41,505 matches
-
Alterarea activității fibrinolitice și creșterea PAI - 1(inhibitorul activatorului de plasminogen - 1) contribuie la creșterea incidenței afecțiunilor trombotice la pacientele cu SOPV (2). Studiile au evidențiat o strânsă corelație între gradul hiperinsulinismului și hiperandrogenismul ce caracterizează SOPV: - la concentrații crescute insulina se leagă de receptorul IGF - I, ce are o structură asemănătoare receptorului insulinic și care transmite semnalul prin inițierea autofosforilării reziduurilor tirozinice. IGF - I acționează prin creșterea răspunsului tecal la acțiunea LH - ului; activarea receptorului IGF - I antrenează ca urmare
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
circulant al IGF - I și a activității IGF - I și/ sau IGF - II la nivelul ovarului (4); - activarea receptorilor IGF la nivelul endometrului, asociat cu creșterea activității IGF - I secundar reducerii nivelului IGFBP - 1 determină creșterea incidenței neoplasmului de endometru; - insulina crește secreția hipofizară de LH, antrenând secundar creșterea sintezei de hormoni androgeni (23). Considerații terapeutice Dieta hipocalorică Prezența obezității la 50% din pacientele cu SOPV are consecințe negative asupra tuturor modalităților terapeutice. Scăderea în greutate la pacientele obeze antrenează reducerea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
negative asupra tuturor modalităților terapeutice. Scăderea în greutate la pacientele obeze antrenează reducerea insulinorezistenței și hiperinsulinismului. Ameliorarea parametrilor metabolici survine după 4 - 12 săptămâni de restricție calorică. În paralel cu scăderea în greutate studiile au evidențiat reducerea valorilor serice ale insulinei, IGF - I și testosteronului liber și creșterea valorilor SHBG și IGFBP - 1. Scăderea în greutate la pacientele obeze cu SOPV antrenează reducerea hiperandrogenismului și apariția ovulației la 30% din paciente (23). Terapia medicamentoasă Biguanidele (Metforminul). Administrarea de metformin (500 mg
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
decât la cei nediabetici, deși nu dispunem încă de date precise pentru a susține ferm această afirmație. În această grupă de tulburări există unele relativ specifice diabeticilor, ca de exemplu cele care însoțesc gangrena diabetică, abcesele la locul injecțiilor cu insulină sau colecistita emfizematoasă, dar care reprezintă o minoritate față de episoadele infecțioase virale, microbiene sau fungice care pot interveni la un pacient diabetic (3, 4, 7). Infecțiile constituie o cauză frecventă de decompensare metabolică, în țara noastră ocupând prima poziție pe
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
Vindecarea tuberculozei este mai dificilă la diabetic, după cum și echilibrarea diabetului este mai greu de realizat, datorită necesarului insulinic mai mare și a stării de nutriție deficitare a acestor bolnavi (13). 7. Infecțiile iatrogene (a) Abcesele la locul injecției cu insulină sunt, în prezent, din ce în ce mai rare. În schimb, la pacienții vârstnici care necesită tratament perfuzabil, iritațiile cutanate la locul amplasării perfuziei sau a cateterelor introduse prin denudare chirugicală, pot fi urmate de suprainfectare și uneori chiar de necroze locale. Ele se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Luminiţa Scăiceanu () [Corola-publishinghouse/Science/92239_a_92734]
-
HORMONII DE CONTRAREGLARE 1. Introducere Homeostazia glicemică este asigurată de mecanisme de control multiple. Insulina se detașează printre factorii hipoglicemianți, care mai cuprind somatomedinele și într-o oarecare măsură somatostatinul. Acesta din urmă va fi totuși tratat aici, întrucât excesul său poate induce o hipoglicemie. Factorii hiperglicemianți sunt multipli. Unii dintre ei sunt de natură
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
