573 matches
-
dependentă de doză , a numărului de trombocite , în intervalul valorilor normale . Aceasta regresează în timpul continuării tratamentului . Se recomandă ca numărul de trombocite să fie monitorizat periodic în timpul primelor 8 săptămâni de tratament . Toate celelalte cauze ale anemiei ( deficit de fier , hemoliză , pierderi de sânge , deficit de vitamina B12 - sau de acid folic ) trebuie luate în considerare și tratate înainte de inițierea tratamentului și în timpul tratamentului cu Retacrit . Pentru a garanta o reacție optimă la eritropoietină , trebuie să se asigure depozite corespunzătoare de
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
apariției sau agravării hipertensiunii . Lipsa de răspuns la terapia cu eritropoietină trebuie să determine o căutare a factorilor cauzali . Aceștia includ : deficitul de fier , acid folic sau vitamina B12 ; intoxicația cu aluminiu ; infecțiile intercurente , episoadele inflamatorii sau traumatice ; hemoragiile oculte ; hemoliza și fibrozele măduvei osoase de orice etiologie . S- au semnalat cazuri foarte rare de aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) indusă de anticorpii neutralizanți de anti- eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică cărora li s- a administrat eritropoietină pe cale
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
dependentă de doză , a numărului de trombocite , în intervalul valorilor normale . Aceasta regresează în timpul continuării tratamentului . Se recomandă ca numărul de trombocite să fie monitorizat periodic în timpul primelor 8 săptămâni de tratament . Toate celelalte cauze ale anemiei ( deficit de fier , hemoliză , pierderi de sânge , deficit de vitamina B12 - sau de acid folic ) trebuie luate în considerare și tratate înainte de inițierea tratamentului și în timpul tratamentului cu Retacrit . Pentru a garanta o reacție optimă la eritropoietină , trebuie să se asigure depozite corespunzătoare de
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
apariției sau agravării hipertensiunii . Lipsa de răspuns la terapia cu eritropoietină trebuie să determine o căutare a factorilor cauzali . Aceștia includ : deficitul de fier , acid folic sau vitamina B12 ; intoxicația cu aluminiu ; infecțiile intercurente , episoadele inflamatorii sau traumatice ; hemoragiile oculte ; hemoliza și fibrozele măduvei osoase de orice etiologie . S- au semnalat cazuri foarte rare de aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) indusă de anticorpii neutralizanți de anti- eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică cărora li s- a administrat eritropoietină pe cale
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
dependentă de doză , a numărului de trombocite , în intervalul valorilor normale . Aceasta regresează în timpul continuării tratamentului . Se recomandă ca numărul de trombocite să fie monitorizat periodic în timpul primelor 8 săptămâni de tratament . Toate celelalte cauze ale anemiei ( deficit de fier , hemoliză , pierderi de sânge , deficit de vitamina B12 - sau de acid folic ) trebuie luate în considerare și tratate înainte de inițierea tratamentului și în timpul tratamentului cu Retacrit . Pentru a garanta o reacție optimă la eritropoietină , trebuie să se asigure depozite corespunzătoare de
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
apariției sau agravării hipertensiunii . Lipsa de răspuns la terapia cu eritropoietină trebuie să determine o căutare a factorilor cauzali . Aceștia includ : deficitul de fier , acid folic sau vitamina B12 ; intoxicația cu aluminiu ; infecțiile intercurente , episoadele inflamatorii sau traumatice ; hemoragiile oculte ; hemoliza și fibrozele măduvei osoase de orice etiologie . S- au semnalat cazuri foarte rare de aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) indusă de anticorpii neutralizanți de anti- eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică cărora li s- a administrat eritropoietină pe cale
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
