurilor), Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum. Pătrunderea mycobacteriilor complexului tuberculos în organismul uman determină o maladie transmisibilă, caracterizată printr-un mare polimorfism clinic, patogenic, radiologic și evolutiv. Unele proprietăți specifice mycobacteriilor tuberculoase (fenomenul de hipersensibilitate întîrziată și cel de imunitate mediată celular) stau la baza modalităților evolutive variate a bolii
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ai tuberculozei sînt: Mycobacterium tuberculosis (în imensa majoritate a cazurilor), Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum. Pătrunderea mycobacteriilor complexului tuberculos în organismul uman determină o maladie transmisibilă, caracterizată printr-un mare polimorfism clinic, patogenic, radiologic și evolutiv. Unele proprietăți specifice mycobacteriilor tuberculoase (fenomenul de hipersensibilitate întîrziată și cel de imunitate mediată celular) stau la baza modalităților evolutive variate a bolii. Nu toate persoanele infectate dezvoltă obligatoriu boala, iar dacă o fac, există o mare variabilitate de forme clinice și evolutive. Tablourile clinice
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
infectați (de exemplu: Pakistan sau Indonezia), după cum există țări în care rata de infecție anuală este sub 3%/an, iar incidența tuberculozei este sub 10% (este vorba despre Danemarca sau Norvegia). În numeroase țări africane, riscul mediu anual de infecție tuberculoasă este între 1,5-2,5%, ceea ce corespunde unei incidențe anuale de 75-150 de cazuri noi microscopic pozitive la 100.000 de locuitori (OMS-1997). În fiecare an mor 3.000.000 de persoane pe glob datorită tuberculozei. Acest flagel ucide mai
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de chimiorezistență a bacilului Koch. Ea poate fi primară (de transmisie) sau secundară (după eșecul terapiei cu tuberculostatice) și este produsă în principal de mutații spontane în genomul bacterian. Studiile asupra acestui mecanism sînt incomplete, însă, la ora actuală. * bacilii tuberculoși pot avea un comportament diferit față de antibioticele utilizate în tratamentul tuberculozei. Astfel, unele antibiotice reușesc să aibă efect bactericid (de omorîre) asupra microbului, în timp ce altele nu au decît efect de bacteriostază (opresc reproducerea bacililor). * fenomenul de "postefect" reprezintă capacitatea de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
indirect prin contaminarea de către aceștia a mediului înconjurător (particule de praf, obiecte de toaletă sau alimente care conțin picături de secreții eliminate de bolnavi, îndeosebi în cursul vorbirii, tusei, cîntatului, strănutului etc.). Există trei modalități principale de transmitere a infecției tuberculoase: A. TRANSMISIA AERIANĂ este cea mai frecventă (95%), deoarece, pe de o parte, cea mai des întîlnită formă de tuberculoză este cea cu localizare respiratorie, iar, pe de altă parte, produsul infectant se prezintă sub forma unor particule aerosolizate, de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
se transmite infecția o constituie omul bolnav de tuberculoză pulmonară. B. TRANSMISIA DIGESTIVĂ se realizează mult mai greu, necesitînd o concentrație mare de bacili. Ea este specifică infecției cu Mycobacterium bovis și se realizează prin intermediul laptelui animalelor bolnave de mastită tuberculoasă (bovine, porcine, etc). Acest tip de infecție se va întîlni mai ales la lucrătorii din zootehnie (mulgători, îngrijitori). Ei se pot contamina prin inhalarea particulelor de praf sau de dejecte contaminate cu secreții provenite din grajdurile ce adăpostesc animalele bolnave
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
este mult mai mare, față de alte persoane de aceeași vîrstă și sex, așa cum se va vedea în capitolul "Factorii de risc pentru tuberculoză". Să încercăm să găsim explicația patogenică a diferitelor modalități de reacție a organismului la contactul cu bacilii tuberculoși. Este important de știut că răspunsul la infecția cu bacili de proveniență exogenă este total diferit la cei ce nu au mai fost anterior infectați, față de cei ce se află la a doua "întîlnire" cu bacilii. Acești subiecți se reinfectează
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
