41,505 matches
-
se vor asigura 35 Kcal/kg/zi, cu 1,2 g proteine/kg/zi și cu un raport glucide : lipide de 70 : 30. Pacienții vor primi mixturi îmbogățite cu aminoacizi (leucină, izoleucină, valină, glutamat, aspartat) și soluții perfuzabile cu glucoză, insulină și potasiu. Cât de curând posibil se va trece la administrarea de mese mici și repetate, cu renunțarea temporară la unele restricții prea drastice, pentru a crește aportul caloric. Unii autori recomandă modificarea pe termen limitat a procentului de macronutrienți
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
datele științifice cu datele a priori de ordin divin. El nu este decât expresia elocventă a unei practici a elitei creștine interbelice a se vedea un alt caz exemplar: doctorul Nicolae Paulescu, teoreticianul fiziologiei creștine și descoperitorul de jure al insulinei care a restaurat unul dintre principiile majore ale existenței: nihil sine Deo. Partea a IV-a Breviar teologic Libertatea ca posibilitate de alegere Există în percepția mentalului colectiv ideea unei libertăți absolute în ceea ce privește modul total de acțiune, idee ce contravine
Biserica şi elitele intelectuale interbelice by Constantin Mihai [Corola-publishinghouse/Science/898_a_2406]
-
elemente, precum prezența comorbidităților și istoricul ponderal al individului. Un alt aspect important în evaluarea riscului persoanelor cu exces ponderal este observa ia potrivit căreia aproximativ 10-30% dintre persoanele obeze sunt „metabolic sănătoase”, cel mai probabil datorită sensibilită ii la insulină care a fost conservată. Studii recente sugerează că inflama ia țesutului adipos visceral, depunerile de țesut adipos ectopic i disfuncția țesutului adipos mediază rezistența la insulină, independent de cantitatea totală de țesut adipos. Acest lucru sugerează faptul că mecanisme independente
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Laura Mihalache, Lidia Arhire, Mariana Graur () [Corola-publishinghouse/Science/91922_a_92417]
-
10-30% dintre persoanele obeze sunt „metabolic sănătoase”, cel mai probabil datorită sensibilită ii la insulină care a fost conservată. Studii recente sugerează că inflama ia țesutului adipos visceral, depunerile de țesut adipos ectopic i disfuncția țesutului adipos mediază rezistența la insulină, independent de cantitatea totală de țesut adipos. Acest lucru sugerează faptul că mecanisme independente, cum ar fi inflamația și adipokinele secretate (deci disfunc ionalitatea țesutului adipos și nu doar excesul său) ar determina consecințele metabolice patologice la pacien ii cu
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Laura Mihalache, Lidia Arhire, Mariana Graur () [Corola-publishinghouse/Science/91922_a_92417]
-
de GH ar ameliora prognosticul afecțiunii (22). DEFICITUL IZOLAT DE GH Studiile in vitro au evidențiat rolul GH-ului în creșterea și maturarea celulelor β pancreatice. Pacienții cu deficit izolat de GH prezintă toleranță alterată la glucoză și deficit de insulină. La majoritatea pacienților răspunsul insulinic la glucoză sau arginină este alterat și se ameliorează după tratamentul cu GH. HIPERPROLACTINEMIILE Prolactina umană este alcătuită din 199 de aminoacizi și 16% din aceștia sunt omologi cu cei ai GH-ului. Prolactina acționează
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
cu bromocriptină. Mecanismul prin care prolactina poate induce insulinorezistență și hiperinsulinism nu este cunoscut (12). II. AFECȚIUNILE TIROIDIENE Hormonii tiroidieni stimulează toate etapele metabolismului hidraților de carbon și lipidelor. Acțiunea lor poate fi directă sau secundară modulării efectelor altor hormoni (insulină, epinefrină, GH, glucocorticoizi, glucagon). La nivelul metabolismului glucidic, hormonii tiroidieni determină: - creșterea absorbției glucozei și galactozei; - stimularea captării glucozei la nivelul țesutului adipos și muscular, potențând la acest nivel acțiunea insulinei; - creșterea activității enzimei α glicerofosfat dehidrogenază, ceea ce determină creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
poate fi directă sau secundară modulării efectelor altor hormoni (insulină, epinefrină, GH, glucocorticoizi, glucagon). La nivelul metabolismului glucidic, hormonii tiroidieni determină: - creșterea absorbției glucozei și galactozei; - stimularea captării glucozei la nivelul țesutului adipos și muscular, potențând la acest nivel acțiunea insulinei; - creșterea activității enzimei α glicerofosfat dehidrogenază, ceea ce determină creșterea sintezei de acid oxalacetic și malat din piruvat; - intensificarea la nivel hepatic a activității piruvat-carboxilazei, fosfoenolpiruvat carboxikinazei și glucozo-fosfatazei și secundar a neoglucogenezei; - dozele mici de tiroxină (T4) cresc sinteza de
