834 matches
-
pacienții care au dezvoltat boala ischemică de novo în comparație cu 155 - 3 g/m2 (p < 0,001) la cei care nu au prezentat ischemie, subliniind rolul hipertrofiei miocardice în geneza ischemiei miocardice simptomatice. în plus, hipertrofia concentrică a ventriculului stâng (VS), dilatația VS și disfuncția sistolică au reprezentat factori de risc independenți pentru boala ischemică de novo [Parfrey et al., 1996]. Concluzia acestui studiu de mare valoare informativă a fost că boala ischemică coronariană clinic manifestă: 1. este prezentă la o treime
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
privind alegerea preferențială a angioplastiei sau a stentării per primam a leziunilor coronariene și cea despre tratamentul adecvat al stenozei aterosclerotice a arterei renale. Leziunile în stenoza de arteră renală sunt frecvent ostiale, calcificate și dificil de accesat pentru o dilatație optimă din cauza angulației arterelor renale (având un calibru similar arterelor coronariene epicardice) față de aorta abdominală. De aceea, în stenoza aterosclerotică de arteră renală, stentarea primară este metoda preferată. By-pass-ul coronarian Riscurile by-pass-ului coronarian la pacientul cu insuficiență renală cronică. Rao
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de către creșterea debitului cardiac prin augmentarea atât a debitului-bătaie, cât și a frecvenței cardiace. Grupul de la Newfoundland (Parfrey, Foley, Harnett et al.) a arătat fără dubiu asocierea strânsă dintre gradul anemiei renale și prevalența/severitatea HVS [1995]. Deși HVS și dilatația ventriculară reprezintă într-o primă instanță modificări adaptative, rezultatul acestor adaptări prezintă, finalmente, importante consecințe patologice. Astfel, pacienții cu IRC se caracterizează printr-o reducere a rezervei coronariene cauzată de anemie. Dacă la acest profil clinic se adaugă HVS, se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cronică Remodelarea ventriculară a fost demonstrată prin mijloace neinvazive: astfel, Parfrey et al. [1996] au umărit prospectiv ecocardiografic 275 de pacienți dializați (durata medie de urmărire fiind de 17 luni). 8% dintre pacienții cu HVS și 22% dintre cei cu dilatație a VS în momentul inițial au dezvoltat disfuncție sistolică definită ca o fracție de scurtare ‡ 25%. Pe de altă parte, la 11% dintre cei cu HVS și la 7% dintre cei cu dilatație a VS, anomaliile ecocardiografice s-au remis
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
cu HVS și 22% dintre cei cu dilatație a VS în momentul inițial au dezvoltat disfuncție sistolică definită ca o fracție de scurtare ‡ 25%. Pe de altă parte, la 11% dintre cei cu HVS și la 7% dintre cei cu dilatație a VS, anomaliile ecocardiografice s-au remis. Pacienții cu dilatare progresivă a VS și disfuncție sistolică au prezentat o scădere graduală a tensiunii arteriale. Timpul de dializă pare a se corela pozitiv cu reducerea fracției de ejecție [London și Parfrey
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
populația non-renală, HTA este un factor recunoscut în dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi și a cardiomiopatiei dilatative [LØvy et al., 1996]. Același lucru este valabil și în uremia cronică, unde HTA se asociază cu alți factori în dezvoltarea HVS și a dilatației ventriculului stâng vezi subcapitolul V.1 [Parfrey et al., 1996]. Boala ischemică coronariană. Cel mai frecvent, ICC cauzată de ischemie la pacienții cu uremie cronică este determinată de obstrucția coronariană aterosclerotică. La pacienții uremici cu HVS, ischemia poate apărea în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
inhibarea consecutivă a metabolismului miocitelor [Smogorzewski et al., 1988]. Hiperparatiroidismul secundar al pacienților renali pare a fi implicat și în dezvoltarea hipetrofiei ventriculare stângi și a fibrozei cardiace (vezi subcapitolul V.1). Concentrația crescută de calciu intramiocitar se corelează cu dilatația VS și disfuncția sistolică. De altfel, așa cum a fost discutat (vezi subcapitolul III.4), hiperparatiroidismul secundar exprimat prin hiperfosfatemie și creșterea produsului calciu-fosfor reprezintă un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
peretelui și menține contractilitatea. La nivel celular se produce creșterea în volum a miocitelor, a masei miofibrilare, a mitocondriilor și a colagenului interstițial. La nivel molecular au loc expresia genelor fetale și sinteza de proteine anormale. în cazul în care dilatația ventriculară continuă sau creșterea în grosime a peretelui ventricular este insuficientă, tensiunea sistolică și diastolică a peretelui rămâne anormal de ridicată. în consecință, procesele remodelative continuă, rezultând insuficiența circulatorie. Supraîncărcarea de volum și edemul pulmonar Creșterea volumului total este cel
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