creștere (STH). O acțiune hiperglicemiantă sau diabetică poate fi evidențiată și pentru excesul altor hormoni ca de exemplu, prolactina și lactogenul placentar; ACTH-ul (prin intermediul cortizolului); hormonii tiroidieni și neurotensina. Prostaglandinele sau prezența în plasmă a unor antagoniști nehormonali ai insulinei (de regulă de natură imună) pot și ei să interfere cu acțiunea hipoglicemiantă a insulinei sau pot media alte mecanisme hipoglicemiante. Spre deosebire de cei patru hormoni de contrareglare menționați mai sus, ceilalți nu participă în corectarea unei hipoglicemii, motiv pentru care
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
ca de exemplu, prolactina și lactogenul placentar; ACTH-ul (prin intermediul cortizolului); hormonii tiroidieni și neurotensina. Prostaglandinele sau prezența în plasmă a unor antagoniști nehormonali ai insulinei (de regulă de natură imună) pot și ei să interfere cu acțiunea hipoglicemiantă a insulinei sau pot media alte mecanisme hipoglicemiante. Spre deosebire de cei patru hormoni de contrareglare menționați mai sus, ceilalți nu participă în corectarea unei hipoglicemii, motiv pentru care ei nu vor fi analizați în detaliu aici. Cât privește răspunsul compensator al hormonilor de
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
incluse printre hormonii de contrareglare datorită acțiunii lor hiperglicemiante. Aceasta se realizează prin două mecanisme: creșterea glicogenolizei hepatice și scăderea fluxului de glucoză către țesuturi. Cea din urmă acțiune (cantitativ mai importantă decât prima) se datorează inhibării secreției pancreatice de insulină printr-un mecanism alfa-adrenergic (4). În timp ce efectele cardiovasculare sunt mai puternice după noradrenalină, efectele metabolice se datoresc în primul rând adrenalinei. Un efect metabolic al adrenalinei este acela al activării glicogenolizei în mușchiul striat, accelerând eliberarea lactatului în sânge. În
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
receptori nucleari, localizați fie în citoplasmă (forma inactivă, legată de proteine inhibitoare din clasa proteinelor de șoc caloric), fie în nucleu (12). Suprarenalectomia la animal, induce o scădere a concentrației glucozei sanguine și o scădere a turnover-ului său. Sensibilitatea la insulină crește, iar după administrarea orală de glucoză, rebound-ul hipoglicemic este mai pronunțat. Toate aceste modificări sunt reversibile prin administrare de cortizol. Efectele antagonizante față de insulină par a fi localizate la nivel de postreceptor. Întrucât glucocorticosteroizii induc o scădere rapidă și
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
induce o scădere a concentrației glucozei sanguine și o scădere a turnover-ului său. Sensibilitatea la insulină crește, iar după administrarea orală de glucoză, rebound-ul hipoglicemic este mai pronunțat. Toate aceste modificări sunt reversibile prin administrare de cortizol. Efectele antagonizante față de insulină par a fi localizate la nivel de postreceptor. Întrucât glucocorticosteroizii induc o scădere rapidă și persistentă a legării insulinei de receptori, o influență și la nivelul acestora este posibilă. Așa cum se știe, în sindromul Cushing excesul de glucocorticosteroizi produce o
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
administrarea orală de glucoză, rebound-ul hipoglicemic este mai pronunțat. Toate aceste modificări sunt reversibile prin administrare de cortizol. Efectele antagonizante față de insulină par a fi localizate la nivel de postreceptor. Întrucât glucocorticosteroizii induc o scădere rapidă și persistentă a legării insulinei de receptori, o influență și la nivelul acestora este posibilă. Așa cum se știe, în sindromul Cushing excesul de glucocorticosteroizi produce o scădere a toleranței la glucoză, inducând chiar un diabet zaharat clinic manifest. La persoanele sănătoase, creșterea concentrației plasmatice a
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