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
α glicerofosfat dehidrogenază, ceea ce determină creșterea sintezei de acid oxalacetic și malat din piruvat; - intensificarea la nivel hepatic a activității piruvat-carboxilazei, fosfoenolpiruvat carboxikinazei și glucozo-fosfatazei și secundar a neoglucogenezei; - dozele mici de tiroxină (T4) cresc sinteza de glicogen în prezența insulinei, în timp ce dozele mari creează glicogenoliză și secundar depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
piruvat; - intensificarea la nivel hepatic a activității piruvat-carboxilazei, fosfoenolpiruvat carboxikinazei și glucozo-fosfatazei și secundar a neoglucogenezei; - dozele mici de tiroxină (T4) cresc sinteza de glicogen în prezența insulinei, în timp ce dozele mari creează glicogenoliză și secundar depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării acizilor grași liberi; - stimularea sintezei hepatice a trigliceridelor prin creșterea substratului-acizi grași liberi
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
diabet zaharat indus doar de excesul de hormoni tiroidieni este puțin probabil Există însă mult mai multe speculații în ceea ce privește implicarea deficitului de triiodotironină (T3) în etiologia T2DM. Numeroase studii sugerează că homeostazia glucozei este rezultatul reglării sinergice de către T3 și insulină a transcripției genelor implicate în metabolismul glucidic și lipidic. Deficitul cronic de triiodotironină ar fi responsabil de alterări metabolice caracteristice diabetului zaharat, respectiv: insulinorezistență, hiperinsulinemie, hipertrigliceridemie, obezitate centrală (11). În practică, diabetul este asociat relativ frecvent cu hipo- sau hipertiroidia
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
lipidic. Deficitul cronic de triiodotironină ar fi responsabil de alterări metabolice caracteristice diabetului zaharat, respectiv: insulinorezistență, hiperinsulinemie, hipertrigliceridemie, obezitate centrală (11). În practică, diabetul este asociat relativ frecvent cu hipo- sau hipertiroidia. Hipertiroidia agravează un diabet preexistent prin creșterea degradării insulinei și accelerarea gluconeogenezei. La rândul său, diabetul zaharat dezechilibrat îngreunează diagnosticarea hipertiroidiei printr-o falsă reducere a concentrațiilor plasmatice a T3 și T4 și prin atenuarea simpatologiei clinice. Este motivul pentru care de cele mai multe ori coexistența unei come diabetice cu
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
autoimune sau că susceptibilitatea de a dezvolta boli autoimune poate asocia dezordini cromozomiale (22). III. TULBURĂRILE METABOLISMULUI CALCIULUI ȘI FOSFORULUI Hiperinsulinemia a fost descrisă în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
în hiperparatiroidismul primar, asociată cu valoarea calcemiei; hipofosfatemia la rândul ei poate induce alterarea sensibilității la insulină și deci contribui la insulinorezistența din hiperparatiroidismul primar. În hiperparatiroidismul secundar nu s-a evidențiat un efect direct al parathormonului asupra secreției de insulină și toleranței la glucoză (12). IV. AFECTIUNI ALE GLANDELOR SUPRARENALE SINDROMUL CUSHING Sindromul Cushing ca termen generic reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice, viscero-metabolice și endocrine datorate expunerii prelungite la concentrații excesive de glucocorticoizi, indiferent de etiologia și sursa lor: endo
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
mai mari de 200 mg/dL necesită insulinoterapie în două sau mai multe prize; la pacienții cu valori ale glicemiei sub 200 mg/dL sunt suficiente de obicei dieta și antidiabeticele orale. La întreruperea corticoterapiei este necesară reducerea dozei de insulină în vederea prevenirii hipoglicemiilor severe. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR Hipersecreția de aldosteron este generată în 80-90% din cazuri de către un adenom adrenal unilateral, în restul cazurilor fiind incriminate hiperplazia adrenală primară uni- sau bilaterală, carcinomul adrenal. Ca urmare a excesului de hormoni mineralocorticoizi
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
musculare flasce, fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară; - sindrom renourinar cu poliurie, polidipsie, nicturie. Toleranța alterată la glucoză este prezentă la 50% din pacienții cu hiperaldosteronism, este de regulă moderată, și se pare că este determinată de hipopotasemia ce alterează secreția de insulină (12). FEOCROMOCITOMUL Este o tumoră a țesutului cromafin adrenal, producătoare de catecolamine. În 4-10% din cazuri aceste tumori pot fi multiple și pot recunoaște drept punct de plecare țesutul cromafin extraadrenal, numindu-se paraganglioame. Tumori producătoare de catecolamine pot proveni