și care prezintă o necesitate crescută de transfuzii , se va proceda la numărarea reticulocitelor și investigarea cauzelor tipice ale lipsei de răspuns la tratament ( deficit de fier , acid folic sau vitamina B12 , intoxicație cu aluminiu , infecții sau inflamații , hemoragii și hemoliză ) . În cazul diagnosticării cu aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) , tratamentul cu Retacrit trebuie întrerupt imediat și trebuie efectuate teste în vederea detectării anticorpilor neutralizanți antieritropoietină . Pacienții nu trebuie să fie trecuți pe tratament cu o altă eritropoietină , deoarece anticorpii anti-
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
dependentă de doză , a numărului de trombocite , în intervalul valorilor normale . Aceasta regresează în timpul continuării tratamentului . Se recomandă ca numărul de trombocite să fie monitorizat periodic în timpul primelor 8 săptămâni de tratament . Toate celelalte cauze ale anemiei ( deficit de fier , hemoliză , pierderi de sânge , deficit de vitamina B12 - sau de acid folic ) trebuie luate în considerare și tratate înainte de inițierea tratamentului și în timpul tratamentului cu Retacrit . Pentru a garanta o reacție optimă la eritropoietină , trebuie să se asigure depozite corespunzătoare de
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
apariției sau agravării hipertensiunii . Lipsa de răspuns la terapia cu eritropoietină trebuie să determine o căutare a factorilor cauzali . Aceștia includ : deficitul de fier , acid folic sau vitamina B12 ; intoxicația cu aluminiu ; infecțiile intercurente , episoadele inflamatorii sau traumatice ; hemoragiile oculte ; hemoliza și fibrozele măduvei osoase de orice etiologie . S- au semnalat cazuri foarte rare de aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) indusă de anticorpii neutralizanți de anti- eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică cărora li s- a administrat eritropoietină pe cale
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
dependentă de doză , a numărului de trombocite , în intervalul valorilor normale . Aceasta regresează în timpul continuării tratamentului . Se recomandă ca numărul de trombocite să fie monitorizat periodic în timpul primelor 8 săptămâni de tratament . Toate celelalte cauze ale anemiei ( deficit de fier , hemoliză , pierderi de sânge , deficit de vitamina B12 - sau de acid folic ) trebuie luate în considerare și tratate înainte de inițierea tratamentului și în timpul tratamentului cu Retacrit . Pentru a garanta o reacție optimă la eritropoietină , trebuie să se asigure depozite corespunzătoare de
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
apariției sau agravării hipertensiunii . Lipsa de răspuns la terapia cu eritropoietină trebuie să determine o căutare a factorilor cauzali . Aceștia includ : deficitul de fier , acid folic sau vitamina B12 ; intoxicația cu aluminiu ; infecțiile intercurente , episoadele inflamatorii sau traumatice ; hemoragiile oculte ; hemoliza și fibrozele măduvei osoase de orice etiologie . S- au semnalat cazuri foarte rare de aplazie pură a celulelor roșii ( APCR ) indusă de anticorpii neutralizanți de anti- eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică cărora li s- a administrat eritropoietină pe cale
Ro_906 () [Corola-website/Science/291665_a_292994]
-
hematii poartă denumirea de anemie; anemia are drept principală cauză deficiența de Fe. Ca urmare a acestei deficiențe, scade sinteza de hemoglobină, hematiile vor fi de tip hipocrom (sărace în pigment) și microcitic (mai mici decît în mod normal). În hemoliză (distrugere a hematiilor mai rapidă decît sinteza), icterul asociat este cauzat de metabolitul bilirubină și de hemoglobina circulantă care poate determina blocaj renal. Hemoglobinopatiile sunt mutații la nivelul lanțului globinei, cele mai des întîlnite fiind anemia falciformă (siclemie) și talasemie
Hemoglobină () [Corola-website/Science/304450_a_305779]
-
șocului, pH-ul venos prezintă o nouă scădere, de această dată pe seama creșterii pCO, modificare care induce un prognostic extrem de sumbru, deoarece nu poate fi corectată terapeutic. Acidoza metabolică inhibă contractilitatea miocardului, diminuează reactivitatea vasculară și favorizează agregarea intravasculară și hemoliza. Echilibrul hidroelectrolitic este perturbat în orice agresiune, dar în șoc prezintă caracteristici care contribuie la agravarea sindromului. Alterările repartiției hidrice între compartimentele lichidiene ale organismului sunt consecințele modificărilor concentrațiilor ionilor care dirijează circulația intercompartimentală a apei. Na: este conservat în
