4,671 matches
-
plasmatice în afară de ATIII , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De aceea , in vivo , nu este de așteptat ca fondaparinux să interacționeze cu alte medicamente prin inhibarea metabolizării mediate prin CYP . Excreție/ Eliminare Timpul de
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
plasmatice în afară de ATIII , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De aceea , in vivo , nu este de așteptat ca fondaparinux să interacționeze cu alte medicamente prin inhibarea metabolizării mediate prin CYP . Excreție/ Eliminare Timpul de
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
plasmatice în afară de antitrombină , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De aceea , in vivo , nu este de așteptat ca fondaparinux să interacționeze cu alte medicamente prin inhibarea metabolizării mediate prin CYP . 33 Excreție/ Eliminare Timpul
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
plasmatice în afară de antitrombină , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De aceea , in vivo , nu este de așteptat ca fondaparinux să interacționeze cu alte medicamente prin inhibarea metabolizării mediate prin CYP . 43 Excreție/ Eliminare Timpul
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
plasmatice în afară de antitrombină , nu sunt de așteptat interacțiuni cu alte medicamente prin deplasare de pe locurile de legare de pe proteine . Metabolizare Deși nu este complet evaluată , nu există dovezi ale metabolizării fondaparinuxului și , mai ales , nu există dovezi ale formării de metaboliți activi . In vitro , fondaparinux nu inhibă CYP450 ( CYP1A2 , CYP2A6 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 sau CYP3A4 ) . De aceea , in vivo , nu este de așteptat ca fondaparinux să interacționeze cu alte medicamente prin inhibarea metabolizării mediate prin CYP . 53 Excreție/ Eliminare Timpul
Ro_87 () [Corola-website/Science/290847_a_292176]
-
zi este 22 ng/ ml ( VC=29 % ) . Concentrația plasmatică medie este de 10 ng/ ml ( VC=38 % ) la starea de echilibru . Biotransformare Ivabradina este metabolizată în proporție mare de către ficat și intestin prin oxidare numai prin intermediul citocromului P450 3A4 ( CYP3A4 ) . Metabolitul activ principal este derivatul N- demetilat ( S 18982 ) , cu expunere de 40 % din cea a compusului de origine . Metabolizarea acestui metabolit activ implică , de asemenea , CYP3A4 . Deoarece ivabradina are o afinitate mică pentru CYP3A4 , nu are activitate inductoare sau inhibitoare
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
Biotransformare Ivabradina este metabolizată în proporție mare de către ficat și intestin prin oxidare numai prin intermediul citocromului P450 3A4 ( CYP3A4 ) . Metabolitul activ principal este derivatul N- demetilat ( S 18982 ) , cu expunere de 40 % din cea a compusului de origine . Metabolizarea acestui metabolit activ implică , de asemenea , CYP3A4 . Deoarece ivabradina are o afinitate mică pentru CYP3A4 , nu are activitate inductoare sau inhibitoare relevantă clinic asupra CYP3A4 , este puțin probabil să modifice metabolizarea substratului CYP3A4 sau concentrațiile plasmatice . Invers , inhibitorii și inductorii potenți ai
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
plasmatică principal de 2 ore ( 70- 75 % din ASC ) și cu un timp de înjumătățire plasmatică efectiv de 11 ore . Clearance- ul total este de aproximativ 400 ml/ min și clearance- ul renal este de aproximativ 70 ml/ min . Excreția metaboliților se realizează într- o măsură similară prin fecale și urina . Aproximativ 4 % dintr- o doză orală este excretată nemodificată în urină . Liniaritate/ neliniaritate Cinetica ivabradinei este liniară în intervalul dozei orale de 0, 5 - 24 mg . ( ≥ 65 ani ) sau foarte
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
impactul insuficienței renale ( clearance- ul creatininei între 15 și 60 ml/ min ) asupra farmacocineticii ivabradinei este minim , în relație cu contribuția mică a clearance- ului renal ( aproximativ 20 % ) la eliminarea totală , atât în cazul ivabradinei , cât și al principalului său metabolit S 18982 ( vezi pct . 4. 2 ) . - Insuficiență hepatică : la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară ( scor Child Pugh de maxim 7 ) ASC a ivabradinei nelegată de proteine și a principalului metabolit activ au fost cu aproximativ 20 % mai mari decât la
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
totală , atât în cazul ivabradinei , cât și al principalului său metabolit S 18982 ( vezi pct . 4. 2 ) . - Insuficiență hepatică : la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară ( scor Child Pugh de maxim 7 ) ASC a ivabradinei nelegată de proteine și a principalului metabolit activ au fost cu aproximativ 20 % mai mari decât la subiecții cu funcție hepatică normală . Datele sunt insuficiente pentru a trage concluzii în cazul pacienților cu insuficiență hepatică moderată . În cazul pacienților cu insuficiență hepatică severă nu există date disponibile
