455 matches
-
terapiei antiischemice, mai ales la pacienții cu boală cardiacă ischemică cu risc crescut. PRINCIPIILE PROTECȚIEI MIOCARDICE Principiile protecției miocardice sunt reducerea activității metabolice prin hipotermie și oprirea terapeutică a aparatului contractil și a activității electrice miocitare prin administrarea soluției cardioplegice (depolarizarea potențialului de membrană prin cardioplegia cu sânge hiperpotasemic). Ambele principii sunt acceptate fără echivoc și rezultatul lor este scăderea consumului de oxigen. Reducând consumul de energie și, astfel cererea de oxigen, toleranța inimii la ischemie este prelungită. În lipsa acestor măsuri
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
sub 10% și 13% complicații neurologice. Cardioplegia este al doilea principiu important al protecției miocardice în proceduri pe cord deschis, atât pentru copii cât și pentru adulți. Majoritatea mecanismelor prin care diversele soluții cardioplegice induc decuplarea electromecanică a cordului includ depolarizarea sau hiperpolarizarea membranară. O semnificativă reducere a consumului de oxigen se poate produce și în normotermie. Pe lângă oprirea mecanică, diferitele strategii cardioplegice se adresează și altor mecanisme implicate în leziunile de ischemie-reperfuzie. Aceste strategii includ creșterea presiunii osmotice pentru prevenirea
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
miocardice. Cardioplegia indusă de potasiu are o istorie controversată, ca modalitate de protecție miocardică. Oprirea farmacologică produce oprirea rapidă, electrică și mecanică, inițial fiind folosită o soluție hiperpotasemică, normotermică. Potasiul determină paralizia sistemelor membranare de transport prin blocarea intrării Na+ (depolarizare celulară) și, astfel, protejează rezervele energetice necesare menținerii integrității membranare și a pompei de transport activ a Na+-K+. Concentrațiile optime, necesare unei mai bune recuperări post-operatorii, se consideră a fi între 25-34 mmol/l. Oprirea în diastolă (depolarizarea) produsă
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
Na+ (depolarizare celulară) și, astfel, protejează rezervele energetice necesare menținerii integrității membranare și a pompei de transport activ a Na+-K+. Concentrațiile optime, necesare unei mai bune recuperări post-operatorii, se consideră a fi între 25-34 mmol/l. Oprirea în diastolă (depolarizarea) produsă de potasiu, în comparație cu cea în sistolă (hiperpolarizarea) are nenumărate beneficii [75]. Depolarizarea membranei cardiomiocitare prin hiperpotasemie reduce nevoile energetice ale miocitului, chiar dacă anumite pompe membranare rămân deschise pe perioada depolarizării (ATP-aza Ca+2 sarcolemală și sarcoplasmatică și ATP-aza Na
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
a pompei de transport activ a Na+-K+. Concentrațiile optime, necesare unei mai bune recuperări post-operatorii, se consideră a fi între 25-34 mmol/l. Oprirea în diastolă (depolarizarea) produsă de potasiu, în comparație cu cea în sistolă (hiperpolarizarea) are nenumărate beneficii [75]. Depolarizarea membranei cardiomiocitare prin hiperpotasemie reduce nevoile energetice ale miocitului, chiar dacă anumite pompe membranare rămân deschise pe perioada depolarizării (ATP-aza Ca+2 sarcolemală și sarcoplasmatică și ATP-aza Na+K+). Cohen și colab. [76] susțin că funcționarea acestor pompe pe parcursul depolarizării ar
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
a fi între 25-34 mmol/l. Oprirea în diastolă (depolarizarea) produsă de potasiu, în comparație cu cea în sistolă (hiperpolarizarea) are nenumărate beneficii [75]. Depolarizarea membranei cardiomiocitare prin hiperpotasemie reduce nevoile energetice ale miocitului, chiar dacă anumite pompe membranare rămân deschise pe perioada depolarizării (ATP-aza Ca+2 sarcolemală și sarcoplasmatică și ATP-aza Na+K+). Cohen și colab. [76] susțin că funcționarea acestor pompe pe parcursul depolarizării ar reprezenta sursa leziunilor ischemice prin scăderea resurselor energetice și prin generarea dezechilibrului ionic. Combinația hipotermie - oprirea hiperpotasemică în