determinant al anemiei renale în geneza insuficienței cardiace este demonstrat de studiile largi ecocardiografice ale grupului de la New Foundland (Parfrey, Foley, Harnett), care au evidențiat contribuția decisivă a scăderii nivelului seric al hemoglobinei asupra alterărilor structurale ale ventriculului stâng (hipertrofie, dilatație) [Foley et al., 1996]. Silverberg și col. [2000] au demonstrat convingător că prin corecția anemiei renale cu eritropoietină și fier intravenos la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă se obțin ameliorarea netă a fracției de ejecție, reducerea clasei funcționale NYHA și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
100 de zile; creatinina serică a revenit la normal după 9-26 de zile. A. Chapman și A. Jardin [25] menționează rezultatele unor lucrări experimentale pe porc și șoarece: obstacolul acut de 48 de ore, independent de orice infecție, provoacă o dilatație a bazinetului și a canalelor colectoare, leziunile fiind total reversibile; funcțiile renale se alterează progresiv cu creșterea duratei obstacolului; presiunea intrapielică, fluxul sanguin renal și filtrația glomerulară scad; curba nefrogramei izotopice este la început ascendentă, apoi ea coboară progresiv, pentru
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
cu mucoasa intestinală clorul din urină este absorbit și bicarbonatul este eliminat prin urină; astfel rezultă o acidoză sistemică, o hipercalciurie și hiperparatiroidie secundare și o demineralizare osoasă). -Ectazia canaliculară precaliceală (Cacchi-Ricci). Afecțiune familială, congenitală, cu predominanță masculină, caracterizată prin dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin dilatație a tubilor colectori, prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai mult sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
prin anomalii tubulare funcționale, de concentrare și de acidificare a urinilor, prin hipocitraturie și, într o treime de cazuri, prin hipercalciurie cu sau fără hiperparatiroidie secundară . Calculii, fosfocalcici și, mai rar, oxalocalcici, se formează în dilatațiile tubulare. Urografia intravenoasă evidențiază dilatații caracteristice mai mult sau mai puțin difuze ale tubilor colectori. 3) Hipercalciurii de resorbție osoasă -Patogenia litiazei în hiperparatiroidia primitivă (Bénévent D. și colab. a) Prin hiperparatiroidie primitivă În litiaza fosfo sau oxalocalcică, constatată la 15-30% din bolnavii cu hiperparatiroidie
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
insuficiența renală cronică sau acută. Sarcina nu este o cauză a litiazei renale, iar modificările cunoscute ale aparatului urinar în sarcină, nu reprezintă o cauză a formării unui calcul renal. Modificările fiziologice ale aparatului urinar în timpul sarcinii sunt următoarele: - O dilatație uretero-pielo-caliceală, care apare după a 10 a săptămână și mai frecvent după a 20 a săptămână 33 la majoritatea pacientelor (56-96%); dilatația este determinată de impregnarea progestativă și de factori mecanici: creșterea și torsiunea spre dreapta a uterului, comprimarea ureterelor
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
reprezintă o cauză a formării unui calcul renal. Modificările fiziologice ale aparatului urinar în timpul sarcinii sunt următoarele: - O dilatație uretero-pielo-caliceală, care apare după a 10 a săptămână și mai frecvent după a 20 a săptămână 33 la majoritatea pacientelor (56-96%); dilatația este determinată de impregnarea progestativă și de factori mecanici: creșterea și torsiunea spre dreapta a uterului, comprimarea ureterelor de către uterul gravid și de către vena ovariană al cărei debit poate crește până la de 60 de ori în timpul sarcinii. O dată cu creșterea uterului
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
ureterală și crește capacitatea vezicală 22. S-a mai constatat 2,17 scăderea densității urinare și creșterea pH-ului urinar prin creșterea diurezei, ceea ce ar putea favoriza infecția urinară prin scăderea în acest fel a activității bactericide naturale a urinei . Dilatația căilor urinare de excreție regresează după naștere și dispare după două luni de la naștere. În majoritatea cazurilor, calculii reno-ureterali devin simptomatici în trimestrul al III-lea de sarcină. Antecedente litiazice au fost găsite la 24-33% din paciente, de către numeroși autori
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
col uterin, neo renal, litiază veziculară, diverticulară, anevrism al aortei abdominale, chist renal). I.R.M. În ultimele două trimestre de sarcină acest examen nu este contraindicat. El permite vizualizarea în trei planuri a aparatului urinar înalt și precizează sediul și importanța dilatației căii de excreție urinare și caracterul intra- sau extra-luminal al obstacolului, dar nu și natura acestuia . Mai mulți autori, propun efectuarea la nevoie a U.S., sub anestezie locală. În general, deci și în afara sarcinii, I.R.M. este de preferat urografiei i
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
