997 matches
-
a leziunii aterosclerotice în diabet. În Tab.3 sunt enumerate cauzele posibile ale disfucției endoteliale în boala renală diabetică. Anomaliile biochimice ale matricei extracelulare în glomerulopatia diabetică sunt extrem de variate. Caracteristice sunt îngroșarea membranei bazale și expansiunea mezangiului glomerular (22). Îngroșarea membranei bazale glomerulare se datorează cel mai probabil atât creșterii sintezei colagenului membranar cât și scăderii scăderii degradării acestuia. Componentele necolagenice ale membranei bazale glomerulare sunt în general reduse cantitativ: la pacienții diabetici există o reducere a sintezei de novo
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
plasmatic renal, GFR totală, producția de matrice extracelulară, permeabilitatea glomerulară, fluxul tubular, numărul de celule mezangiale și stresul de forfecare, apare leziunea endotelială și crește producția locală de citokine și factori de creștere. În final, rezultă expansiunea mezangială, scleroza interstițială, îngroșarea membranei bazale glomerulare și glomeruloscleroza. Un număr mare de substanțe vasoactive au fost implicate în geneza acestor modificări hemodinamice renale. Astfel, rinichiul diabetic sintetizează cantități crescute de componente ale sistemului renină angiotensină și are o sensibilitate mare la angiotensina II
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
14), hipoxia și scăderea fluxului sanguin endoneural fiind considerate elemente patogenice caracteristice, mai ales în formele de neuropatie hiperalgică și în mononeuropatiii (3). În acest sens pledează o serie de modificări histopatologice și funcționale constatate la nivelul microcirculației nervoase (14): îngroșarea peretelui vascular sau ocluzia vasculară, scăderea fluxului sanguin neuronal, creșterea rezistenței vasculare, scăderea presiunii parțiale a oxigenului și alterarea permeabilității membranare. Totodată s-a constat că neuropatia se corelează cu modificările de flux sanguin cutanat (14), ceea ce poate constitui o
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
important de diabet zaharat (14). De obicei sunt afectați în special diabeticii vechi, de sex masculin, adulți. Patogenia bolii este de asemenea necunoscută. Sunt implicați câțiva factori patogenici, printre care se menționează: traumatismul local, vasculita imună, microangiopatia diabetică. (5) Lichenificarea (îngroșarea pielii) este relativ frecventă mai ales la diabeticii vechi sau vârstnici (14). Ea poate induce două complicații cutanate specifice diabetului: sindromul de limitare a mobilității articulare sau cheiroartropatia diabetică și scleredemul. Sindromul de limitare a mobilității articulare (LMA) cuprinde două
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
diabetului: sindromul de limitare a mobilității articulare sau cheiroartropatia diabetică și scleredemul. Sindromul de limitare a mobilității articulare (LMA) cuprinde două componente majore (14): (a) limitarea nedureroasă a mobilității articulare, în primul rând a extensiei articulațiilor mici ale mâinii; (b) îngroșarea și indurarea pielii suprajacente. Este denumită și sindrom pseudo-sclerodermic (scleroderma-like syndrome). De obicei, sindromul apare la diabeticii care prezintă microangiopatie diabetică (retinopatie și/sau nefropatie). Patogenia LMA este necunoscută. Se pare că se corelează cu vechimea diabetului sau cu vârsta
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
la hiperglicemie (probabil prin acumularea intracelulară de sorbitol, creșterea glicozilării proteinelor și prin asocierea altor anomalii metabolice ca: depleția de mioinozitol și scăderea activității Na-KATP-azei) determină la nivelul capilarelor retiniene: - leziuni și proliferări ale endoteliului capilar, - scăderea numărului de pericite, - îngroșarea membranei bazale. Toate acestea duc la compromiterea lumenului capilar, ruperea barierei hematoretiniene cu apariția principalelor modificări patologice: ocluzia capilară, difuziunea prin peretele capilar (leakage) cu apariția exudatelor, hemoragii, formarea de microanevrisme, agregare plachetară cu hipoxie consecutivă și în final formarea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