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
zi este 22 ng/ ml ( VC=29 % ) . Concentrația plasmatică medie este de 10 ng/ ml ( VC=38 % ) la starea de echilibru . Biotransformare Ivabradina este metabolizată în proporție mare de către ficat și intestin prin oxidare numai prin intermediul citocromului P450 3A4 ( CYP3A4 ) . Metabolitul activ principal este derivatul N- demetilat ( S 18982 ) , cu expunere de 40 % din cea a compusului de origine . Metabolizarea acestui metabolit activ implică , de asemenea , CYP3A4 . Deoarece ivabradina are o afinitate mică pentru CYP3A4 , nu are activitate inductoare sau inhibitoare
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
Biotransformare Ivabradina este metabolizată în proporție mare de către ficat și intestin prin oxidare numai prin intermediul citocromului P450 3A4 ( CYP3A4 ) . Metabolitul activ principal este derivatul N- demetilat ( S 18982 ) , cu expunere de 40 % din cea a compusului de origine . Metabolizarea acestui metabolit activ implică , de asemenea , CYP3A4 . Deoarece ivabradina are o afinitate mică pentru CYP3A4 , nu are activitate inductoare sau inhibitoare relevantă clinic asupra CYP3A4 , este puțin probabil să modifice metabolizarea substratului CYP3A4 sau concentrațiile plasmatice . Invers , inhibitorii și inductorii potenți ai
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
plasmatică principal de 2 ore ( 70- 75 % din ASC ) și cu un timp de înjumătățire plasmatică efectiv de 11 ore . Clearance- ul total este de aproximativ 400 ml/ min și clearance- ul renal este de aproximativ 70 ml/ min . Excreția metaboliților se realizează într- o măsură similară prin fecale și urina . Aproximativ 4 % dintr- o doză orală este excretată nemodificată în urină . Liniaritate/ neliniaritate Cinetica ivabradinei este liniară în intervalul dozei orale de 0, 5 - 24 mg . ( ≥ 65 ani ) sau foarte
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
impactul insuficienței renale ( clearance- ul creatininei între 15 și 60 ml/ min ) asupra farmacocineticii ivabradinei este minim , în relație cu contribuția mică a clearance- ului renal ( aproximativ 20 % ) la eliminarea totală , atât în cazul ivabradinei , cât și al principalului său metabolit S 18982 ( vezi pct . 4. 2 ) . - Insuficiență hepatică : la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară ( scor Child Pugh de maxim 7 ) ASC a ivabradinei nelegată de proteine și a principalului metabolit activ au fost cu aproximativ 20 % mai mari decât la
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
totală , atât în cazul ivabradinei , cât și al principalului său metabolit S 18982 ( vezi pct . 4. 2 ) . - Insuficiență hepatică : la pacienții cu insuficiență hepatică ușoară ( scor Child Pugh de maxim 7 ) ASC a ivabradinei nelegată de proteine și a principalului metabolit activ au fost cu aproximativ 20 % mai mari decât la subiecții cu funcție hepatică normală . Datele sunt insuficiente pentru a 19 trage concluzii în cazul pacienților cu insuficiență hepatică moderată . În cazul pacienților cu insuficiență hepatică severă nu există date
Ro_220 () [Corola-website/Science/290979_a_292308]
-
în lichidul cefalorahidian ( LCR ) . Citarabina este un agent antineoplazic specific unei anumite faze a ciclului celular , care afectează numai celulele aflate în faza S a diviziunii celulare . În interiorul celulei , citarabina este transformată în citarabină- 5 ' - trifosfat ( ara- CTP ) , care reprezintă metabolitul său activ . Mecanismul de acțiune nu este complet elucidat , dar se pare că ara- CTP acționează în principal prin inhibarea sintezei de ADN . Încorporarea în ADN și ARN poate de asemenea să contribuie la citotoxicitatea citarabinei . Studiile in vitro , efectuate
Ro_247 () [Corola-website/Science/291006_a_292335]
-
administrare și de compartimentul cercetat . Concentrațiile de citarabină încapsulată și numărătoarea particulelor lipidice în care citarabina este încapsulată în DepoCyte au demonstrat un model de distribuție similar . Viteza de difuziune a citarabinei din LCR în plasmă este lentă ; conversia în metabolitul inactiv , uracil arabinozid ( ara- U ) , la nivel plasmatic , este rapidă . Expunerea sistemică la citarabină s- a dovedit a fi neglijabilă după administrarea intratecală de 50 mg și de 75 mg de DepoCyte . 7 compusul inactiv ara- U , ( 1- β- D-
Ro_247 () [Corola-website/Science/291006_a_292335]
-
