2,356 matches
-
focale (afectează < 50 % dintre glomeruli); • Globale (afectează glomerulul în întregime) sau segmentare (afectează doar unele structuri sau zone ale glomerulului). 4.1.4. Clasificare (1) Din punct de vedere etiologic, NG se clasifică în: • NG primitive (idiopatice), în care suferința glomerulară apare ca o boală de organ, fără etiologie cunoscută și fără semne de afectare concomitentă a altor organe. • NG secundare, în care etiologia leziunilor renale este cunoscută, iar acestea coexistă adesea cu afectări extrarenale (uneori în cadrul unei boli generale, sistemice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este constituită din colesterol, trigliceride și fosfolipide. în urină se evidențiază cilindri grăsoși și cristale birefringente de colesterol (cu aspect de „cruce de Malta” în lumină polarizată). Hematuria se întâlnește în SN impur. Hematiile prezintă dismorfism, ce atestă originea lor glomerulară. Când hematuria este importantă, pot să apară cilindri hematici. 5. Examenul sângelui evidențiază: Hipoproteinemie < 6 g/dl, cu hipoalbuminemie < 3 g/dl. Electroforeza proteinelor serice mai poate evidenția alfa-2și beta-globuline crescute (din cauza creșterii lipoproteinelor VLDL și, respectiv, a LDL). Gamaglobulinele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu eliberare prelungită. Asocierea BCC-DH + BCC-NDH are o bună eficacitate antihipertensivă și poate fi folosită în cadrul unor regimuri pluri-medicamentoase. Terapia hipolipemiantă, în special cu statine, are efecte antiproteinurice, explicate probabil prin reducerea stresului oxidativ și creșterea oxidului nitric la nivel glomerular. Se recomandă folosirea unei doze maxime de la început (de exemplu, 40 mg simvastatină). în plus, scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regulă, de evitat la pacienții cu boală renală cronică și HTA. Totuși, în SN severe, pot scădea proteinuria, cu efecte simptomatice favorabile. Bibliografie: Appel GB. Improved outcomes in nephrotic syndrome. Clev Clin J Med 2006; 73(2):161-167 Cherchi M. Glomerular pathologies. In Rubin E & Farber JL, Pathology, 3rd ed., Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999 Dairou F. Lipid disorders and cardiovascular risk in nephrology. Nephrol Dial Transplant 1998; 13[suppl 4]:30-33 Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Transplant 1998; 13[suppl 4]:30-33 Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med 1999; 339(13):888-899 Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338(17):1202-1211 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Schnaper WH, Robson AM. Nephrotic syndrome: minimal change disease, focal glomerulosclerosis, and related disorders. In Schrier RW, ed., Diseases of the kidney and urinary tract, 7th ed., Lippincott, Williams & Wilkins, 2001 Touchard G, Goujon JM
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
glomerulopathies: étude histopathologique. Séminaire National de Néphrologie. Domaine de Belesbat 15-17 juin 2000 - CUEN Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 Wilmer WA, Rovin BH, Hebert CJ, Rao SV, Kumor K, Hebert LA. Management of glomerular proteinuria: a commentary. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 3217-3232 4.2. NEFROPATII GLOMERULARE PROLIFERATIVE (GLOMERULONEFRITE) 4.2.1. GN acută post-streptococică (GNAPS) Este asociată infecțiilor cu streptococ beta-hemolitic grup A, tipurile nefritigene (mai ales tipul 12). Localizarea infecției poate fi faringiană (în regiunile temperate) sau cutanată (în regiunile tropicale). Se întâlnește predominant la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
boala Wegener, purpura reumatoidă, crioglobulinemii. Sindromul Goodpasture Sindromul Goodpasture (SG) constă în triada: hemoragii alveolare difuze, glomerulonefrită crescentică și prezența în circulație a Ac anti-MBG. Ac anti-MBG determină leziuni renale și pulmonare, prin legarea lor de Ag Goodpasture din MB glomerulară și, respectiv, din MB alveolară. Acest Ag se găsește în domeniul non-colagenic al lanțului α3 al colagenului de tip IV. La nivel glomerular, Ac anti-MBG pot induce formarea de crescents fără participarea celulelor imune sau a complementului. în 1/3