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
asocia convulsii, deficiență mentală, adenoame sebacee (8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate determina alterarea toleranței la glucoză
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate determina alterarea toleranței la glucoză sau creșteri ale valorilor glicemiei mai ales în cursul crizelor paroxistice ce caracterizează afecțiunea. Creșterea valorilor glicemiei este asociată cu valori reduse ale insulinemiei datorate scăderii secreției de insulină prin mecanism α adrenergic. Alterarea toleranței la glucoză în feocromocitom este moderată și reversibilă după îndepărtarea tumorii. . V. TUMORI ENDOCRINE PANCREATICE Glucagonomul Este o tumoră pancreatică cu celule α ce secretă diferite forme de glucagon și peptide derivate din molecula
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
tumori sunt pancreatice și prezintă metastaze în momentul diagnosticării, restul fiind localizate la nivelul duodenului. Clinic, sindromul asociază triada: litiază biliară, diabet zaharat, steatoree; manifestările clinice sunt rezultatul acțiunilor inhibitorii ale somatostatinei asupra contracției și secreției veziculei biliare, secreției de insulina și secrețiilor exocrine pancreatice. Diabetul zaharat este de obicei moderat și răspunde bine la dietă. Au fost descrise și unele cazuri ce prezentau hipoglicemie, datorată probabil formelor moleculare mai mari de somatostatină, care au un efect inhibitor mai puternic asupra
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
zaharat este de obicei moderat și răspunde bine la dietă. Au fost descrise și unele cazuri ce prezentau hipoglicemie, datorată probabil formelor moleculare mai mari de somatostatină, care au un efect inhibitor mai puternic asupra hormonilor de contrareglare decât asupra insulinei (22) . Deoarece în momentul diagnosticării somatostatinoamele pancreatice prezintă metastaze, singurele obțiuni terapeutice sunt chimioterapia sau embolizarea hepatică; rezecția chirurgicală a somatostatinoamelor duodenale este de obicei curativă. Sindromul de neoplazie endocrină multiplă Tumorile endocrine pancreatice pot apărea izolat sau în cadrul sindromului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
FSH) cu modificarea raportului LH/FSH. Metabolic există alterări ale metabolismului lipidic, respectiv scăderea HDL - colesterolului și a apolipoproteinei A1 și un nivel crescut al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
alterări ale metabolismului lipidic, respectiv scăderea HDL - colesterolului și a apolipoproteinei A1 și un nivel crescut al LDL - colesterolului, VLDL - colesterolului și a trigliceridelor și alterări ale metabolismului glucidic, respectiv rezistență la insulină și hiperinsulinism. Mecanismul celular al rezistenței la insulină la pacientele cu SOPV a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
a fost investigat la nivelul adipocitelor, fibroblaștilor, mușchilor scheletici. La nivelul adipocitelor studiile au evidențiat: - prezența receptorilor insulinici în număr și afinitate normală; - reducerea marcată a GLUT 4 în adipocite, sugerând reducerea autofosforilării receptorului insulinic (19); - reducerea efectului antilipolitic al insulinei la nivelul adipocitelor (5); La nivelul fibroblaștilor și a mușchiului scheletic studiile au evidențiat fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul receptorului insulinic (9). Fosforilarea excesivă a reziduurilor serinei la nivelul subunității β a receptorului insulinic antrenează reducerea activității sale
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
secundar creșterea sintezei de hormoni androgeni. Prezența citocromului P450c17 la nivelul ovarelor și glandelor suprarenale ar explica astfel creșterea sintezei androstendionului, testosteronului, dihidroepiandrosteronului (DHA) și DHA sulfat. Consecințele insulinorezistenței Hiperinsulinismul reprezintă răspunsul compensator al celulelor β pancreatice la rezistența la insulină. Declinul secreției pancreatice antrenează alterarea toleranței la glucoză și ulterior apariția diabetului zaharat tip II. 20 - 40% din pacientele obeze cu SOPV prezintă alterarea toleranței la glucoză. Studiile pe termen lung au evidențiat creșterea incidenței diabetului zaharat tip II la
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]