este foarte importantă, orientând atitudinea terapeutică. EMCS este definit ca oricare din următoarele (7):edem retinian localizat la mai puțin de 500 microni de centrul maculei; exudate dure localizate la mai puțin de 500 microni de centrul maculei, asociate cu îngroșarea retinei adiacente; zona de edem de peste un diametru papilar, localizată la mai puțin de un diametru papilar de centrul maculei. Edemul macular este cea mai frecventă cauză de pierdere a vederii, indiferent de tipul diabetului (deși este mai frecvent întâlnit
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
arteriale. De asemenea, trebuie tratate și celelalte tulburări conexe, care participă la inducerea leziunilor vasculare: modificările factorilor de coagulare (în primul rând al fibrinogenului), prevenirea producerii radicalilor oxizi, scăderea glicozilării proteinelor etc. (24). Pe lângă modificările morfologice vasculare de la nivelul capilarelor (îngroșarea membranei bazale, disfuncția endotelială, lezarea pericitelor) anomaliile hemostazei sunt bine cunoscute la diabetici, determinând multiple microtromboze; astfel, îmbunătățirea hemodinamicii este unul din elementele importante în terapeutică. S-a demonstrat că dobesilatul de calciu induce sinteza și eliberarea oxidului nitric în
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
inferioare, rolul jucat de modificările ce au loc la nivelul microcirculației nu este foarte clar. Trebuie subliniat, totuși, că nu s-a demonstrat încă o boală „oclusivă” microcirculatorie în diabetul zaharat. Însă microcirculația suferă atât modificări anatomice cât și funcționale: îngroșarea membranei bazale, creșterea permeabilității endoteliale legate de diminuarea heparansulfatului, disfuncție endotelială cu reducerea răspunsului vasodilatator și creșterea producției de substanțe vasoconstrictoare (50, 22, 44, 20). În plus, diabetul zaharat este asociat cu o stare procoagulantă la care contribuie anomaliile din
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
în cele mai multe din anevrismele nerupte, în schimb, stratul endotelial continuu este absent în cele mai multe din anevrismele rupte. c. Procesele de remodelare. Se consideră că lamina elastică internă degenerează ca urmare a stresului hemodinamic prelungit; mecanismul de compensare este reprezentat de îngroșarea intimei sau formarea de „pernuțe” intimale. Proliferarea celulară, conținutul crescut de colagen și reconstituirea stratului endotelial, procese observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
arterio-venoase embrionare; - o singură comunicare arterio-venoasă cu un flux turbulent ar duce la tromboză de sinus venos urmată de recrutarea altor conexiuni arteriale și venoase. Morfopatologie Microscopic leziunea apare ca un șunt arteriovenos situat în peretele unui sinus venos, cu îngroșarea intimei sinusului asociat. Lezunile sunt de obicei solitare dar pot fi și multiple [2]. Fistula poate avea un singur vas nutritiv sau se poate dezvolta dintr-o rețea complexă de vase nutritive. Aportul arterial provine din ramurile meningeene ale arterelor
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
stângă) este cu atât mai complexă cu cât la geneza ei contribuie numeroși factori, unii dintre ei incomplet elucidați. Factori de risc pentru hipertrofie ventriculară stângă la pacienții cu insuficiență renală cronică reprezentate de creșterea masei musculare cardiace, fibroza interstițială, îngroșarea arteriolelor intermiocardice, reducerea densității și lungimii capilarelor, cu reducerea raportului dintre perfuzie și masa musculară [Amann et al., 1992]. în aceste modele, cardiomiopatia uremică este în principal o consecință a dezechilibrelor metabolice, fără sau cu puține legături cu stresurile hemodinamice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
