15,023 matches
-
din studiile clinice adresate populației vârstnice. 19.2.1. Tratamentul antitrombotic Riscul aterotrombotic este mai mare la vârstnici decât la pacienții tineri secundar unor modificări ale hemostazei legate de fiziologia îmbătrânirii, cu hipercoagulabilitate, creșterea reactivității plachetare asociate cu degenerescența pereților vasculari și disfuncția endo - telială (2). Dar tot această categorie de pacienți comportă și un risc hemoragic crescut al terapiei antitrombotice, din cauza acumulării, odată cu înaintarea în vârstă, a mai multor factori de risc legați de farmacocinetica/farmacodinamica agenților administrați: scăderea masei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
scăderea absorbției intestinale, scăde- rea ratei filtrării glomerulare cu acumularea drogurilor excretate renal, precum și interacțiu - nile medicamentoase în condițiile polipragmaziei frecvent întâlnite la vârstnici (2). După un sindrom coronarian acut (SCA), riscul cumulat de deces cardiovascular, infarct mio - cardic, accident vascular cerebral (AVC) și hemoragii majore (TIMI) este de două ori mai mare la pacienții cu vârsta peste 75 de ani tratați cu dublă terapie antiplachetară (3). 19.2.1.1. Tratamentul antiagregant plachetar În funcție de raportul dintre riscul trombotic și cel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
Desigur, administrarea de prasugrel este absolut contraindicată la pacienții care au avut în antecedente AVC, fie și tranzitor, o comorbiditate frecventă în rândul seniorilor (7). În ceea ce privește ticagrelorul, acesta este mai eficient decât clopidogrelul în prevenția evenimentelor ischemice (deces de cauză vasculară, infarct miocardic, AVC), fără a crește rata totală a reacțiilor hemoragice, dar asociind, ce-i drept, o frecvență mai mare a sân - gerărilor nelegate de chirurgia de bypass aortocoronarian (BAC), mai ales a sângerărilor intracraniene- fatale (9). Analiza prespecificată a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
Tulburarea autoreglării [Guyton, 1987]. Întrucât expansiunea volemică la pacienții cu sindrom nefrotic, de pildă, nu se însoțește întotdeauna cu HTA, este posibil ca hipervolemia la pacienții uremici hipertensivi să fie asociată cu perturbarea 235HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA PACIENTUL RENAL mecanismelor autoreglării vasculare. La pacienții dializați, TA se corelează cu creșterea în greutate interdialitică la cei hipertensivi, dar nu și la cei normotensivi, ceea ce s-ar putea explica printr-un răspuns vasodilatator adaptativ la ultimii [Charra, 1999]. Hipersecreția unei substanțe ouabain-like, inhibitoare a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
Creșterea tonusului simpatic, prin implicarea sodiului în metabolismul, stocarea și eliberarea noradrenalinei [Zucchelli et al., 1992]. Un exces hidric de peste 6% din greutatea corporală induce activarea sistemului nervos simpatic și eliberarea neuropeptidului Y vasoconstrictor [Oder et al., 1998]. Alterarea peretelui vascular, prin acumularea sodiului la acest nivel, ce poate avea drept efecte creșterea tonusului vasomotor și a rigidității arteriolare, ca urmare a efectului osmotic sau a alterării matricei proteice, precum și potențarea sistemului noradrenergic [Ribstein et al., 2000]. 2) Hiperactivitatea sistemelor vasopresoare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
ARP) poate avea niveluri foarte variabile, de la subnormal la supranormal. ARP crescută s-ar explica fie prin ischemia aparatului juxtaglomerular, fie prin existența leziunilor renale, care interferează mecanismul de feedback inhibitor. Astfel, ARP este net crescută la pacienții cu nefropatii vasculare (stenoză de arteră renală, nefroangioscleroză, poliarterită nodoasă) și glomerulare și scăzută la cei cu nefropatii interstițiale. în ciuda numeroaselor argumente în favoarea sa, rolul SRA în patogeneza HTA din IRC rămâne controversat. Unii autori au găsit corelații directe semnificative între ARP și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