de pacient contagios. Depășirea mecanismelor imune, de apărare, ale gazdei va conduce la multiplicarea bacililor și de abia atunci infecția evoluează în stadiul de boală, cînd pacientul poate deveni contagios (Core Curiculum on Tub). Pentru a se apăra în fața bacililor tuberculoși, organismul gazdă va pune în funcțiune o serie de mecanisme de apărare. Într-o primă etapă, bacilii vor avea de înfruntat apărarea nespecifică a organismului, constituită din bariere menite să oprească și alte microorganisme. Aceasta se realizează cu ajutorul: * modului de
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
alveolare care ingeră particulele infectante de dimensiuni mici (<5 ) ajunse la nivelul alveolelor și care pot conține bacili. Macrofagele sînt capabile să distrugă sau să inhibe multiplicarea bacililor. * Imunglobulinelor A secretorii de la nivelul glandelor submucoase bronșice. În lupta cu bacilii tuberculoși intervin însă și mecanisme de apărare specifice numai pentru tuberculoză. Acestea sînt reprezentate de hipersensibilitatea de tip întîrziat și imunitatea mediată celular. Capacitatea țesuturilor infectate de a deveni sensibile (reactive) față de tuberculină (substanță de structură complexă extrasă din proteinele complexului
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
intervin însă și mecanisme de apărare specifice numai pentru tuberculoză. Acestea sînt reprezentate de hipersensibilitatea de tip întîrziat și imunitatea mediată celular. Capacitatea țesuturilor infectate de a deveni sensibile (reactive) față de tuberculină (substanță de structură complexă extrasă din proteinele complexului tuberculos "protein purified derivate" PPD) este numită hipersensibilitate sau alergie. Acest fenomen poate fi cel mai bine observat la nivelul locului de efectuare a testului intradermic la tuberculină. Aici se va constata o zonă de edem cu diametrul de aproximativ 10
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
acestora pentru bacilii Koch. Această activare macrofagică este realizată mai ales cu contribuția fracțiunii limfocitare CD4. La locul unde s-a produs "lupta" dintre macrofage și bacili se vor acumula macrofagele distruse și bacilii vii sau morți, formîndu-se astfel GRANULOMUL tuberculos. În centrul acestuia se găsește o substanță solidă, cu caracter acid, "neprietenos" pentru dezvoltarea bK, numită CASEUM. Ea se formează printr-un proces de "necroză de cazeificare" descris numai în tuberculoză, iar granulomul astfel constituit are rolul de a limita
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
Astfel de pacienți au capacitatea de a elimina bacili prin spută și, prin urmare, sînt contagioși. ÎN CONCLUZIE, de menținerea sau alterarea echilibrului dintre hipersensibilitatea întîrziată și imunitatea mediată celular depinde instalarea imunității specifice și evoluția de la stadiul de infecție tuberculoasă la cel de tuberculoză ca boală. II.4.4. Factori de risc pentru tuberculoză UNELE GRUPE DE VIRSTĂ copii cu vîrstă mai mică de 5 ani, precum și bătrînii sînt mult mai vulnerabili. La bătrîni, acest aspect este valabil mai ales
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
vindecare (cu sau fără urmări). Sediul unde trebuie căutată expresia anatomopatologică a acestor modificări este fie cel inițial, de pătrundere a bacililor (pulmonar, digestiv, cutanat), fie la nivelul localizărilor tisulare secundare posibile. Modul de exprimare anatomic al interacției dintre bacilul tuberculos și gazda indemnă față de acesta depinde de cantitatea de microorganisme introdusă în organism și de capacitatea de apărare a gazdei. Atunci cînd în organism a pătruns o mică cantitate de germeni, reacția inițială este ca în cazul oricărui corp străin
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cu apariția de infiltrate inflamatorii cu monocite, limfocite și polimorfonucleare. În funcție de structura țesutului infectat, va avea loc o reacție exsudativă (în plămîn, organ cu structură aerată) sau proliferativă (în ganglioni limfatici, ficat etc.). În această etapă de început a infecției tuberculoase, leziunile sînt nespecifice. Ele ar putea fi datorate oricărui factor de agresiune, nu numai bacilului Koch. Contactul cu cantități mai mari de germeni tuberculoși determină însă reacții de apărare specifice intense. Pe lîngă hiperemia importantă și exsudația plasmatică are loc
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]