rapidă . Nu se cunoaște biodisponibilitatea absolută datorită lipsei unei forme farmaceutice cu administrare intravenoasă la om . Aproximativ 90 % dintr- o doză de amprenavir radiomarcat administrată pe cale orală s- a regăsit în materiile fecale și urină , în principal sub formă de metaboliți ai amprenavirului . După administrarea pe cale orală , intervalul mediu de timp ( tmax ) până la atingerea concentrației serice maxime de amprenavir este de 1- 2 ore în cazul capsulelor și de 0, 5- 1 oră pentru soluția orală . Un al doilea vârf apare
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
orală de doze multiple de amprenavir ( 1200 mg de două ori pe zi ) , nu există acumulare de substanță activă semnificativă clinic . Calea principală de eliminare a amprenavirului este prin metabolizare hepatică , mai puțin de 3 % fiind eliminat nemodificat în urină . Metaboliții și amprenavirul nemodificat din urină și din materiile fecale reprezintă aproximativ 14 % , respectiv , 75 % din doza de amprenavir administrată . Copii : farmacocinetica amprenavirului la copii ( cu vârsta ≥ 4 ani ) este similară cu cea de la adulți . Administrarea de doze de 20 mg
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
rapidă . Nu se cunoaște biodisponibilitatea absolută datorită lipsei unei forme farmaceutice cu administrare intravenoasă la om . Aproximativ 90 % dintr- o doză de amprenavir radiomarcat administrată pe cale orală s- a regăsit în materiile fecale și urină , în principal sub formă de metaboliți ai amprenavirului . După administrarea pe cale orală , intervalul mediu de timp ( tmax ) până la atingerea concentrației serice maxime de amprenavir este de 1- 2 ore în cazul capsulelor și de 0, 5- 1 oră pentru soluția orală . Un al doilea vârf apare
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
de doze multiple de amprenavir ( 1200 mg de două ori pe zi ) , nu există acumulare de substanță activă semnificativă clinic . Calea principală de eliminare a amprenavirului este prin metabolizare hepatică , mai puțin de 3 % fiind eliminat 40 nemodificat în urină . Metaboliții și amprenavirul nemodificat din urină și din materiile fecale reprezintă aproximativ 14 % , respectiv , 75 % din doza de amprenavir administrată . Copii : farmacocinetica amprenavirului la copii ( cu vârsta ≥ 4 ani ) este similară cu cea de la adulți . Administrarea de doze de 20 mg
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
rapidă . Nu se cunoaște biodisponibilitatea absolută datorită lipsei unei forme farmaceutice cu administrare intravenoasă la om . Aproximativ 90 % dintr- o doză de amprenavir radiomarcat administrată pe cale orală s- a regăsit în materiile fecale și urină , în principal sub formă de metaboliți ai amprenavirului . După administrarea pe cale orală , intervalul mediu de timp ( tmax ) până la atingerea concentrației serice maxime de amprenavir este de 1- 2 ore în cazul capsulelor și de 0, 5- 1 oră pentru soluția orală . Un al doilea vârf apare
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
orală de doze multiple de amprenavir ( 1200 mg de două ori pe zi ) , nu există acumulare de substanță activă semnificativă clinic . Calea principală de eliminare a amprenavirului este prin metabolizare hepatică , mai puțin de 3 % fiind eliminat nemodificat în urină . Metaboliții și amprenavirul nemodificat din urină și din materiile fecale reprezintă aproximativ 14 % , respectiv , 75 % din doza de amprenavir administrată . Copii : farmacocinetica amprenavirului la copii ( cu vârsta ≥ 4 ani ) este similară cu cea de la adulți . Administrarea de doze de 20 mg
Ro_45 () [Corola-website/Science/290805_a_292134]
-
farmacodinamică a clopidogrelului nu a fost influențată semnificativ de administrarea concomitentă cu fenobarbital , cimetidină sau estrogeni . Administrarea concomitentă de clopidogrel nu a modificat parametrii farmacocinetici ai digoxinei sau ai teofilinei . 4 Studiile efectuate pe microzomi hepatici umani au arătat că metabolitul carboxilic al clopidogrelului poate inhiba activitatea citocromului P450 2C9 . În afara informațiilor despre interacțiunile medicamentoase specifice descrise mai sus , nu au fost efectuate studii privind interacțiunile dintre clopidogrel și alte medicamente utilizate în mod curent la pacienții cu boală aterotrombotică . Cu
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]
-
dozei de 75 mg pe zi . Cu toate acestea , concentrațiile plasmatice ale moleculei nemodificate sunt foarte mici și sub limita detectabilă ( 0, 00025 mg/ l ) , începând cu a 2- a oră după administrare . Pe baza datelor privind eliminarea urinară a metaboliților clopidogrelului , absorbția acestuia este de cel puțin 50 % . Clopidogrelul este intens metabolizat în ficat , iar principalul metabolit rezultat , lipsit de activitate farmacologică , este derivatul carboxilic , care reprezintă aproximativ 85 % din concentrația plasmatică a produșilor circulanți . Concentrația plasmatică maximă ( Cmax ) a
Ro_202 () [Corola-website/Science/290962_a_292291]