et al., 1992]. Dar argumentul principal în favoarea rolului sistemului simpatic în geneza HTA din uremie constă în faptul că blocarea sa cu medicamente ca beta-blocantele, alfa-blocantele [McGrath et al., 1977] sau clonidină [Ligtenberg et al., 1999] duce la scăderea rezistenței vasculare periferice, fără modificarea SRA. 2.3. Endotelina Endotelina-1 circulantă este crescută la pacienții cu IRC [Koyama et al., 1989] și ar putea fi implicată în patogeneza HTA la acești pacienți. Utilizarea în viitor a blocanților receptorilor endotelinei ar putea contribui
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
fi implicată în patogeneza HTA din IRC. Injectarea unui antagonist al receptorului V1 al ADH poate induce o scădere a TA la acești pacienți [Fournier et al., 1992]. 2.5. Parathormonul (PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului de calciu în celulele musculare netede vasculare [Raine et al., 1993]. PTH poate stimula direct secreția de renină și crește sensibilitatea mușchiului neted vascular la stimuli presori. Hiperparatiroidismul primar se asociază frecvent cu HTA. Perfuzia de PTH
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
al receptorului V1 al ADH poate induce o scădere a TA la acești pacienți [Fournier et al., 1992]. 2.5. Parathormonul (PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului de calciu în celulele musculare netede vasculare [Raine et al., 1993]. PTH poate stimula direct secreția de renină și crește sensibilitatea mușchiului neted vascular la stimuli presori. Hiperparatiroidismul primar se asociază frecvent cu HTA. Perfuzia de PTH induce creșterea TA și a calciului intracelular la subiecții sănătoși
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
1992]. 2.5. Parathormonul (PTH) Hiperparatiroidismul se asociază cu o creștere a tonusului vascular, prin favorizarea influxului de calciu în celulele musculare netede vasculare [Raine et al., 1993]. PTH poate stimula direct secreția de renină și crește sensibilitatea mușchiului neted vascular la stimuli presori. Hiperparatiroidismul primar se asociază frecvent cu HTA. Perfuzia de PTH induce creșterea TA și a calciului intracelular la subiecții sănătoși [Fliser et al., 1997]. în IRC s-a constatat reducerea TA după paratiroidectomie [Pizarelli et al., 1993
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
concentrației intra- și extracelulare ale calciului, secundare aportului oral sau din soluția de dializă, sunt implicate în modularea TA la pacienții hemodializați. Creșterea bruscă a nivelului plasmatic al calciului ionizat induce o creștere a TA, prin creșterea fie a rezistenței vasculare periferice, fie a fracției de ejecție ventriculare stângi și a debitului cardiac [Fournier et al., 1992]. Hemodializa cu o soluție bogată în calciu (1,75 mmol/l) induce o scădere semnificativă a complianței arteriale, față de soluția de dializă cu concentrație
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
L-arginină în exces a determinat scăderea TA la subiecții uremici [Vallance et al., 1992]. Reducerea sintezei NO, ca și hiperhomocisteinemia, se asociază cu scăderea vasodilatației endoteliu-dependente în IRC [Morris et al., 2000]. 4) Modificări structurale și funcționale ale pereților vasculari Arterioscleroza reprezintă o alterare structurală a pereților arteriali întâlnită în general la vârstnici, dar și, foarte frecvent și precoce, în uremie. Ea se însoțește cu scăderea complianței arteriale (rigidizare) [London et al., 1996]. în IRC, factorul principal ce induce această
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
