521 matches
-
existând însă date și ale implicării centrale în răspunsul glucagonului, prin activarea sistemului nervos simpatic și parasimpatic (82). În schimb, activarea simpatoadrenergică, creșterea secreției de cortizol și STH sunt controlate de centrii cerebrali (hipotalamusul ventromedial), cu activarea centrilor nervoși autonomi hipotalamici și stimularea sistemului simpatoadrenal periferic prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-adrenale (fig. 9). Deși glucagonul este hormonul cu rolul cel mai important în contrareglarea glicemică, adrenalina devine extrem de importantă dacă răspunsul secretor al glucagonului este deficitar. Alți hormoni, cum ar fi cortizolul și
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hipoglicemia sistemică, dacă concentrația glucozei la nivel cerebral este menținută normală prin infuzia locală de glucoză (26); apariția hiperglicemiei după leziuni la nivelul hipotalamusului (4); reducerea răspunsului hormonal contrareglator la animalele euglicemice prin realizarea experimentală a glucoprivării în nucleul ventromedial hipotalamic (5); ameliorarea răspunsului hormonal contrareglator la animale dacă se menține concentrația normală a glucozei la nivelul hipotalamusului, prin infuzia locală de glucoză (6). Studii mai recente au localizat senzorul glicemic cerebral la nivelul nucleilor hipotalamici ventromediali (7). Localizarea senzorului glicemic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
a glucoprivării în nucleul ventromedial hipotalamic (5); ameliorarea răspunsului hormonal contrareglator la animale dacă se menține concentrația normală a glucozei la nivelul hipotalamusului, prin infuzia locală de glucoză (6). Studii mai recente au localizat senzorul glicemic cerebral la nivelul nucleilor hipotalamici ventromediali (7). Localizarea senzorului glicemic primar la nivel cerebral a fost reevaluată după publicarea rezultatelor unor studii experimentale pe animale, ce au arătat supresia răspunsului de contrareglare la hipoglicemia acută, atunci când concentrația glucozei în sistemul venos porto-hepatic este menținută prin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
hipoglicemiei la om. Se pare totuși că senzorul glicemic portal are un rol mai important în modularea răspunsului contrareglator central la hipoglicemia acută. Localizarea portală a senzorului glicemic este ideală pentru monitorizarea absorbției glucozei din tractul gastrointestinal, în timp ce senzorul glicemic hipotalamic monitorizează aportul de glucoză la nivel cerebral. Transmiterea oricărui semnal de la nivelul senzorului glicemic portal la nivel central necesită aferențe nervoase intacte. Denervarea venei porte reduce răspunsul simpatoadrenal la hipoglicemia sistemică (34). Alte studii pe animale nu au găsit însă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de prezența insulinei. S-a sugerat chiar că LXR ar putea fi implicați în insulinorezistența întâlnită în T2DM, în care metabolismele lipidic și glucidic sunt deopotrivă implicate. Relația LXR cu leptina (prin intermediul căreia este influențat aportul de energie, via centri hipotalamici), cu ficatul (influențând gluconeogeneza și debitul hepatic de glucoză), cu UCP1 (utilizarea finală a energiei eliberate în mitocondrii), plasează acești receptori într-o poziție importantă în complicatul mecanism de reglare a homeostaziei energetice a organismului. Recent, Sasahara și col. (24
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
reglare a metabolismului energetic. Receptorii leptinici sau cei ai GLP1 sunt exprimați în mai multe țesuturi, unele implicate în consumul carburanților (mușchi), în depozitarea energetică (țesut adipos), în reglarea fluxurilor metabolice (hepatocit) sau în reglarea centrală a aportului alimentar (centrii hipotalamici). Receptorii leptinici β pancreatici (31) reprezintă una din piesele mașinăriei de control a metabolismului energetic. Se știe că leptina (peptid cu 167 aminoacizi), secretată de adipocite, inhibă aportul alimentar prin acțiune asupra receptorilor hipotalamici și crește termogeneza. Prin aceasta, leptina
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
