KorAP: Find »[drukola/base=hiperkaliemie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...15 16 17 ...19 >

451 matches

Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664

în condiții corecte. Hiperkaliemia cu risc vital (potasiu de 6,5-7 mEq/l asociat cu modificări ECG), necesită inițierea de urgență a dializei. Hemodializa reprezintă mijlocul cel mai eficient la o concentrație a K+ ≥ 7 mEq/l; este obligatorie dacă hiperkaliemia se dezvoltă la pacienți oligoanurici, rezistenți la diuretice. Până la inițierea hemodializei, tratamentul de urgență al hiperkalemiei constă în: • rășini schimbătoare de ioni, care fixează potasiu intestinal; se administrează per os sau, preferabil, pe cale rectală (clismă); • β-mimetice (sub formă de spray

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dl) sau clearance de creatinină < 7-10 ml/min./1,73 m2 Hiperhidratare majoră, cu tendință la insuficiență ventriculară stângă și, eventual, HTA severă - indicație de urgență Acidoză metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l) - indicație de urgență Hiperkaliemie cu risc vital (K+ ≥ 6,5 mEq/l) - indicație de urgență Alte tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice necorectabile conservator (de exemplu, din cauza riscului de supraîncărcare volemică): Na+ > 160 mEq/l sau Na+ < 120 mEq/l; RA > 40 mEq/l; hipocalcemie, hiperfosfatemie

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
fie severă; aceasta se justifică doar prin existența unui sindrom edematos sau a HTA. Această capacitate de adaptare poate fi depășită în caz de aport excesiv de sare; Creșterea secreției de potasiu la nivelul tubului contort distal și a tubului colector; hiperkaliemia în BCR terminală impune căutarea unui factor extrinsec; Creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică; Diminuarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici. Capilarul glomerular funcționeză în mod normal într-un regim de presiune de 5 ori mai mare decât în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
și prezența unor complicații (vezi capitolul „Insuficiența renală acută”): simptome uremice (în particular modificări în statusul mintal sau intoleranța digestivă); hiperhidratarea refractară; sângerare secundară efectelor uremice asupra adezivității plachetare; clearance de creatinină <10 ml/min.; pericardita uremică (indicație de urgență); hiperkaliemie sau acidoză refractare la tratamentul conservator; manifestări severe de neuropatia uremică, malnutriție progresivă și deteriorarea fizică. Odată începută, HD cronică nu poate fi întreruptă (decât dacă pacientul este transplantat renal sau trece în program de dialză peritoneală). în foarte rare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
sunt foarte variabile de la un pacient la altul și la același pacient în diferite circumstanțe. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcție de nivelul seric al (ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de: HTA, hipertricoză, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingivală, risc crecut infecțios (în special viral), DZ de novo (mai ales în cazul tacrolimus-ului). MMF și AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliză și efecte gastrointestinale - în special diaree, responsivă la reducerea dozelor. Corticoterapia prelungită poate determina

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
volum Uree eficient Intoleranță digestivă, la doze mari-azotemie Soluție salină hipertonă ± administrare de diuretice de ansă Corectează concentrația de sodiu seric Rata de corecție este variabilă și controlul dificil; corecția rapidă și excesivă se asociază cu mielinoliză Capitolul 18 HIPOȘI HIPERKALIEMIILE Potasiul este principalul cation intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este esențială pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Hipoși hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să însemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativă, chiar atunci când depozitele de potasiu din organism sunt normale. Gradientul important transcelular al potasiului este menținut de pompa Na-K ATP-aza localizată în membrana celulară. Această pompă (consumatoare de energie) transportă activ sodiul în afara celulei și potasiul în celule, într-

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
renală, 10-15 % pe cale intestinală, 2-5 % prin transpirație. Pierderile de K prin transpirație sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
2-5 % prin transpirație. Pierderile de K prin transpirație sunt minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în caz de diaree. Aceste pierderi cresc în IRC, organismul apărându-se în felul acesta împotriva hiperkaliemiei (organismul încearcă corectarea hiperkaliemiei). Homeostazia potasiului este menținută pe două căi: extrarenală și renală. 1. Calea extrarenală Potasiul ingerat este introdus în celule. Distribuția transcelulară a potasiului și concentrația potasiului plasmatic este afectată de un număr de factori importanți: • echilibrul acidobazic: joacă un rol