structurală a pereților arteriali întâlnită în general la vârstnici, dar și, foarte frecvent și precoce, în uremie. Ea se însoțește cu scăderea complianței arteriale (rigidizare) [London et al., 1996]. în IRC, factorul principal ce induce această alterare îl reprezintă calcificările vasculare, secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (produsul Ca × P crescut și hiperparatiroidismul) [London et al., 1990; Saito et al., 1990; Kawagishi et al., 1995; Barenbrock et al., 1998]. Scăderea complianței vasculare duce la creșterea presiunii undei de puls (= diferența dintre TAS și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
în IRC, factorul principal ce induce această alterare îl reprezintă calcificările vasculare, secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (produsul Ca × P crescut și hiperparatiroidismul) [London et al., 1990; Saito et al., 1990; Kawagishi et al., 1995; Barenbrock et al., 1998]. Scăderea complianței vasculare duce la creșterea presiunii undei de puls (= diferența dintre TAS și TAD), prin două mecanisme: în primul rând, amplificarea undei incidente și, în al doilea rând, creșterea vitezei de propagare a undei de puls, ce determină apariția precoce, în sistolă
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
HTA indusă de EPO are drept substrat patogenic creșterea masei eritrocitare. Diverse mecanisme au fost propuse în acest sens: creșterea viscozității sangvine, anularea vasodilatației hipoxice sau consumul NO derivat din endoteliu de către hemoglobină, toate acestea putând duce la augmentarea rezistenței vasculare periferice. Rezistența periferică crescută, împreună cu expansiunea volemică legată de creșterea masei eritrocitare au fost considerate mecanismele de producere a HTA induse de EPO. Totuși, cercetările clinice și experimentale ale lui Vaziri et al. au demonstrat clar că această hipertensiune este
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
internaționale actuale) este justificată și dacă o corecție completă a anemiei nu ar fi mai benefică pentru pacienții cu IRC [Vaziri et al., 1999]. Au mai fost propuse și studiate numeroase ipoteze privind patogeneza HTA induse de EPO: creșterea sensibilității vasculare la catecolamine [Bode-Böger et al., 1992; Hand et al., 1995], stimularea SRA [Eggena et al., 1991], stimularea producției de endotelină [Carlini et al., 1993; Takahashi et al., 1993], creșterea eliberării de prostaglandine vasoconstrictoare și reducerea celor vasodilatatoare [Bode-Böger et al
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
o creștere marcată a Ca++ intracelular [Vaziri et al., 1996; van Geet et al., 1990; Neusser et al., 1993], prin facilitarea preluării acestuia din mediul extracelular [Vaziri et al., 1995], iar Ca++ citosolic bazal crescut determină augmentarea tonusului musculaturii netede vasculare, precum și, posibil, o creștere a rezistenței la NO [Vaziri et al., 1999]. La animale, terapia cronică cu EPO determină o reducere a răspunsului hipotensor la donori de NO [Vaziri et al., 1995], dar cu creșterea excreției urinare de NO [del
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
o rezistență crescută la acțiunea NO. Normalizarea Ca++ citosolic cu blocante ale canalelor de calciu abolește HTA indusă de EPO și restaurează expresia NO-sintetazei și producția de NO [Ni, 1998]. În plus, EPO stimulează creșterea celulelor endoteliale și musculare netede vasculare in vitro [Gogusev et al., 1994; Amarguellat et al., 1996], ceea ce ar putea contribui la HTA, prin remodelare vasculară și hipertrofia mediei. Profilactic, este important să se corecteze lent anemia, mai ales dacă pacientul este un actual sau fost hipertensiv
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
EPO și restaurează expresia NO-sintetazei și producția de NO [Ni, 1998]. În plus, EPO stimulează creșterea celulelor endoteliale și musculare netede vasculare in vitro [Gogusev et al., 1994; Amarguellat et al., 1996], ceea ce ar putea contribui la HTA, prin remodelare vasculară și hipertrofia mediei. Profilactic, este important să se corecteze lent anemia, mai ales dacă pacientul este un actual sau fost hipertensiv. Obiectivul terapeutic trebuie să fie un hematocrit de 36%. în cazul apariției HTA secundare tratamentului cu EPO, se scad