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Ac anti-MBG. Ac anti-MBG determină leziuni renale și pulmonare, prin legarea lor de Ag Goodpasture din MB glomerulară și, respectiv, din MB alveolară. Acest Ag se găsește în domeniul non-colagenic al lanțului α3 al colagenului de tip IV. La nivel glomerular, Ac anti-MBG pot induce formarea de crescents fără participarea celulelor imune sau a complementului. în 1/3 din cazuri se asociază și ANCA. SG este o boală rară, reprezentând circa 10 % dintre GN rapid progresive. Se întâlnește în special la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
update. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1392-1404 Bandi L. Renal manifestations of hepatitis C virus infection. Postgrad Med 2003; 113(2):73-86 Barratt J, Feehally J. Treatment of IgA nephropathy. Kidney Int 2006; 69: 1934-1938 Falk RJ, Glassock RJ. Glomerular, vascular and tubulointerstitial diseases. Nephrology Self-Assessment Program. The American Society of Nephrology, 2006; 5(6) Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR. Glomerulonephritis. N Engl J Med 1999; 339(13):888-899 Levin A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis: evidence-based recommendations. Kidney Int
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
F, Pozzi C, andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3357-3361 Morgan MD, Harper L, Williams J, Savage C. ANCA-associated glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1224-1234 Pichler RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RH, Shankland SJ. Glomerular diseases. ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ACP Medicine 2005; 1-20 Van Velthuysen, Florquin S. Glomerulopathy associated with parasitic infections. Clin Microbiol Rev 2000; 13(1):55-66 Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003; 79:206-213 4.3. NEFROPATII GLOMERULARE NEPROLIFERATIVE (GLOMERULOPATII) Aceste nefropatii glomerulare (NG) se manifestă, de regulă, prin sindrom nefrotic (SN), pur sau impur. 4.3.1. Glomerulopatia cu leziuni minime (GLM) GLM constituie 90 % din SN la copiii < 10 ani și 15-25 % din SN ale adultului. La copii, incidența maximă este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
fi secundară unui limfom Hodgkin, unor carcinoame, unor medicamente (AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
AINS, litiu) sau unor alergene. Baza fiziopatologică a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a GLM primitive se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine (hemopexina), care determină leziuni ale epiteliului podocitar glomerular. Aceste leziuni se însoțesc cu diminuarea sintezei polianionului glomerular, ce duce la alterarea barierei electrostatice glomerulare și la apariția unei albuminurii severe. La examenul histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME relevă dispariția (ce dă impresia de aglutinare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
histologic în MO, glomerulii apar de aspect normal sau cu o discretă expansiune mezangială, iar în IF nu se observă depozite imune semnificative. Dimpotrivă, ME relevă dispariția (ce dă impresia de aglutinare sau fuzionare) a proceselor podocitare (pedicele), membrana bazală glomerulară (MBG) fiind normală. Acest aspect de fuziune a pedicelelor nu este specific GLM, putând fi întâlnit în majoritatea NG cu SN sever. Un examen în MO nu este suficient pentru a diagnostica GLM, deoarece glomeruli optic normali pot apare și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nefroniceReducție nefronicăCongenitală: agenezia renală unilaterală, hipoplazia renală segmentară, oligomeganefronia Dobândită Nefrectomie parțială pe rinichi unic Rinichi transplantat de la copil la adult Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rinichiul controlateral unui rinichi cu stenoză a arterei renale Nefropatii interstițiale: nefropatia de reflux, nefropatia analgezică Nefropatii glomerulare diverse, în