urmare a stimulării precoce a producției hepatice de glucoză, probabil ca urmare a imposibilității creșterii compensatorii a insulinemiei portale. Această explicație poate fi dată și pentru fenomenul de hiper-răspuns aparent al diabeticilor insulinodependenți la acțiunea celorlalți hormoni de contrareglare. Când insulina este suficient disponibilă la acești pacienți, creșterea concentrației plasmatice a cortizolului nu influențează în mod evident homeostazia glicemică (1). Cât privește rolul cortizolului în restabilirea glicemiei din hipoglicemia indusă insulinic, se pare că el este mai curând de tip permisiv
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
pancreatică de glucagon, deși dozele necesare punerii în evidență ale acestui efect depășesc perimetrul valorilor fiziologice. Cortizolul crește mobilizarea AGL din țesutul adipos, fără a induce însă cetogeneza. Efectul lipolitic al cortizolului poate fi complet anulat de concentrațiile normale ale insulinei plasmatice și devine evident în stările insulinopenice. 5. Hormonul de creștere Hormonul de creștere sau hormonul somatotrop hipofizar (STH) este secretat și stocat în hipofiza anterioară. Ca element biochimic, STH este un polipeptid linear conținând 191 resturi amino-acidice, fiind principalul
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
secreția sa astfel încât, la valori hiperglicemice, secreția de STH este virtual inhibată. Aceste modificări în secreția de STH se produc rapid (în câteva minute), sugerând o sensibilitate mare a mecanismului de feedback, comparabil cu cel existent pentru reglarea secreției de insulină. În ciuda importanței evidente a glucozei, reglarea secreției de STH se face pe mai multe căi și de către mai mulți factori. Într-adevăr, scăderea glicemiei sub valorile à jeun poate rămâne fără influență pe secreția de STH. Stimulii recunoscuți ai secreției
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
inhibitorii prin stimularea ?-adrenergică și stimulatorii prin activarea ?-adrenergică. Dintre factorii metabolici, o acțiune inhibitorie este exercitată de AGL, corpi cetonici și alcool. Efectul STH asupra metabolismului glucidic este oglindit în intoleranța la glucoză și în alterarea sensibilității la acțiunea insulinei cunoscută a fi prezentă în acromegalie. O scădere semnificativă a toleranței la glucoză a fost înregistrată și prin administrarea unor doze farmacologice de STH. Există puține date care să susțină rolul fiziologic al STH în reglarea glicemiei. Administrarea i.v.
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
al STH în reglarea glicemiei. Administrarea i.v. de STH la persoanele normale, suficientă pentru a crește concentrația sa la valori similare celor înregistrate în stres, efort sau în somn, induc o scădere a sensibilității periferice a țesuturilor la acțiunea insulinei. Astfel, în contrast cu glucagonul și adrenalina, care antagonizează rapid efectele insulinei, un efect similar al STH-ului nu apare decât după câteva ore. El se datorează unei modificări post-receptor în acțiunea insulinei, legarea acesteia de receptori fiind numai ușor modificată. În
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
la persoanele normale, suficientă pentru a crește concentrația sa la valori similare celor înregistrate în stres, efort sau în somn, induc o scădere a sensibilității periferice a țesuturilor la acțiunea insulinei. Astfel, în contrast cu glucagonul și adrenalina, care antagonizează rapid efectele insulinei, un efect similar al STH-ului nu apare decât după câteva ore. El se datorează unei modificări post-receptor în acțiunea insulinei, legarea acesteia de receptori fiind numai ușor modificată. În prezența STH în doze crescute, captarea hepatică a glucozei este
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
o scădere a sensibilității periferice a țesuturilor la acțiunea insulinei. Astfel, în contrast cu glucagonul și adrenalina, care antagonizează rapid efectele insulinei, un efect similar al STH-ului nu apare decât după câteva ore. El se datorează unei modificări post-receptor în acțiunea insulinei, legarea acesteia de receptori fiind numai ușor modificată. În prezența STH în doze crescute, captarea hepatică a glucozei este scăzută, ca de altfel și utilizarea sa periferică. Apariția în aceste circumstanțe a unei hipoglicemii nu este datorată insulinei, fiind specific