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
75]. Depolarizarea membranei cardiomiocitare prin hiperpotasemie reduce nevoile energetice ale miocitului, chiar dacă anumite pompe membranare rămân deschise pe perioada depolarizării (ATP-aza Ca+2 sarcolemală și sarcoplasmatică și ATP-aza Na+K+). Cohen și colab. [76] susțin că funcționarea acestor pompe pe parcursul depolarizării ar reprezenta sursa leziunilor ischemice prin scăderea resurselor energetice și prin generarea dezechilibrului ionic. Combinația hipotermie - oprirea hiperpotasemică în diastolă s-a dovedit extrem de eficientă în comparație cu ischemia caldă. După această primă utilizare, au fost adăugați continuu diverși constituenți soluției cardioplegice
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
aortei, datorită reducerii importante a necesarului de oxigen. Protecția obținută la temperaturi sub 22°C, nu este semnificativă clinic. Din punct de vedere teoretic, hipotermia ar trebui să reprezinte baza pe care se construiește managementul ulterior al protecției miocardice eficiente. - Depolarizarea obținută prin cardioplegia hiperpotasemică, crește gradul protecției miocardice și asigură un cord oprit, ceea ce crește exactitatea execuției. - Inducția caldă pare a fi superioară celei reci, prin menținerea rezervelor energetice miocardice, prevenirea vasoconstricției. - Cardioplegia caldă continuă reprezintă o alternativă a cardioplegiei
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
în funcția de cercetător șef, iar din 1955 șef de sector la secția Magnetism. Ca om de știință, prof.univ.dr. Nicolae Calinicenco a avut preocupări în mai multe domenii ale fizicii, concretizate în peste 70 de lucrări originale. A abordat domeniul „Depolarizării luminii prin suspensii” în care a publicat 5 lucrări. Întrun alt domeniu, cel al Măsurărilor magnetice, a publicat 8 lucrări științifice care se referă la variațiile elementelor câmpului magnetic terestru. Urmează „Conductibilitatea aerului” și „Radioactivitatea” cu un total de 21
PERSONALITĂȚI UNIVERSITARE IEŞENE DIN BASARABIA by VLAD BEJAN IONEL MAFTEI () [Corola-publishinghouse/Memoirs/91488_a_93522]
-
proiectează influxul nervos În centrii superiori care, stimulați declanșează un control pe căi descendente corticoși reticulo-spinale asupra etajului medular. Întredeschisă la Începutul mesajului, poarta se Închide, axonii celulelor T nu mai trimit influxuri nervoase către sistemul de acțiune spinotalamic decât depolarizări al căror nivel este mult inferior pragului critic ce antrenează stimularea structurilor supraspinale responsabile ale durerii, În fine, dacă excitația periferică devine potențial dureroasă, ea cointeresează fibrele fine care activează prin terminațiile lor celulele T. Aceleași fibre fine prin colaterale
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
deceniu au reușit să descifreze mai multe dintre complexele evenimente ale procesului pre- și post-exocitotic în celulele endocrine (21). Stimulul fiziologic al secreției de insulină, glucoza, produce la concentrații în domeniul normalului, oscilații ale potențialului de membrană între platouri de depolarizare (peste care se suprapun secvențe de potențiale de acțiune) și intervale inactive de repolarizare (22), care sunt consecința unor oscilații ale 19 concentrației intracelulare a Ca2+ și care se materializează în secreția pulsatorie a insulinei. Activitatea electrică a celulelor ß
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
glicoliza generează creșterea concentrației de ATP (și scăderea celei de ADP) ceea ce are ca o primă consecință închiderea canalelor de K+-ATP dependente scăderea electronegativității intracelulare, deschiderea canalelor de Ca2+ dependente de voltaj și influxul ionilor de Ca2+ și declanșarea depolarizării. ATP-ul acționează ca și un blocant al canalelor de K+ în timp ce Mg-ADP produce deschiderea acestora. Celula ß depolarizată mai poate răspunde și la alți stimuli electrogenici cum este arginina care are o moleculă puternic electropozitivă și care are un