uremică mecanisme moleculare și celulare în condiții de suprasarcină patologică, HVS are atât efecte benefice, cât și defavorabile. Inima profită inițial de o fază adaptativă, compensatorie, a hipertrofiei, prin care este menținută funcția sistolică normală. Numărul crescut de sarcomere și îngroșarea peretelui ventricular cresc capacitatea de muncă a VS, menținând în același timp stabil stresul tensional al peretelui, economisind ca urmare energie. Totuși, suprasolicitarea susținută duce progresiv la un răspuns hipertrofic maladaptativ, caracterizat prin dominanța unor efecte defavorabile și dezvoltarea cardiomiopatiei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
oxigen și epuizarea miocitelor cardiace. în cazul suprasarcinii de presiune sau de volum, semnalele inițiatoare pentru dezvoltarea HVS includ întinderea celulelor miocardice și deformarea acestora, ceea ce crește stresul parietal [London et al., 2002]. Ca urmare, în caz de dilatație ventriculară, îngroșarea peretelui ventricular și, în consecință, HVS reprezintă un proces adaptativ menit să reducă tensiunea peretelui [Middleton et al., 2001]. Suprasarcina de volum determină inițial o adiție a noilor sarcomere în serie și apoi, secundar, în paralel. Adiția de noi sarcomere
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
inducția diferențiată a factorilor de creștere. în condiții de suprasolicitare cronică susținută (cum este cazul majorității pacienților cu insuficiență renală cronică), HVS este, într-o primă fază, compensată, funcția sistolică fiind menținută în limite normale. Numărul crescut de sarcomere și îngroșarea VS permit menținerea capacității de muncă a mușchiului cardiac, în timp ce tensiunea parietală se menține stabilă, contribuind astfel la reducerea consumului energetic al cordului. Ulterior, o dată cu persistența suprasolicitării ventriculului stâng, celulele miocardice suprasolicitate prezintă o rată crescută a consumului energetic. Dat
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
dializați independența anemiei față de HTA în geneza anomaliilor morfologice cardiace discutate mai sus (acestea sunt prezente și la pacienții normotensivi!). în studiul lui Huting [1988], manifestarea marcantă a cardiomiopatiei uremice a fost dezvoltarea în timp a HVS în special pe seama îngroșării septului interventricular, diametrele ventriculare și funcția sistolică fiind puțin modificate în evoluție. Impactul major, independent al anemiei în geneza anomaliilor ecocardiografice progresive are un corespondent firesc în plan clinic și în cel al supraviețuirii: scăderea cu 1 g/dl a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
a crescut semnificativ de la 63,8 la 68,9 g/m la o lună și la 72,5 g/m la 2 luni (vezi figura 5). Această creștere a masei ventriculare stângi s-a datorat în cea mai mare măsură îngroșării septului interventricular, în timp ce grosimea peretelui posterior al VS și diametrul telediastolic al VS nu au suferit modificări. Incidența hipertrofiei ventriculare stângi a crescut de la 67% inițial la 83% și 90% la o lună și la 3 luni. De asemenea, s-
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
Au fost incluși în studiu 55 de pacienți cu DPCA normotensivi, având vârsta medie de 58 de ani. Anomaliile ecocardiografice cele mai pregnante au constat într-un index crescut al masei VS (158 g/m2), în principal ca urmare a îngroșării septului interventricular (13,3 mm în medie, cu perete posterior al VS normal o HVS excentrică!), și respectiv în dilatația atriului stâng. Diametrele interne ale cavității VS s-au situat în limite normale. Parametrii funcției sistolice au fost la limita
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
1996], tulburările metabolismului fosfocalcic în special hiperfosfatemia și produsul Ca × P crescut. În ceea ce prive[te hiperparatiroidismul secundar, Ureæa et al. au arătat că în IRCT calcificările valvulare pot surveni și în absența acestuia. Valvulopatia aortică în populația generală, scleroza, îngroșarea sau calcificarea valvei aortice (VA) se observă în special la vârstnici, afectează 20-30% din populația peste 65 de ani, iar o stenoză aortică (SA) hemodinamic semnificativă se întâlnește la circa 2% [Braunwald, 1997]. La pacienții cu IRCT, prevalența calcificării VA