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
un hematocrit de 36%. în cazul apariției HTA secundare tratamentului cu EPO, se scad dozele sau se întrerupe administrarea acesteia, urmând a fi reluată ulterior în doză inferioară. Se poate asocia un tratament antihipertensiv oral, cu vasodilatatoare, pentru reducerea rezistenței vasculare periferice, și beta-blocante, pentru scăderea debitului cardiac. în toate cazurile, se va avea în vedere eventualitatea unei hiperhidratări, ce va fi corectată printr-o depleție lentă, în cursul a două-trei ședințe de dializă consecutive. Hipertensiunea malignă impune oprirea tratamentului cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
și a greutății corporale, urmată, după o perioadă de latență de câteva săptămâni sau luni, de scăderea progresivă a TA [Charra, 1993]. Apoi, TA continuă să scadă, fără ca starea de hidratare să se mai modifice, scădere explicată prin diminuarea rezistenței vasculare periferice [Donohue et al., 1997]. Monitorizarea respectării dietei hiposodate se poate face prin determinarea greutății corporale sau, dacă există diureză reziduală, a natriurezei [Hörl et al., 2002]. Printr-o restricție sodată sub 100 mmol/zi (sub 6 g/zi), la
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
pentru a se preveni hipotensiunea. Greutatea uscată trebuie reevaluată periodic. Eficiența hemodializei în controlul stării de hidratare și al TA depinde de o serie de factori: 1. Durata ședinței de dializă. Dializele prelungite, lente, determină scăderea TA prin scăderea rezistenței vasculare periferice. Experiența grupului de la Tassin a demonstrat că dializele lungi (8 h × 3/săptămână) controlează mai bine TA decât dializele scurte. Dacă la intrarea în studiu 89% dintre pacienți se aflau în tratament antihipertensiv cronic, după 3 luni numai 3
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
a arătat că tratamentul cu beta-blocante a scăzut semnificativ riscul de mortalitate, cu 9% la pacienții dializați hipertensivi și cu 13% la cei cu cardiopatie ischemică [Bragg et al., 2001]. Blocantele canalelor de calciu induc dilatație arteriolară și scăderea rezistenței vasculare periferice. De asemenea, ele pot reduce HVS la pacienții dializați [Whelton et al., 1987]. Sunt foarte eficiente, bine tolerate [London et al., 1990] și nu necesită suplimentarea dozei postdializă. Unele blocante ale canalelor de calciu, ca verapamilul și diltiazemul, pot
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
prohipertensiv cert. Aakhus et al. [1999] au evidențiat HTA la 51% dintre pacienții tratați cu CsA, față de 33% la cei fără CsA. Efectul hipertensiv al CsA se explică prin: (1) acțiunea vasoconstrictoare, perturbarea funcției endoteliale și reducerea sensibilității musculaturii netede vasculare la NO; (2) activarea sistemului nervos simpatic; (3) activarea SRA; (4) inhibarea sintezei peptidelor natriuretice. Efectul vasoconstrictor al CsA este dependent de doză și, ca atare, maxim în perioada precoce post-TR, când HTA este și ea mai importantă [Luke et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, L. Segall, A. Ciocâlteu () [Corola-publishinghouse/Science/91912_a_92407]
-
reperfuzie. Apariția radicalilor liberi de oxigen (superoxizi, peroxid) și a radicalilor hidroxil determină postrevascularizare un nou val de leziuni locale ireversibile, însoțite de afectare siste mică- gravă, insuficiență organică multiplă (în primul rând renală) și deces;implicarea insuficientă a chirurgului vascular în diagnosticul și tratamentul abdomenului acut chirurgical, decizia revenind în mare parte chirurgului digestiv (3). Ischemia acută entero-mezenterică reprezintă o complicație relativ rară, de regulă a arterosclerozei, reprezentând 1-2% din totalitatea bolilor gastrointestinale (3), aproximativ un caz la 1.000
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Constantin Burcoveanu () [Corola-publishinghouse/Science/91954_a_92449]