Șoc (medicină) () [Corola-website/Science/301543_a_302872]
-
care celula tulpină prin diviziuni succesive și maturare ajunge la stadiul de eritrocit adult (FIG 1.18). Reglarea eritropoiezei cuprinde mecanismele prin care numărul eritrocitelor în sânge este menținut în limite normale. Scăderea cantității de O2, hemoragiile, distrugerea eritrocitelor prin hemoliză cresc producția de eritrocite. O glicoproteină ce aparține grupului citokinelor denumită eritropoietină este principalul factor de creștere cu rol în stimularea eritropoiezei. Ea este produsă: -la nivelul corticalei renale în celulele endoteliale din zona peritubulară sau celulele tubulare, -la nivelul
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
din degradarea hemoglobinei după distrugerea hematiilor precum și din depozite. Absorbția fierului se face de preferință în prima porțiune a intestinului subțire fiind favorizată de alcool, fructoză, unii aminoacizi în prezența bilei ca și în cazurile de activitate eritropoietică crescută (hemoragii, hemoliză, hipoxie) și îngreunată de grăsimi și secreția pancreatică ca și la cei cu rezecții gastro-intestinale, sindroame de malabsorbție sau parazitoze intestinale. In stomac Fe3+ din alimente este desfăcut din compușii săi cu ajutorul HCl și este redus la Fe2+ de către substanțele
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
distrug. Distrugerea zilnică a 1% dintre hematii are loc mai ales în sistemul monocito-macrofagic și într-o mică măsură chiar în circulație. Componentele lor (fier și globină) vor fi reutilizate pentru formarea de noi hematii. 1.3.6.1.4.Hemoliza și aglutinarea. Grupele sanguine. Alterarea membranei eritrocitare duce la eliberarea conținutului celular, fenomen denumit hemoliză. Aceasta poate fi provocată de numeroase cauze: agitația mecanică, variații mari de temperatură, factori chimici (detergenți, solvenți organici), produse biologice (toxine bacteriene, veninuri de șarpe
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
într-o mică măsură chiar în circulație. Componentele lor (fier și globină) vor fi reutilizate pentru formarea de noi hematii. 1.3.6.1.4.Hemoliza și aglutinarea. Grupele sanguine. Alterarea membranei eritrocitare duce la eliberarea conținutului celular, fenomen denumit hemoliză. Aceasta poate fi provocată de numeroase cauze: agitația mecanică, variații mari de temperatură, factori chimici (detergenți, solvenți organici), produse biologice (toxine bacteriene, veninuri de șarpe), complexe antigenanticorp. Rezistența la hemoliză este o proprietate importantă a eritrocitelor normale ea scăzând în
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
Alterarea membranei eritrocitare duce la eliberarea conținutului celular, fenomen denumit hemoliză. Aceasta poate fi provocată de numeroase cauze: agitația mecanică, variații mari de temperatură, factori chimici (detergenți, solvenți organici), produse biologice (toxine bacteriene, veninuri de șarpe), complexe antigenanticorp. Rezistența la hemoliză este o proprietate importantă a eritrocitelor normale ea scăzând în anemiile hemolitice. Punerea în libertate a unor cantități importante de hemoglobină ar duce la eliminarea ei prin urină dacă nu s-ar lega de haptoglobină cu care formează un complex
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
specială de asfixie mecanică în care apa pătrunde în căile aeriene. Uneori aspirația apei este oprită prin spasm glotic dar asfixia tot se poduce. Pătrunderea apei în plămâni este urmată de trecerea ei în sânge prin osmoză provocând hemodiluție și hemoliză. In cazul apei sărate efectele sunt inverse ducând la hemoconcentrație însoțită de creșterea cantității de apă din plămâni. Fenomenele sunt agravate de traumatisme, extenuarea fizică, de frig și de apa murdară care conține mâl și nisip. Succesul tratamentului depinde de
Diabetul zaharat gestațional - ghid clinic [Corola-website/Science/91975_a_92470]