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
mari grupe: potențialul de acțiune rapid, corespunzător fibrelor miocardului contractil atrial și ventricular și fibrelor Purkinje, respectiv potențialul de acțiune lent, corespunzător celulelor din nodul sinusal și nodul atrioventricular [8, 9]. Analiza aspectului potențialului de acțiune distinge o etapă de depolarizare, în care se produce inversarea polarității membranare, urmată de una de repolarizare, constând în revenirea la valoarea potențialului de repaus. În cadrul acestei secvențe, la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze, fiecare determinată de diferiți curenți ionici (fig
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
polarității membranare, urmată de una de repolarizare, constând în revenirea la valoarea potențialului de repaus. În cadrul acestei secvențe, la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze, fiecare determinată de diferiți curenți ionici (fig. 5.4) [3]. Faza 0 - Depolarizarea rapidă Apare în momentul în care un stimul este capabil să producă o depolarizare membranară suficientă pentru activarea curentului de Na+ (INa). Acesta este un curent cu o cinetică rapidă (1-2 ms) dependentă de voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
repaus. În cadrul acestei secvențe, la fibrele cu răspuns rapid se disting mai multe faze, fiecare determinată de diferiți curenți ionici (fig. 5.4) [3]. Faza 0 - Depolarizarea rapidă Apare în momentul în care un stimul este capabil să producă o depolarizare membranară suficientă pentru activarea curentului de Na+ (INa). Acesta este un curent cu o cinetică rapidă (1-2 ms) dependentă de voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice în repaus și activându-se la valori ale potențialului de membrană situate în jurul a
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
voltaj, fiind inactiv la celulele miocardice în repaus și activându-se la valori ale potențialului de membrană situate în jurul a -70 / -80 mV. Activitatea canalului de Na+ este blocată prin anumite substanțe medicamentoase din clasa anestezicelor locale (Lidocaina), întârziind astfel depolarizarea membranară și reducând viteza propagării impulsului. Activarea curentului INa determină creșterea permeabilității pentru Na+ care atât pe baza gradientului de concentrație cât și a celui electric pătrunde în celulă, determinând reducerea rapidă electronegativității intracelulare și făcând ca potențialul membranar să
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
fiind mult mai puțin evidentă la nivelul fibrelor ventriculare endocardice. Mecanismul repolarizării inițiale constă în activarea curentului de K+ tranzitor spre exterior (Ito - transient outward), un curent dependent de voltaj și activat pentru un scurt interval de timp imediat după depolarizarea fibrelor miocardice. Acest curent contribuie la heterogenitatea repolarizării miocardice datorită distribuției sale neuniforme în grosimea miocardului. Este puternic modulat de neurotransmițători și influențat de frecvența de activare, având rol în modificarea duratei potențialului de acțiune în funcție de frecvența cardiacă [13]. Activarea
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
care atinge valoarea sa maximă și de recuperarea rapidă a curentului rectificator (IKir) [23-25]. Refacerea concentrațiilor ionice Se face prin activitatea pompelor ionice; ATP-aza Na+-K+ dependentă elimină din celulă micile cantități de Na+ care au pătruns în faza de depolarizare rapidă și reintroduce K+ ieșit pe parcursul repolarizării. Expulzarea Ca+2 se face prin mecanismul de antiport Na+-Ca+2 și într-o mică măsură sub acțiunea ATP-azei Ca+2 dependente [26, 27]. Fazele excitabilității miocardice Capacitatea unei celule miocardice de
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
potențial de acțiune, pe parcursul căruia nu se poate obține un nou răspuns, indiferent de intensitatea stimulului aplicat. Mecanismul perioadei refractare absolute la fibrele miocardice cu răspuns rapid este legat de tranziția între diferitele stări a canalului de Na+ responsabil de depolarizarea membranară. Recuperarea acestuia este dependentă dependentă de voltaj, necesitând revenirea potențialului membranar la valori de aproximativ -40 mV, atins în a doua parte a fazei 3 a potențialului de acțiune. Faza refractară efectivă Cuprinde în plus față de perioada refractară absolută