reglarea centrală a aportului alimentar (centrii hipotalamici). Receptorii leptinici β pancreatici (31) reprezintă una din piesele mașinăriei de control a metabolismului energetic. Se știe că leptina (peptid cu 167 aminoacizi), secretată de adipocite, inhibă aportul alimentar prin acțiune asupra receptorilor hipotalamici și crește termogeneza. Prin aceasta, leptina acționează ca un factor de limitare a creșterii rezervelor lipidice excesive în țesutul adipos. Semnificația receptorilor leptinici din celule β pancreatice, din celulele hepatice, din mușchi, hepatocite sau chiar adipocite, este mai puțin cunoscută
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de molecule „cheie” implicate în homeostazia energetică, prezente în țesuturi sau organe aparent diferite. Transportorii de glucoză GLUT2, de exemplu, considerați ca elemente ale complexului de „gluco-sensibilitate”, se găsesc exprimați în celula β pancreatică, dar și în hepatocit sau neuronii hipotalamici. La fel, glucokinaza sau canalele KATP, exprimate atât în celulele β pancreatice cât și în structurile hipotalamice „glucosensibile”. Se poate spune că unele celule cerebrale și-au însușit caracteristicile biochimice ale celulei β în vederea cooperării mai eficiente în reglarea metabolismului
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
GLUT2, de exemplu, considerați ca elemente ale complexului de „gluco-sensibilitate”, se găsesc exprimați în celula β pancreatică, dar și în hepatocit sau neuronii hipotalamici. La fel, glucokinaza sau canalele KATP, exprimate atât în celulele β pancreatice cât și în structurile hipotalamice „glucosensibile”. Se poate spune că unele celule cerebrale și-au însușit caracteristicile biochimice ale celulei β în vederea cooperării mai eficiente în reglarea metabolismului energetic. Invers, celula β și-a dezvoltat o serie de mecanisme specific „neuronale”, și în primul rând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de glucagon nu poate fi explicată prin lipsa de GLUT2 din celulele ?, întrucât aceste celule nu exprimă în mod normal acest tip de transportori. Mai curând poate fi vorba de efectul indirect al absenței GLUT2 din structurile cerebrale (centrii hipotalamici), care în condiții de hipoglicemie stimulează pe cale nervoasă secreția de glucagon, care prin glicogenoliza hepatică va tinde să corecteze nivelul glicemiei (25). De menționat că aceste structuri cerebrale exprimă în paralel nu numai GLUT2, dar și glucokinaza, precum și canalele de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
specializați din hipotalamus, ea funcționează ca o componentă importantă a „sistemului celular glucokinazic”. Ele acționează concertat în realizarea homeostaziei glicemice și, în plan mai general, a homeostaziei energetice (3, 143). De interes deosebit este identificarea a două seturi de neuroni hipotalamici care folosesc glucoza nu atât ca substrat energetic cât ca sistem de semnalizare pentru menținerea homeostaziei energetice. Cele două seturi de neuroni prezintă o activitate electrofiziologică opusă față de creșterea glucozei sanguine: neuronii glucoexcitabili (GE) își amplifică activitatea, în timp ce neuronii glucoinhibitori
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
membranei celulare. Acest joc declanșează funcții celulare specifice, în raport de tipul de celulă în care sunt prezente. Canele de KATP din celula β se aseamănă mult cu canelele KATP prezente în mușchiul scheletic, cardiomiocite și unii neuroni din nucleii hipotalamici ventro-mediali. Toate canalele KATP sunt structuri hetero-octamerice, alcătuite din câte două structuri tetramerice, denumite SUR1 („Sulphonylurea Receptor 1”) și Kir 6.2 („Potassium Inward Rectifier 6.2”), formând împreună octamerul cu stoichiometrie de 4:4 (fig.8). Tetramerul SUR1 reprezintă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