al cavităților renale instalat la intervenția chirurgicală sau percutană. Chemoliza, dacă uneori nu reușește înlăturarea completă a acestor calculi, îi micșorează, făcându-i apți pentru L.E.C. Ecografia nu evidențiază calculii moi, dar evaluează grosimea parenchimului renal și apreciază gradul de dilatație a cavităților renale. În ceea ce privește evaluarea stării parenchimatoase, T.C. este superioară ecografiei . Scintigrafia este utilă pentru evaluarea funcției rinichiului litiazic. Radiografia reno-vezicală simplă și ecografia sunt examene de început de explorare imagistică, deosebit de prețioase în prezența unei insuficiențe renale care contraindică
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
fluxul plasmatic renal (FPR) și calibrul (tonusul) arteriolelor glomerulare aferentă și eferentă. În primul stadiu al bolii renale diabetice se constată pe de o parte o creștere a FPR, iar pe de altă parte modificări ale tonusului arteriolar în sensul dilatației arteriolei aferente și constricției arteriolei eferente. Pentru a explica apariția acestor tulburări ale dinamicii microcirculației intrarenale a fost studiat rolul posibil al multor mecanisme (Tab. III-1) metabolice și hormonale. Peptidul natriuretic atrial (ANP), cu acțiune vasoconstrictoare eferentă și vasodilatatoare aferentă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
se dezvoltă în țesutul pulmonar anterior sănatos. secundare grefate pe leziuni preexistente în plămîn. Evoluția lor este corelată și cu evoluția leziunilor de bază. Acestea pot fi: cancer bronșic, corpi străini endobronșici, chisturi bronho-pulmonare, cavități cauzate de tuberculoză, sau de dilatații bronșice. V.1. ABCESUL PULMONAR Etiopatogenie Abcesele primitive au ca sursă de infecție procese infecțioase ale cavității bucale (periodontice, gingivale, dentare), ale căilor aeriene superioare (faringo-amigadaliene, laringiene, rino-sinusale) sau traheo-bronhice. Particule infectante de la nivelul acestor focare (secreții, mucus, puroi, detritusuri
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
în exereza teritoriului pulmonar compromis. Procentajul de abcese care ajung să necesite intervenții chirurgicale este însă redus, în zilele noastre, dată fiind diversitatea claselor de antibiotice la care se poate recurge în faza de tratament medicamentos. V.2. BRONȘIECTAZIILE Definiție Dilatațiile permanente și ireversibile ale bronșiilor de calibru mediu, alături de modificările structurale ale pereților bronșici și de obstrucția ramurilor bronșice distale poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
poartă denumirea de bronșiectazii. Etiopatogenie Se descriu bronșiectazii congenitale în cadrul următoarelor afecțiuni: malformații traheo-bronșice și vasculare (traheobronhomegalie, plămîn polichistic, sechestrația pulmonară, agenezia arterei pulmonare, sd.Williams-Campbell cu deficit al cartilajului bronșic, ceea ce duce la alterarea dinamicii bronșice cu apariția unor dilatații bronșice difuze); mucoviscidoza, anomalie caracterizată prin perturbarea tuturor secrețiilor glandulare exocrine. Se produce o expectorație vîscoasă, o infecție cronică la nivelul arborelui bronșic, complicate în timp cu o insuficiență respiratorie severă; sd.Kartagener caracterizat prin situs inversus, bronșiectazii și sinuzită
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
cu o insuficiență respiratorie severă; sd.Kartagener caracterizat prin situs inversus, bronșiectazii și sinuzită; sd. MouhnierKuhn în care bronșiectaziile se asociază cu etmoido-antrită. Există și bronșiectazii dobîndite, mai ales în urma unor infecții contractate în copilărie, în urma cărora se pot constitui dilatații bronșice, dar și datorită unor leziuni bronșice stenozante (datorate obstrucției prin corpi străini, unor tumori sau adenopatii). Infecția bronșică este cauzată de microbi specifici: haemophilus influenzae, pneumococi, stafilococi, adenoviruși, mycoplasme etc. Bronșiectaziile se caracterizează printr-o hipersecreție de mucus cu
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
ca urmare a tasărilor produse la limita dintre bronhiile dilatate și țesutul pulmonar. hiperclarități de cauză emfizematoasă locală compensatorie dar și datorate distrugerii patului capilar periferic. Bronhografia examenul cu substanță de contrast al arborelui bronșic oferă diagnostic de certitudine în dilatațiile bronșice. Se lucrează cu substanțe de tipul: Hytrast sau Isovist, care sînt instilate endobronșic, după o anestezie prelabilă locală cu xilină, efectuată după aceleași principii ca anestezia locală premergătoare endoscopiei bronșice. Metoda este contraindicată în insuficiența respiratorie severă sau în
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
IgA și IgE în secrețiile de la nivelul căilor aeriene este oportună în suspiciunea de bronșiectazii difuze. biopsia de mucoasă nazală, cu examinare în microscopie electronică permite aprecierea ultrastructurii ciliare, orientînd diagnosticul în anomaliile cililor vibratili. Sumarizînd diagnosticul, putem vorbi despre dilatații bronhice primitive și secundare. Cele primitive se numesc și difuze și nu totdeauna au o etiologie cunoscută, fiind legate de obicei de o cauză generală, în timp ce dilatațiile secundare sînt determinate de o maladie bronhică localizată. Sub aspect clinic, dilatațiile primitive
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]