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
avea un rol pasiv, endoteliul este sediul producției unor substanțe vasoactive, iar prin mecanisme intricate cu tonusul vascular, modulează și permeabilitatea vasculară. Endoteliul sintetizează proteine ale matricei extravasculare, a căror producție este crescută în diabet, cel mai adesea recunoscută prin îngroșarea membranei bazale capilare. De asemenea, el deține rolul principal în apărarea și mecanismele de reparație tisulară, ca și în homeostazia lichidului tisular. Toate aceste funcții ale endoteliului pot să fie alterate în diabetul zaharat și au ca rezultat modificările morfologice
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
mare incidență a bolii tricoronariene, asocierea disfuncției diastolice dar și sistolice la pacienții diabetici, depunerea de colagen în celulele miocardice și interstițial, având ca rezultat o rigidizare a peretelui ventricular și asocierea unor tulburări microvasculare difuze, inclusiv fibroza interstițială și îngroșări perivasculare. Analiza mortalității la diabeticii cu IC relevă rate crescute față de nediabetici, ceea ce exprimă un prognostic mai rezervat în ciuda progreselor terapeutice efectuate în terapia IC. Un loc aparte îl ocupă insuficiența cardiacă ce apare sau se agravează în timpul hemodializei aplicate
Tratat de diabet Paulescu by Ovidiu Brădescu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92264_a_92759]
-
clasice sunt ideale, construcții care rămân pe soclu și pe chipul cărora se poate citi, În momente diferite, altceva, precum celebrul tablou al lui Da Vinci, „Mona Lisa”. G. Călinescu Își definește personajele, fie prin schițarea În creion, fie prin Îngroșarea tușelor, ajutat fiind de protagoniștii vizați, participanți direcți la construcție. Nu e nici o exagerare dacă se afirmă că personajele Înseși contribuie la propria lor formare, luate fiind și ele de val. Autorul Își Încolonează armata de indivizi pe care i-
Repere istorico-literare : univers informaţional pentru cei interesaţi de pregătirea examenului de bacalaureat by Ioan Baban () [Corola-publishinghouse/Science/91623_a_93263]
-
descendenții cu T1DM, ceea ce semnifică o creștere semnificativă a riscului vascular la acești pacienți, chiar în absența HTA sau a BDR. Alți factori de risc cunoscuți, cum sunt vârsta, sexul și chiar nivelul echilibrării metabolice (care este predictiv numai pentru îngroșarea bulbului carotidian) nu au adus un exces de risc la această cohortă de pacienți. Aceste date sunt concordante cu alte studii, care au arătat că pacienții cu T1DM și istoric familial de T2DM prezintă o rată semnificativ crescută a evenimentelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
condițiile prezenței anumitor factori de mediu poate declanșa procesul bolii renale progresive (relație doză-efect). 3.1.3. Principalii markeri genetici ai BDR în T1DM Încă în urmă cu peste 30 de ani s-a descoperit existenta unor leziuni renale sugestive (îngroșarea membranei bazale glomerulare) care preced chiar apariția T1DM și sunt predictive pentru apariția BDR. Studiile efectuate asupra unor posibile asociații între BDR și sistemul HLA au dat rezultate contradictorii, ca și cele imunogenetice asupra variațiilor fenotipice ale lanțurilor grele ale
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
a demonstrat că HTA anterioară TxR este predictivă pentru HTA posttransplant, aceasta fiind un factor de risc important pentru pierderea ulterioară a funcției grefei renale [162]. Hiperfosfatemia și hiperparatiroidismul secundar sunt factori de risc independenți pentru mortalitatea cardio-vasculară. Hiperfosfatemia produce îngroșarea peretelui arterial și calcificări ale plăcii de aterom [188]. Este necesară deci supravegherea atentă a fosfatemiei serice, în special la pacienții care nu sunt complianți la dietă și/sau la chelatoarele de fosfat. Terapia adecvată a hiperparatiroidismului este de asemenea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]