conferă proprietatea de „senzor metabolic”. Acest lucru decurge din reglarea de către ATP (placa turnantă a metabolismului energetic) a fluxului de K+ prin porul central al structurii. Interesant de notat că această componentă SUR1 este identică pentru celulele β și neuronii hipotalamici. Identitatea canalelor KATP din celulele β și neuronii nucleilor hipotalamici ventromediali are ca substrat intervenția celor două structuri în menținerea homeostaziei glicemice. În cardiomiocite există o variantă structurală, denumită SUR2A, iar în celulele musculare netede ale vaselor o variantă denumită
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
de către ATP (placa turnantă a metabolismului energetic) a fluxului de K+ prin porul central al structurii. Interesant de notat că această componentă SUR1 este identică pentru celulele β și neuronii hipotalamici. Identitatea canalelor KATP din celulele β și neuronii nucleilor hipotalamici ventromediali are ca substrat intervenția celor două structuri în menținerea homeostaziei glicemice. În cardiomiocite există o variantă structurală, denumită SUR2A, iar în celulele musculare netede ale vaselor o variantă denumită SUR2B. Componenta centrală a canalului KATP este reprezentată de structura
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
6.2 pentru insulinosecreție a fost demonstrată pe șoarecii KO (Kir 6.2 -/-), care nu mai răspund la sulfonilureice prin creșterea insulinosecreției. La acești șoareci, hiperglicemia nu mai conduce nici la stimularea secreției de glucagon prin intermediul canalelor KATP din neuronii hipotalamici. În schimb, la acești șoareci KO, mușchiul scheletic prezintă o captare crescută pentru glucoză, demonstrând indirect implicarea canalului KATP în acest proces. Diferitele preparate sulfonilureice se leagă de receptorul sulfonilureic (SUR1) pe regiuni aminoacidice diferite. Situsurile de legare sunt în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
vedere clinic cu SM. Boala Whipple este o afecțiune multisistemică produsă de microorganisme sensibile la antibiotice. Simptomele de bază sunt tulburări gastrointestinale, artrite, limfoadenopatie, oboseală, febră. Simptomele neurologice se întâlnesc la 10% din bolnavi și se manifestă prin demență, sindroame hipotalamice cu polidipsie, polifagii, epilepsie, tulburări de somn, inapetență, oftalmoplegie. Encefalopatiile mitocondriale care apar la adultul tânăr se diferențiază foarte greu de SM. Dintre acestea boala MELAS este cea mai răspândită și se manifestă prin deficit motor, crize epileptice și oftalmoplegie
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
reprezintă o structură importantă a hipotalamusul arcuat medio-bazal și se termină În regiunea substanței gri periapeductale. Lezarea hipotalamusului arcuat are ca efect atenuarea analgezici dată de stimularea sistemului inhibitor descendent (Herz, 1990). Alți cercetători au găsit că stimularea nucleului arcuat hipotalamic determină un efect analgezic cauzat de inhibiția produsă asupra neuronilor locusului coeruleus. Stimularea nucleului dorsal al rafeului descrește semnificativ rata activității neuronilor din locus coeruleus, În timp ce lezarea nucleului dorsal al rafeuiui o crește. Inhibarea răspunsului nociceptiv al locus-ului coeruleus prin intermediul
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
de feed-back pozitiv care menține inhibiția descendentă pe neuronii laminelor profunde (Rees și colab., 1995) Similar talamusului, la rândul lui și hipotalamusul este locul de plecare, al mai multor fascicole descendente inhibitorii. Astfel, sistemul descendent cu origine În nucleul arcuat hipotalamic stimulează sistemul inhibitor noradrenergic coeruleo-spinal, iar cel cu origine În nucleul pretectal anterior diencefalic este inhibitor al neuronilor din cornul posterior. Hipotalamusul lateral stimulat de asemenea de căi de proiecție nociceptive spinotalamice este locul de origine a unui fascicol cu
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
căile de transmitere (fibrele A beta, A delta și C) și conexiunile cu nucleii subcorticali și cortexul. Cea mai importantă descoperire În domeniul durerii a fost identificarea căilor descendente inhibitorii mediate de enkefalină, serotonină, adrenalină, precum și a nucleilor rafeului, talamici, hipotalamici, locus ceruleus, formațiunea reticulată, sistemul limbic de unde pornesc aceste căi. Tulburările de ordin funcțional de la nivelul acestor nuclei și În special de la nivelul sistemului limbic, al cărui rol În comportamentul emoțional și durere a fost dovedit, pot genera manifestări cronice