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
în plus față de perioada refractară absolută și un scurt intreval de timp pe parcursul căruia, cu ajutorul unor stimuli de intensitate mare, se pot obține răspunsuri locale care se propagă doar pe o distanță limitată în jurul locului de aplicare a stimulului. Această depolarizare locală poate însă prelungi durata perioadei refractare la acțiunea unui nou stimul sau chiar declanșa un nou potențial de acțiune dacă la propagarea lor în jurul locului de acțiune a stimulului întâlnesc celule care eventual și-au recuperat excitabilitatea. Ambele mecanisme
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
pacemaker Se găsesc la nivelul nodului sinusal și a nodului atrioventricular. Potențialul de acțiune a acestor celule este de tip lent, fiind caracterizat prin faptul că ele sunt relativ slab polarizate, iar potențialul de repaus este instabil, prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană; viteza fazei 0 este mică și ca urmare conducerea impulsurilor este lentă, iar faza de platou este absentă [30]. Depolarizarea diastolică spontană Este fenomenul prin care pe parcursul fazei 4 a potențialului de acțiune, electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
caracterizat prin faptul că ele sunt relativ slab polarizate, iar potențialul de repaus este instabil, prezentând fenomenul de depolarizare diastolică spontană; viteza fazei 0 este mică și ca urmare conducerea impulsurilor este lentă, iar faza de platou este absentă [30]. Depolarizarea diastolică spontană Este fenomenul prin care pe parcursul fazei 4 a potențialului de acțiune, electronegativitatea intracelulară se reduce progresiv până la atingerea potențialului de prag necesar unei noi activări. Acest comportament este explicat prin efectele a trei tipuri de curenți ionici: - curentul
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
în membrana fibrelor pacemaker lipsește curentul de potasiu rectificator (IK1), responsabil de menținerea potențialului de repaus la celulele contractile, curenții spre interior If și ICa-T, activați de repolarizarea membranei celulare, nu sunt compensați de un curent corespunzător spre exterior, producând depolarizarea diastolică spontană de fază 4. Atingerea potențialului de prag corespunde activării canalelor de calciu de tip L; întrucât membrana celulelor pacemaker conține puține canale de Na+, depolarizarea acestora este dependentă de curentul lent de Ca+2, având viteza fazei 0
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
repolarizarea membranei celulare, nu sunt compensați de un curent corespunzător spre exterior, producând depolarizarea diastolică spontană de fază 4. Atingerea potențialului de prag corespunde activării canalelor de calciu de tip L; întrucât membrana celulelor pacemaker conține puține canale de Na+, depolarizarea acestora este dependentă de curentul lent de Ca+2, având viteza fazei 0 redusă, de unde și denumirea de fibre cu răspuns lent. - curentul de K+ spre exterior rectificator întârziat (IK) se activează după depolarizare, având, în condițiile reducerii la această
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]
-
pacemaker conține puține canale de Na+, depolarizarea acestora este dependentă de curentul lent de Ca+2, având viteza fazei 0 redusă, de unde și denumirea de fibre cu răspuns lent. - curentul de K+ spre exterior rectificator întârziat (IK) se activează după depolarizare, având, în condițiile reducerii la această valoare a potențialului a curenților spre exterior, un efect repolarizant. IK este activ până în momentul în care celula este repolarizată suficient, moment în care, reducerea sa concomitent cu activarea curenților spre interior determină o
Tratat de chirurgie vol. VII by DAN DOBREANU () [Corola-publishinghouse/Science/92067_a_92562]