stadii avansate Nefropatii vasculare: preeclampsie, sindrom hemolitic și uremic, nefroangioscleroză, ateroembolism, necroză corticală Nefrită de iradiere, siclemieHiperperfuzie și hiperfiltrare glomerulară, fără reducție nefronică inițialăDiabet Obezitate morbidă Cardiopatii congenitale cianogeneGSFS „cicatricială”, fără hialinozăScleroza segmentară rezultă prin vindecarea unei leziuni inflamatorii prealabile (este o veritabilă cicatrice, cu depozite de colagen de tip I și III) 1. HSF prin lezarea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la care constituie peste 50 % dintre toate SN. Etiopatogeneza sa este necunoscută, dar se presupune implicarea unor factori precum: o proteină nefrotoxică circulantă, infecții virale sau mutații genetice dobândite ale unor proteine podocitare. Ipoteza existenței unui factor circulant de permeabilitate glomerulară, încă neidentificat, este sugerată, printre altele, de constatarea că serul pacienților cu GSFS primitivă provoacă creșterea permeabilității glomerulare in vitro și albuminurie la animale de experiență, precum și de incidența mare a recidivei HSF pe rinichiul transplantat. Implicarea unei infecții virale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
precum: o proteină nefrotoxică circulantă, infecții virale sau mutații genetice dobândite ale unor proteine podocitare. Ipoteza existenței unui factor circulant de permeabilitate glomerulară, încă neidentificat, este sugerată, printre altele, de constatarea că serul pacienților cu GSFS primitivă provoacă creșterea permeabilității glomerulare in vitro și albuminurie la animale de experiență, precum și de incidența mare a recidivei HSF pe rinichiul transplantat. Implicarea unei infecții virale este posibilă, având în vedere că a fost deja demonstrată existența unor HSF asociate infecțiilor cu HIV, B19
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
virale este posibilă, având în vedere că a fost deja demonstrată existența unor HSF asociate infecțiilor cu HIV, B19 sau virusuri hepatitice. în HSF idiopatică s-a constatat dispariția unor markeri podocitari (precum podocalixina, sinaptopodina, receptorul pentru C3b și proteina glomerulară epitelială GLEPP-1). Dată fiind existența unor forme ereditare de HSF, în care sunt implicate mutații genetice ale altor proteine podocitare, precum nefrina, podocina sau alfa-actinina-4, se speculează că și unele cazuri de HSF idiopatică dobândită ar putea fi explicate prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
agresiuni infecțioase, toxice sau paraneoplazice. HSF este leziunea principală întâlnită în nefropatia asociată infecției cu HIV (HIVAN). Această nefropatie reprezintă a treia cauză de IRC terminală la negrii americani între 20-64 ani. Virusul HIV a fost identificat în celulele renale, glomerulare și tubulare ale pacienților infectați, dar rolul său exact în patogeneza HIVAN rămâne neclar. Intoxicația cu heroină este asociată cu apariția unei HSF (nefropatia la heroină), chiar și la pacienții HIV-negativi. Se întâlnește predominant la negri și ar putea fi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală. (Apariția unor cazuri de HSF la pacienți cu agenezie renală unilaterală se explică, probabil, prin prezența simultană a unor leziuni malformative pe rinichiul unic). Asocierea dintre obezitate și HSF este cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
probabil, prin prezența simultană a unor leziuni malformative pe rinichiul unic). Asocierea dintre obezitate și HSF este cunoscută de mulți ani. Mecanismele patogenice includ modificări hemodinamice glomerulare asemănătoare celor întâlnite în diabetul zaharat: dilatarea arteriolei aferente, hiperperfuzie, hipertensiune și hiperfiltrare glomerulară. în obezitatea asociată cu sindrom metabolic, pot interveni și alți factori, precum nefroangioscleroza hipertensivă sau toxicitatea glomerulară a lipiduriei, a hiperinsulinemiei sau a excesului de acizi grași liberi intracelulari. 3. GSFS cicatriciale Aceste GSFS nu se însoțesc cu leziuni de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]