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
în acțiunea insulinei, legarea acesteia de receptori fiind numai ușor modificată. În prezența STH în doze crescute, captarea hepatică a glucozei este scăzută, ca de altfel și utilizarea sa periferică. Apariția în aceste circumstanțe a unei hipoglicemii nu este datorată insulinei, fiind specific de specie (nu apare după administrarea STH din altă specie). Efectul este mai marcat la animalele hipofizectomizate, și în mod paradoxal la diabetici (7). Administrarea prelungită a unor doze suficiente de STH poate induce un diabet zaharat sau
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
CD10, CD56, sinaptofizină și vimentină (fig. 246 D, E și F) [27] Zamboni și colab. [28] au demonstrat reactivitatea cu anticorpul față de receptorul nuclear al progesteronului. În câteva cazuri a fost remarcată pozitivitatea pentru unii hormoni ai celulelor insulare, ca insulina. Citokeratina este inconstant și focal pozitivă, iar cromogranina - cel mai specific marker neuroendocrin - este negativă. Globulele citoplasmatice conțin α1-antitripsină [23]. Aceste date sugerează că tumora solidăpseudopapilară derivă din celulele pancreatice epiteliale primitive, cu predominanța trăsăturilor exocrine, dar având capacitatea unei
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
recentă (> 2 kg), sau un indice de masă corporală < 25 kg/m2 și prezența unui istoric familial pozitiv de cancer pancreatic (3,3% versus 0,7%) [48,49]. Din punct de vedere patogenetic s-a incriminat inițial creșterea rezistenței la insulină, prin producerea în cancerul pancreatic a polipeptidului amiloidic insular (islet amyloid polypeptide), care scade sensibilitatea tisulară la insulină și sinteza de glicogen, mai curând decât reducerea sintezei de insulină [35,36]. Progresiv, s-au adăugat biomarkeri pentru a explora relația
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
de cancer pancreatic (3,3% versus 0,7%) [48,49]. Din punct de vedere patogenetic s-a incriminat inițial creșterea rezistenței la insulină, prin producerea în cancerul pancreatic a polipeptidului amiloidic insular (islet amyloid polypeptide), care scade sensibilitatea tisulară la insulină și sinteza de glicogen, mai curând decât reducerea sintezei de insulină [35,36]. Progresiv, s-au adăugat biomarkeri pentru a explora relația dintre cancerul pancreatic și DZ: conexina 26, supraexprimată la pacienții cu CP și DZ, markeri genetici: suprareglarea genelor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
punct de vedere patogenetic s-a incriminat inițial creșterea rezistenței la insulină, prin producerea în cancerul pancreatic a polipeptidului amiloidic insular (islet amyloid polypeptide), care scade sensibilitatea tisulară la insulină și sinteza de glicogen, mai curând decât reducerea sintezei de insulină [35,36]. Progresiv, s-au adăugat biomarkeri pentru a explora relația dintre cancerul pancreatic și DZ: conexina 26, supraexprimată la pacienții cu CP și DZ, markeri genetici: suprareglarea genelor varina 1 și metaloproteinaza matriceală 9 [44,47]. Cercetări noi indică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]
-
și metaloproteinaza matriceală 9 [44,47]. Cercetări noi indică faptul că DZ tip pancreatogen se diferențiază de DZ tip 2 printr-un răspuns inadecvat de creștere a nivelului polipeptidului pancreatic (PP) la stimuli alimentari, o scădere a sensibilității hepatice la insulină și o creștere a sensibilității periferice la insulină. Profilul hormonal este completat de scăderea nivelului de insulină, glucagon și GIA (glucagondependent insulinotropic polypeptide), dar de nivele normale sau crescute de GLP-1 (glucagonlike peptide 1) [50]. Toate studiile converg spre concluzia
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Şuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92186_a_92681]