-
pot determina o scădere bruscă a tensiunii arteriale și , în cazuri izolate , șoc anafilactic , chiar dacă pacientul nu a prezentat hipersensibilitate la administrările anterioare . După administrarea de imunoglobulină umană normală s- au observat cazuri de meningită aseptică reversibilă , cazuri izolate de hemoliză/ anemie hemolitică reversibilă și cazuri rare de reacții cutanate tranzitorii . S- au efectuat două studii clinice cu Privigen , unul la pacienți cu imunodeficiență primară ( IDP ) și unul la pacienți cu purpură trombocitopenică imună ( PTI ) . În studiul asupra IDP , 80 de
Ro_825 () [Corola-website/Science/291584_a_292913]
-
după fiecare administrare de 50-100 mEq bicarbonat de sodiu. Deși după administrarea de insulină se produce o scădere a fosfatemiei și magneziemiei, suplimentarea lor nu se face de rutină, ci doar în caz de rabdomioliză, disfuncții cardiace, deteriorare a SNC, hemoliză. Doza administrată este de 1-2 mmol fosfat/kg greutate corporală, în 6-12 ore, în condițiile monitorizării calcemiei. Administrarea magneziului este indicată în caz de aritmii ventriculare, independente de hipopotasemie. Dozele sunt de 10-20 mEq, administrate i.v. în 30-60 minute
Insulina si tratamentul cu insulină by Ioan Vereșiu, Nicolae Hâncu, Gabriela Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91989_a_92484]
-
detritusuri celulare (hematii), detritusuri tisulare etc. Numărul acestora este direct proporțional cu durata by-pass-ului cardiopulmonar. În funcție de mărimea acestor emboli pot apărea tulburări neurologice tranzitorii, sechele neurologice sau deces. Pe lângă hemodiluție, hormonii circulanți, presiunea de perfuzie scăzută, diuretice, hipotermie, aprotinina, microembolii, hemoliza, circulația extracorporeală prelungită afectează funcția renală. O dată instalată, insuficiența renală este grevată de o rată crescută a decesului. Chirurgul Progresele tehnologice înregistrate în materie de circulație extracorporeală și de asistare mecanică a circulației, drogurile noi folosite în anestezie și în
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
pentru acești bolnavi sunt durata crescută a CEC și necesitatea unor transfuzii masive. Icterul poate însă să apară și la bolnavii fără complicații operatorii. Faptul că 75% din bilirubină este conjugată vine în defavoarea teoriei conform căreia principala cauză o reprezintă hemoliza. Disfuncția renală postoperatorie În definirea disfuncției renale postoperatorii se folosesc drept criterii valoarea creatininei serice postoperator > 2,0 mg/dL sau creșterea nivelului creatininei serice cu cel puțin 0,7 mg/dL față de valorile preoperatorii (221). În primul mare studiu
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
30 ml/min/mp sau necesitatea dializei (220). Rinichii pot fi afectați în timpul operației pe cord deschis ca urmare a hipoperfuziei cauzate de: presiunea sistemică scăzută; debitul cardiac redus; vasoconstricția cauzată de drogurile vasopresoare și de hipotermie. Alte cauze sunt hemoliza, microemboliile, drogurile nefrotoxice. Insuficiența renală severă apărea la circa 1,5%-4% (230) din bolnavi după chirurgia coronariană și pare să fie influențată de: funcția renală preoperatorie; debitul cardiac postoperator; administrarea preoperatorie a materialelor de contrast radiologic; droguri nefrotoxice; necesitatea
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
plachetelor (la nivelul oxigenatorului, a filtrelor, prin aspirare în rezervorul de cardiotomie). Alterarea funcției plachetare are drept cauze: interacțiunea cu suprafețele nonendoteliale (oxigenatoare, filtre, aspiratoare); interacțiunea cu elementele sanguine (activatorul endotelial al plasminogenului, factorul XII, kalikreina, neutrofilele activate, produșii de hemoliză etc.); inhibiția directă (hipotermia, protamina, halotan etc.). Complicații infecțioase Incidența complicațiilor infecțioase la pacienții aflați în unitățile de terapie intensivă cardiovasculară este de patru ori mai mare comparativ cu cea înregistrată la bolnavii spitalizați în condiții obișnuite. Aceasta este cauzată
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]