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule, ducând la creșterea concentrației K+ plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic, acidul betahidroxibutiric nu produc mișcări transcelulare semnificative de potasiu. în plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
plus, majoritatea acizilor organici stimulează secreția de insulină. Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acută antrenează o moderată hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronică este însoțită de hipokaliemie moderată, constantă, secundară pierderilor urinare de potasiu, iar în acidoza respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderată. • insulina stimulează intrarea K+ în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
în celule (mai ales în celulele musculare, adipoase, hepatice) independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării celulare a K+ și la hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K+ în celulă stimulând direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiența în insulină duce la inhibiția captării celulare a K+ și la hiperkaliemie. Aceasta este compensată prin diureză osmotică și kaliureză de însoțire. Hiperkaliemia apare când diabeticii dezvoltă hipoaldosteronism hiporeninemic sau insuficiență renală. • catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agoniștii beta 2 adrenergici scad potasiul seric, în timp ce blocada beta 2 adrenergică crește potasiul seric și exagerează răspunsul hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
kaliemiei. Efectul inițial este legat de stimularea receptorilor alfa, care pot fi antagonizați de alfa blocanți. Efectul secundar corespunde stimulării beta 2 adrenergice și este antagonizat de propranolol. • glucagonul: administrarea intravenoasă de glucagon are efect difazic: o fază precoce de hiperkaliemie (prin ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin activarea SRA și prin hiperkaliemie; • prezența anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
dextroză, deoarece aceasta crește nivelul insulinei care duce la intrarea potasiului în celulă. oricât ar fi de scăzut K+ seric și cât de alarmante aritmiile cardiace, soluția de K nu trebuie injectată direct în venă deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie amenințătoare de viață cu oprire cardiacă. b) Diuretice economisitoare de potasiu Acționează prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari și corticali și inhibă secreția de K+. Folosirea acestor droguri presupune o funcție renală normală. Combinația de potasiu și economisitoare

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cronică, ciroză hepatică, hipokaliemia cauzată de secreția ectopică de ACTH în care pierderea de potasiu poate fi excesivă. Mod de administrare: • Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat după 48 ore. Doza maximă = 400 mg/zi Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de sâni, scăderea libidoului la femei, impotență; sindrom de depleție de sodiu. • Triamteren: 50 mg (1 cp) de 2 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
400 mg/zi Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de sâni, scăderea libidoului la femei, impotență; sindrom de depleție de sodiu. • Triamteren: 50 mg (1 cp) de 2 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică, rar anemie megaloblastică (mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. Efecte adverse: hiperkaliemie, depleție de sodiu, acidoză metabolică, rar anemie megaloblastică (mai ales la cirotici), litiază renală, nefropatie interstițială. • Amiloridul -tb 5 mg, 1-2 tb/zi Efecte adverse minime: hiperkaliemie și acidoză metabolică. c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol d) Tratamentul în Sindromul Bartter: - suplimentare de potasiu și spironolactonă; - betablocante care inhibă secreția de renină și controlează hiperreninemia și hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi; - inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS); - inhibitori

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
cu un grad moderat de hipokaliemie(> 3 mEq/l) și fără pierderi acute de potasiu, administrarea de potasiu ar trebui făcută gradat, în doze divizate pe cale orală, pe o durată de zile cu determinări repetate a concentrației de potasiu. 17.2. HIPERKALIEMIA Este definită prin creșterea concentrației serice de potasiu peste 5mEq/l. Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală. 17.2.1. Diagnostic 17.2.1.1. Tulburările miocardice sunt aproape constante a) manifestările (semnele

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
BAV complet); - tulburări de conducere intraventriculare: lărgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5 mmol) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu oprire circulatorie. (vezi tabelul 1). De remarcat faptul că hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei. b) manifestările clinice apar mai târziu în raport cu semnele electrice: - tulburări de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză metabolică sau mixtă asociată. 17.2.1.2. Manifestările neuromusculare periferice Apar mai rar și totdeauna mai tardiv decât

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
senzitive profunde, paralizie flască periferică. Aceste manifestări debutează la membrele inferioare și apoi se extind spre trunchi și membrele superioare; mușchii respiratori și mușchii inervați de nervii cranieni sunt de obicei ocoliți. 17.2.1.3. Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
3. Tulburări hormonale și renale. Hiperkaliemia antrenează creșterea secreției de aldosteron prin efectul direct al K asupra corticosuprarenalei. Este stimulată de asemenea secreția de insulină ca și eliberarea de adrenalină; intervenția unui mecanism protector care facilitează intrarea K+ în celule. Hiperkaliemia inhibă amoniogeneza renală și amoniuria; acest defect de acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia

[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]