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
termic tolerează cel mai bine o muncă intensă de lungă durată. 2. variațiile comportamentului alimentar au fost În concordanță cu variațiile temperaturii corporale, astfel: temperatura scăzută a crescut apetitul pacienților. Explicația ar consta În faptul că la nivel nervos central, hipotalamic, oscilatorii centrilor sațietății și foamei se cuplează cu oscilatorii circuitelor diencefalice ale termoreglării. Am luat În calcul și comportamentul alimentar date fiind multiplele sale determinări hormonale, care sunt, o parte din ele și determinări ale metabolismului osos și muscular. 3
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
evidență de cronobiologie. Ele trebuie să aibă valoare de repere și așa trebuie cunoscute, pentru a nu induce o Întoarcere la mentalitatea superstițioasă a ceasurilor bune și rele. Dimpotrivă, idealul ar fi ca sistemul de integrare neuroumorală ce constelează ceasul hipotalamic al mamiferelor, respectiv nucleii suprachiasmatici, să “bată”, adică să oscileze În acord cu ora pinealei, aflată În raport constant de fază cu sensibilele ace indicatoare ale retinei, spre a se Împlini, În cele din urmă, sincronizarea Întregului organism cu el
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
diabetul insipid (fără glucozurie, numit și spurius). În 1863, Michael Ernst Ettmüller descrie în detaliu diabetul insipid, iar Robert Willis (1799-1878) descrie în 1838 mai multe forme de diabet ne-glucozuric, bazându-se pe determinările făcute în urină. Poliuria de origine hipotalamică a fost descrisă în 1920 de L. Camus și G. Roussy. În 1776, Matthew Dobson (1735-1784) din Liverpool constată că nu numai urina pacienților diabetici (el studiază 9 cazuri), dar și sângele acestora este dulce. El constată (ca și Paracelsus
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
este prezentă indiferent de natura alimentului ingerat. El descoperă în 1855 („Leçons de physiologie expérimentale appliquée à la médecine”) glicogenul aflat în cantitate mare în ficat, considerându-l analog amidonului din plante (22). În fine, Claude Bernard determină influența centrilor hipotalamici asupra glicemiei („la grande piqure”), fundamentând în același timp noțiunile de „secreție internă” și de „mediu intern” (lichidul nutritiv care scaldă toate celulele organismului). Conceptul va fi dezvoltat în 1859, în lucrarea „Leçons sur les proprietés physiologiques et les alterations
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
în cea mai mare parte la nivelul sistemului limbic. Sistemul limbic împreună cu zona joasă a creierului, include hipotalamusul și glanda pituitară care girează homeostazia fiziologică, prin activitatea neuroendocrină (excitare neuronală și eliberare de hormoni). Stresul este adeseori prezentat în legătură cu „axa hipotalamică pituitară-adrenocorticală”(sistem neuro endocrin) care este afectată negativ de traumă. Structura superioară, cea mai nouă, însumând cei mai mulți neuroni, cea mai sensibilă la deteriorări, este cortexul cu zonele prefrontală, frontală, parietală și temporală. Cerebelul, plasat posterior, apare ca o structură ușor
VIOLENTA, TRAUMA, REZILIENTA by ANA MUNTEANU, ANCA MUNTEANU () [Corola-publishinghouse/Science/804_a_1761]
-
3 cazuri 8. Cateterizare de venă subclavie: 5 cazuri 9. Resuscitare cardiacă: 5 cazuri A.3. Stagiul de Ginecologie (50 ore) A.3.1. Tematica lecțiilor conferință 1. Diagnosticul și tratamentul patologiei endocrino-ginecologice: ● patologia ovariană primară ● patologia ovariană de origine hipotalamică ● patologia diferențierii sexuale ● patologia ovariană corelativă ● sindromul galactoree-amenoree ● aspecte endocrine ale sterilității și infertilității 2. Tratamentul hormonal în ginecologie: ● tratamentul cu hormoni estrogeni ● tratamentul cu progesteron și progestative de sinteză ● tratamentul estroprogestativ de sinteză, contracepția hormonală ● tratamentul cu hormoni androgeni
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]